Jaká je Vaše diagnóza?

63-ročný muž mal pred 16 rokmi diagnostikovanú IgA nefropatiu v štádiu chronickej renálnej insuficiencie. Zároveň mal diagnostikovaný diabetes mellitus 2. typu. Pacient bol tri roky liečený peritoneálnou dialýzou, ktorá bola komplikovaná peritonitídou a následne podstúpil transplantáciu obličky od nežijúceho darcu. V priebehu prvého roku po transplantácii bola diagnostikovaná akútna celulárna rejekcia (Banff IB) a po piatich rokoch od transplantácie pri postupnom znižovaní funkcie obličky boli v grafte histologicky zistené chronické zmeny v zmysle intersticiálnej fibrózy, tubulárnej atrofie a transplantačnej glomerulopatie ťažkého stupňa (Banff ic3, ct3, cg3). Pacient opakovane prekonal ataky kolitídy s dyspepsiou a hnačkami, najpravdepodobnejšie infekčného pôvodu, spôsobené dysmikróbiou čreva pri antibiotickej terapii (iniciálne pravdepodobne aj so zložkou uremickej kolitídy). Aktuálne bol pri kolonoskopickom vyšetrení kľučkou odstránený polyp lienálnej flexúry, ktorý endoskopicky imponoval ako hyperplastický polyp.

Polyp bol veľkosti 15 mm a bol tvorený fibromuskulárnou strómou a hyperplastickou sliznicou hrubého čreva, dysplastické zmeny neboli prítomné. Na viacerých miestach bola prítomná erózia epitelu a tvorba granulačného tkaniva (obr. 1, šípka). V granulačnom tkanive boli disperzne jednotlivo a v menších zhlukoch prítomné výrazne atypické epiteloidné až vretenité bunky s objemnou amfofilnou cytoplazmou, ľahko identifikovateľné už v prehľadnom zväčšení (obr. 2). Atypické bunky mali variabilne hyperchómne a pomerne pleomorfné jadrá s nápadnejšími jadierkami, ktoré miestami pripomínali až vírusové inklúzie (obr. 3 a 4). Mitotická aktivita a proliferačný index (Ki67) v atypických bunkách boli nízke (iba ojedinelá mitóza, Ki67 pozitivita v <1% buniek).

Imunohistochemicky boli atypické bunky negatívne pri dôkaze cytokeratínov (koktejl AE1/AE3), S100, SOX10, hladkosvalového aktínu, dezmínu, h-caldesmónu, CD45, CD68, CD34 a CD31. Dôkaz CMV bol taktiež negatívny.

Odpověď na str. 47