Edémy

Klinická situace

Lokální edémy (ale i počátky generalizovaných edémů) se objevují u dětí především v místech řídkého podkožního vaziva. Typickým místem jsou oční víčka a jejich okolí (periorbitální edém), u chlapců prepucium a skrotum (edém předkožky může být i překážkou močení s infravezikální obstrukcí). U děvčat jsou edémy patrné v oblasti labia majora/minora.

Edémy na dolních končetinách se akcentují dlouhodobým stáním/sezením bez pohybu.

Základní pojmy

Jako edém se označuje následek stavu, kdy tekutina v oblasti kapilární sítě vystupuje mimo intravaskulární prostor do intersticia a tam pak perzistuje. Edém se manifestuje především v podkoží (subkutánně), významný edém postihující značnou část podkoží se označuje také jako anasarka. Tekutina se může hromadit nejen v podkoží, ale i v orgánech (edém plic, edém mozku). Pokud se tekutina shromažďuje mimo intravaskulární prostor v preformovaných dutinách, pak se nomenklaturně tento stav označuje jako ascites nebo hydrothorax.

Příčinou nadbytku tekutiny v intersticiálním prostoru může být

• pokles onkotického tlaku v kapilárách při snížení osmoticky aktivních substancí (hlavně pokles plazmatické koncentrace albuminu);
• zvýšený hydrostatický tlak v kapilárách (hydrostatický edém – při zvýšení krevního tlaku nebo hypervolémii – i iatrogenní!);
• porucha permeability kapilár rezultující v únik onkoticky aktivních látek do intersticia;
• porucha drenáže intersticiální tekutiny do systému lymfatických kapilár/cév.

Patofyziologie edému

Edém je důsledkem poruchy výměny tekutiny mezi intravaskulárním prostorem a intersticiem (Starlingova rovnováha na kapilárách). Roli hraje hydrostatický tlak uvnitř kapilár a onkotický tlak krevní plazmy. Za normální situace krevní tlak na počátku kapiláry (hydrostatický tlak) tlačí tekutinu do intersticia. Směrem ke konci kapiláry stoupá koncentrace albuminu, který se „nefiltruje“ a „zahušťuje“ – onkotický tlak na konci kapiláry přesáhne hydrostatický a intersticiální tekutina se nasává zpět do intravaskulárního prostoru.

Při vzniku generalizovaných edémů hraje důležitou roli snížená exkrece sodíku ledvinami a jeho retence v extracelulárním prostoru a tím i retence vody. Při významném úniku tekutiny do intersticia může klesnout objem cirkulující tekutiny (oligemie), a to pak stimuluje kaskádu renin-angiotenzin II-aldosteron. Aldosteron zvyšuje aktivní resorpci natria v proxi-málním ledvinném tubulu a tak akcentuje i retenci tekutin. Tekutina se na začátku kapiláry „filtruje“ do inersticia, na jejím konci je onkotický tlak vyšší než hydrostatický a tekutina se nasává zpět do intravaskulárního prostoru. 

Vrozené generalizované edémy u novorozenců

• hydrops congenitus universalis při fetální erytroblastóze při Rh inkompatibilitě;
• intrauterinní infekce (např. parvovirus B19). Mimo klasických edémů pokoží může být přítomen i ascites, perikardiální výpotek a hydrothorax. Prenatálně už může být nápadný polyhydramnion a zvětšení placenty – rovněž na podkladě edému;
• vzácnou příčinou edémů může být fetomaternální transfuze;
• závažné poruchy kardiovaskulárního systému plodu mohou mít za následek hydrops, např. při závažných vrozených srdečních vadách a arytmiích plodu;
• kongenitální nefrotický syndrom (např. tzv. finského typu) – dítě se rodí již s retencí tekutiny v podkoží, event. jinde;
• edémy se vyskytují u novorozenců s chromozomálními vadami (trisomie) a vrozenými metabolickými poruchami (m. Gaucher, gangliosidóza);
• lokální lymfedémy na dorzu dolních končetin u novorozenců mohou upozornit na možnost Turnerova syndromu.

Získané generalizované edémy

Edémy na podkladě hypoproteinémie (hypalbuminémie)

• nefropatie – klasickou formou je nefrotický syndrom na podkladě minimálních změn glomerulů (MCD) s maximem výskytu v batolecím a předškolním věku. Ztráty bílkovin jsou obvyklé u chronických nefropatií s nefrotickým syndromem (chronické glomerulonefritidy, fokální segmentální glomeruloskleróza, pokročilá refluxová nefropatie);
• chronické hepatopatie s poruchou tvorby albuminu;
• tzv. hladové edémy při kwashiorkor v rozvojových zemích;
• exsudativní enteropatie (ztráta bílkovin přes střevní sliznici), vzácně např. při rozvinuté celiakii, cystické fibróze a kongenitálních lymfangiektáziích. Ztráta bílkovin střevní sliznicí provázená edémy se může vzácně vyskytnout i při m. Crohn, ulcerózní kolitidě, při systémových onemocněních (sklerodermie, systémový lupus erythematodes, dermatomyositis), Henochově-Schönleinově purpuře (bez proteinurie!);
• při mentální anorexii;
• ztráty bílkovin se objevují při rozsáhlých kožních lézích – generalizovaný mokvající ekzém, poúrazové spáleninové trauma, epidermolysis bullosa.

Nefrogenní edémy bez hypoproteinémie

• akutní glomerulonefritida (např. poststreptokoková);
• akutní selhání ledvin – edémy s retencí tekutin jsou běžné, často ale iatrogenní, podmíněné nadměrnou dodávkou tekutin;
• retence tekutin s edémy v pokročilém stadiu chronické renální insuficience.

Lokalizované edémy při poruše stěny kapilár se zvýšenou propustností tekutin

• běžný zánětlivý lokální edém (spontánně nebo při palpaci většinou bolestivý);
• Quinckeho edém;
• hereditární angioedém
• CAVE! U hereditárního angioedému jsou steroidy bez efektu. Pozor také na edém laryngu!
• alergické edémy, urtikárie;
• edémy v obličeji u Kawasakiho syndromu;
• při jednostranném faciálním edému při zánětu v oblasti orbity je třeba myslet na trombózu sinus cavernosus;
• syndrom Noonanové, syndrom Klippel–Trenaunay (malformace nejen lymfatického, ale i venózního systému), yellow-nail syndrom (symetrický lymfedém dolních končetin v oblasti lýtek, žluté zbarvení nehtů, hydrothorax, perikardiální výpotek);
• edém po paravenózní i.v. aplikaci infuzních roztoků (iatrogenní; v extrémním případě riziko kompartmentového syndromu).

Edémy na podkladě poruch venózního odtoku a drenáže

• trombózy – hluboké žilní trombózy (následek flebitidy, při trombofilii u děvčat užívajících kontraceptiva – např. při Leidenské mutaci). Rizikovým faktorem pro vznik flebotrombózy je i významná obezita a kouření;
• poruchy odtoku venózní krve a lymfy při vrozených anatomických poruchách řečiště nebo blokádě nejen tromby, ale i útiskem cév při expanzi nádorových hmot. Poruchy lymfatické drenáže se vyskytují např. i po excizi lymfatických uzlin (záněty, podezření nebo prokázaná malignita);
• rozsáhlé edémy se vyskytují při filarióze (elefantiáza končetiny) – anamnéza pobytu v endemické oblasti (tropy, Afrika, Jižní Amerika, ale např. i Egypt a Maroko). Přenáší se jako malárie – komáry.

Edémy na podkladě kardiovaskulárních poruch

Pravostranná srdeční insuficience – myokarditida, konstriktivní perikarditida, perikarditida s výpotkem, kardiomyopatie, závažné vrozené srdeční vady.

Vzácné typy lokalizovaného edému u dětí a dospívajících

• edém laryngu;
• edém makuly zrakového nervu;
• premenstruální retence tekutin a gravidita u dívek;
• myxedém při hypofunkci štítné žlázy (otoky bérce, prosáknutí obličeje).

Některá farmaka, která mohou být příčinou edémů

(lokálních nebo celkových)

• kalciové blokátory (nifedipin, amlodipin a další);
• kortikoidy (především mineralokortikoidy);
• nesteroidní antirevmatika;
• estrogeny, testosteron (např. při pokusu o časné ukončení růstu u očekávané nadměrné výšky);
• minoxidil.

Klinický obraz a diferenciální diagnostika edémů

U dospívajících a dospělých se generalizované edémy klinicky manifestují až při retenci více než 3–4 litrů tekutin. Při obezitě může být retence bez nápadnějších příznaků ještě vyšší.

I u dětí (pokud se nejedná o lokální typ edému) musí být retence tekutin poměrně značná, než se objeví klinické známky generalizovaného edému.

CAVE! V extrémních případech může retence tekutin akcentovaná u nefrotického syndromu vysokými dávkami steroidů dosáhnout u školního dítěte i 10 kg.

Při podezření na edém, který není patrný při aspekci, hledáme jeho známky především na místech, kde je akcentován gravitací. U chodících jedinců tedy na dolních končetinách, u ležících podle polohy pacienta. Při poloze vleže na boku jsou edémy asymetrické. Při podezření na ascites se vyšetřuje břicho v poloze vstoje i vleže.

Při palpaci stlačujeme kůži a podkoží oproti pevné kosti (v okolí hlezna, na zádech proti páteři/křížové kosti). Lépe se posuzují hypoproteinemické edémy (např. při nefrotickém syndromu). Edém má plastický charakter, do kůže/podkoží lze vtlačit důlek, který dlouho přetrvává (v angl. termín pitting edema; pit = jamka). Na dolních končetinách si rodiče mohou všimnout, že dětem jsou náhle těsné boty, na nártu jsou patrné otisky tkaniček, v pase otisky gumy spodního prádla, někdy si rodiče všimnou nápadně vyplněné pupeční jizvy.

Zatímco hypoproteinemické a kardiální edémy jsou zpravidla generalizované a symetrické, edémy při poruše odtoku venózní krve a lymfy mohou být významně asymetrické nebo pouze jednostranné. Charakter edémů při venózním městnání při tromboflebitidách a poruše lymfatické drenáže nemá plastický charakter (non-pitting edema). Při venózním městnání (např. kardiální edémy) jsou edémy na nohách okolo kotníků a na nártech, ale nikoliv na prstech. Současný edém prstů na noze budí podezření na edém při poruše lymfatické drenáže. Lymfatické edémy, zvláště dlouho trvající, mají za následek aktivací místních mediátorů a lokální fibrotizaci tkáně, edémy jsou pak palpačně tužší (non-pitting). Symetrii edémů na končetinách posuzujeme měřením obvodu páskovou mírou s poznamenáním místa měření na kůži.

Při klinickém nálezu edémů, ať už jsou patrné pouhou aspekcí, nebo zjištěné až při fyzikálním vyšetření, se snažíme zjistit vždy jejich původ. Důležitá je anamnéza, lokální nález, charakter edému (pitting, resp. non-pitting), symetrie/asymetrie, palpační bolestivost nebo indolentní edém. Vyšetření jsou indikována podle anamnézy a lokálního nálezu (biochemie, zobrazovací metody; jen vzácně je nutná angiografie, resp. lymfografie, eventuálně další metody – flebografie, CT, MRI, izotopová flebografie).

Léčba

Léčba závisí na typu edémů a jejich příčině. Při generalizovaných edémech (např. při nefrotickém syndromu nebo při srdečním selhávání) je nutná i léčba symptomatická. Např. po nasazení kauzální léčby steroidy je často nutné, zvláště při generalizovaném edému s ascitem, podávat poměrně vysoké dávky diuretik. Snížení příjmu sodíku a aplikace diuretik jsou základním terapeutickým opatřením.

CAVE! Při sekundárním hyperaldosteronismu běžná diuretika nemusí účinkovat optimálně a vyplavení edémů se často dosáhne teprvé po blokádě aldosteronu spironolaktonem.