Aorto-kavální píštěl – kazuistické sdělení

Souhrn

S výdutí břišní aorty může souviset aorto-kavální píštěl. Ta nemusí mít zcela specifické symptomy. Mezi nejčastější příznaky patří i ruptura výdutě břišní aorty. Tomu odpovídají akutní příznaky a naléhavost léčby. Článek popisuje případ 78letého pacienta s objemnou výdutí břišní aorty s aorto-kavální píštělí, která se prezentovala náhle vzniklou bolestí břicha, dušností, hypotenzí a projevy akutního srdečního selhání s přetížením pravého srdce. Pacientovi byla urgentně provedena resekce výdutě s transaortální suturou píštěle a náhradou aorty tubulární protézou. V průběhu operace proběhla úspěšně resuscitace a defibrilace pro fibrilační srdeční zástavu. Po operaci byl stav komplikován přetrvávající poruchou vědomí a myokardiální ischemií, což vyústilo v úmrtí pacienta pod obrazem kardiálního selhání 3 týdny po operaci. Autoři poukazují na závažnost situace, na různé aspekty a možnosti léčby tohoto onemocnění s nejistou prognózou a na důležitost multioborové spolupráce v celém procesu léčby včetně primární diagnostiky.

Klíčová slova:

aorto-kavální píštěl – stentgraft – chirurgická léčba

Úvod

Aorto-kavální píštěl je vzácná, ale bohužel s vysokou mortalitou. Její incidence se dle různých zdrojů pohybuje od 0,22 % do 10 % [1,3]. Nejčastěji se jedná o komplikaci aneuryzmatu břišní aorty [2,4,5]. Další možné příčiny aorto-kavální píštěle mohou být břišní trauma či iatrogenní poranění [6,8]. Možná je i vrozená aorto-kavální píštěl. Jen zřídka mohou být příčinou mykotická výduť např. při lues či poruchy pojivové tkáně [9]. Klinické příznaky nemusejí být zcela specifické. Projevy a jejich závažnost mohou do určité míry záviset i na rychlosti jejich rozvoje, resp. rychlosti rozvoje či progrese arterio-venózního zkratu a na místě jeho vytvoření, a to od zcela asymptomatických přes zvýšený pulzový tlak a známky žilní kongesce až po srdeční selhání včetně akutní břišní symptomatologie [6,7]. Často je popisována triáda bolesti břicha či zad, hmatná výduť a hrubý šelest v břiše [1,3,7]. Před rutinní diagnostikou pomocí CT angiografie nebylo jejich předoperační rozpoznání časté [2,6,10]. V diagnostice dominuje právě CT angiografické vyšetření provedené ve více fázích [10]. Diagnostika je možná i za pomoci duplexní sonografie, magnetické rezonance či digitální subtrakční angiografie [6,7]. Podezření na takovýto zkrat může vyslovit i kardiolog na základě echokardiografického vyšetření [11]. Ve srovnání s rupturou výdutě aorty jsou výsledky léčby pacientů s aorto-kavální píštělí horší. Dle rychlosti a přesnosti předoperační diagnostiky a dle zvoleného způsobu léčby se mortalita dle různých autorů pohybuje mezi 15 % až 100 % [6,7,12,14]. Terapie v současné době nabízí v zásadě 2 přístupy. Chirurgický otevřený a endovaskulární [6,7,12,14,17]. S ohledem na počty případů jsou metody reportovány spíše jako jednotlivá kazuistická sdělení nebo monocentrické výsledky na menším souboru pacientů. S ohledem na nižší výskyt, a tedy i menší zkušenosti s řešením této komplikace jsme se rozhodli pro prezentaci následující kazuistiky.

Kazuistika

78letý pacient byl přivezen na akutní příjem pro asi 3hodinovou anamnézu bolestí pravé poloviny břicha, ke kterým se přidala i výrazná bolest hlavy. Pacient udával i zvracení. V předchorobí léčený hypertonik. Při příjmu byl pacient alterovaný, ale při vědomí, komunikující, klidově dušný (dechová frekvence 22/min.) s hypotenzí 70/40 mmHg, tachykardií 105/min. Při klinickém vyšetření cyanotický se zvýšenou náplní žil v horní polovině těla. Na břiše s hmatnou, citlivou, pulzující rezistencí v epigastriu a s hmatnými oslabenými pulzacemi na femorálních tepnách. Na EKG byly patrné deprese ST ve svodech II, III, aVF, V2–V6. Bylo pokračováno v již zahájeném podávání farmakologické podpory oběhu a volumoterapii. Dle bedside echokardiografického vyšetření odhadovaná dobrá systolická funkce levé komory srdeční se susp. hypokinézou přední stěny a anterosepta. Pravá komora srdeční je dilatovaná. Perikard byla bez přítomného výpotku. Dle doplněného CT angiografického vyšetření (Obr. 1 a 2) bylo potvrzeno objemné subrenální aneuryzma aorty (průměr 11 cm) s přítomnou aorto-kavální píštělí bez jednoznačných známek ruptury. Z patologických hodnot ve vstupní laboratoři přítomna leukocytóza 20,8 10⁹/l, hemoglobin 110 g/l, kreatinin 157 μmol/l, CK 4,24 μkat/l, myoglobin 2702 μg/l, troponin T hs 438 ng/l a NT pro BNP 2510 ng/l, D-Dimery nad 5 mg/l a známky acidózy. Stav byl uzavírán jako komplikované aneuryzma břišní aorty s aorto-kavální píštělí, známkami pravolevého zkratu a akutním cor pulmonale se sekundární myokardiální lézí a pacient byl z vitální indikace indikovaný k operačnímu výkonu. Operace byla vedena v celkové anestezii ze střední laparotomie. Peroperační nález potvrdil nález na CT – městnání na játrech, objemná subrenální výduť bez známek hematomu či krvácení v retroperitoneu. Při odhalování aorty a nasazování svorky v oblasti krčku subrenálně došlo u pacienta k srdeční zástavě na podkladě fibrilace komor. Nepřímou srdeční masáží a defibrilací 2 výboji se podařilo obnovit účinnou srdeční akci. Za heparinizace se podařilo dokončit resekci výdutě s přešitím asi 2 cm široké aorto-kavální píštěle přes stěnu vaku výdutě a segment nahradit tubulární protézou aorto-aortálně. Další průběh operačního výkonu již nebyl komplikován. Perioperační krevní ztráta byla 2000 ml a celková doba trvání výkonu 130 minut. Po operaci byl pacient předán do péče Kliniky anestezie, resuscitace a intenzivní medicíny, kde nadále vyžadoval farmakologickou podporu oběhu. Bezprostřední pooperační průběh nesvědčil pro chirurgickou komplikaci výkonu, stav neprogredoval do hepatorenálního selhávání, ale došlo k dalšímu vzestupu kardiospecifické laboratoře (troponin T hs 8000 ng/l, NT pro BNP nad 35 000 ng/l). Kontrolní echokardiografické vyšetření prokázalo akinezu hrotu levé komory, apikální 1/2 anterosepta, apikální 1/2 přední stěny, apikální 1/2 zadní stěny s EF 30–35 %. Bylo pokračováno v podávání 250 mg i.v. formy kyseliny acetylsalicylové + nízkomolekulárního heparinu (Fraxiparine 0,6 ml 2× denně s.c.). Pacient byl postupně odtlumen, ale budil se do neklidu bez jednoznačné neurologické lateralizace či motorického deficitu. V dalších pooperačních dnech byla zahájena enterální nutrice a duální antiagregační terapie v kombinaci Tikagrelor + i.v. forma kyseliny acetylsalicylové (prokázaná neúčinná antiagregační léčba v monoterapii). V dalších dnech byl pacient opakovaně kontrolován kardiologem a bylo doplněno koronarografické vyšetření s nálezem difuzního aterosklerotického stenotického postižení (významné na RIA, RMS I, RMS II i ACD). V dalším průběhu nedošlo k rozvoji chirurgické komplikace, rána byla zhojena per primam intentionem a pacient dobře toleroval enterální příjem. U nemocného však nadále přetrvával psychomotorický neklid s poruchou vědomí a nutnost oběhové a ventilační podpory s nejistým výhledem na reparaci poruchy vědomí a s nejistou prognózou. Proto nebyl indikovaný k aortokoronárním bypassům a byl přeložen 18. pooperační den na Anesteziologicko-resuscitační oddělení v místě bydliště. Pacientův celkový stav a neurologický deficit (porucha vědomí) se však ani nadále nezlepšovaly a pacient po dalším týdnu zemřel pod obrazem progredujícího kardiálního selhání.

Diskuze

Námi zvolený postup si kladl za cíl v první době řešit příčinu vzniklého stavu i s vědomím vysokého rizika kardiálních komplikací. Celkový stav pacienta nedovoloval odklad výkonu. Resekce výdutě aorty s transaortální suturou píštěle, resp. stěny dolní duté žíly je zcela ve shodě s dostupnou literaturou [6,7,10,12,13]. Pokud operatér před samotným výkonem zná anatomické poměry a komplikující stavy a onemocnění, může snížit rizika komplikací, jako je větší krevní ztráta nebo při široké píštěli například i možnost plicní embolizace částí trombu z vaku výdutě. Menší riziko kardiálních komplikací by jistě představovalo radiointervenční řešení [17], které je na našem pracovišti trvale dostupné. Anatomické uspořádání a konfigurace aorty a výdutě však neumožňovaly použití nám v danou chvíli dostupných materiálů (stentgraftů). Endovaskulární techniky a přístupy mohou být použity k definitivnímu řešení, ale i jen jako určitý druh paliativního řešení (bridging) k zvládnutí akutního stavu a přípravě pacienta k definitivnímu řešení. Jako zcela dostačující a s minimálním rizikem vzniku endoleaku II. typu se jeví použití samotného aortálního stentgraftu [15,16]. Je možné i jeho použití v kombinaci s pokusy o uzavření píštěle okludery [17,18]. Možná je implantace stentgraftu i do dolní duté žíly [19]. Otázkou při tomto použití však zůstává udržitelnost dlouhodobé průchodnosti stentgraftu [20]. Na našem pracovišti s tímto řešením zkušenosti nemáme.

Závěr

Aorto-kavální píštěl se může projevit stejnými symptomy jako ruptura výdutě břišní aorty, pravostranné srdeční selhání či jiné akutní stavy. Rychlost a dostupnost CT vyšetření v dnešní době zlepšuje možnosti předoperační diagnostiky a na jejím základě zlepšuje i plánování léčebné strategie. V léčbě je možné použít otevřený i endovaskulární přístup. Obě léčebné modality mohou mít své výhody i rizika. Z již uvedených důvodů (jednotlivá kazuistická sdělení, menší soubory pacientů, monocentrické studie) nejsme schopni posoudit, který přístup by měl být upřednostněn. Vždy bude záviset především na možnostech a zkušenostech každého pracoviště. Včasná a správně cílená a vedená léčba může snižovat rizika a zlepšovat prognózu pacientů. V případě akutních stavů rozhoduje především časový faktor a neodkladnost řešení. Současná přítomnost výdutě a aorto-kavální píštěle se známkami srdeční nedostatečnosti z přetížení srdce má horší prognózu pro nemocné a vyžaduje multidisciplinární přístup po celou dobu léčby.

Konflikt zájmů

Autoři článku prohlašují, že nejsou v souvislosti se vznikem tohoto článku ve střetu zájmů a že tento článek nebyl publikován v žádném jiném časopise, s výjimkou kongresových abstrakt a doporučených postupů.

MUDr. Karel Houdek, Ph.D.

Chirurgická klinika, Fakultní nemocnice Plzeň

alej Svobody 80

304 60 Plzeň

e-mail: houdekk@fnplzen.cz