Klinická fyziologie vazopresinu

Stáhnout PDF

Autoři: D. Astapenko ¹; V. Černý ^1,2,3,4
Působiště autorů: Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, Lékařská fakulta v Hradci Králové, Univerzita Karlova ¹; Klinika anesteziologie, perioperační a intenzivní medicíny, Masarykova nemocnice v Ústí nad Labem Univerzita J. E. Purkyně v Ústí nad Labem, Institut postgraduálního vzdělávání ve zdravotnictví ²; Centrum pro výzkum a vývoj, Fakultní nemocnice Hradec Králové ³; Dept. of Anesthesia, Pain Management and Perioperative Medicine, Dalhousie University, Halifax, Canada ⁴
Vyšlo v časopise: Anest. intenziv. Med., 28, 2017, č. 3, s. 191-192
Kategorie: Postgraduální vzdělávání - Vybrané kapitoly z klinické fyziologie

Vazopresin je neurohormon syntetizovaný v párových nukleus supraopticus a paraventricularis v hypotalamu a skladovaný nejen v místě syntézy, ale i v tzv. Heringových tělíscích neurohypofýzy. Pro přítomnost argininu ve své molekule je též nazýván arginin-vazopresin (AVP). Základní role AVP je udržení rovnováhy mezi sodíkem a vodou v organismu. Mezi hlavní podněty sekrece AVP z neurohypofýzy patří:

zvýšení osmolarity krve detekované osmoreceptory v hypotalamu (detekce je umožněna modifikovanou permeabilitou hematoencefalické bariéry),
snížení cirkulujícího objemu (hypovolemie) přes „stretch“ receptory v pravé síni a duté žíle,
snížení krevního tlaku přes baroreceptory v oblouku aorty,
působení angiotenzinu II (funguje jako agonista specifických receptorů v hypotalamu).

Společným jmenovatelem uvedených podnětů je ztráta tzv. volné (bezsolutové) vody.

Fyziologický účinek AVP je zprostředkován receptory V₁, V₂a V₃. Receptory V₁ odpovídají za zvýšení tonu hladké svaloviny arterií s následným vzestupem krevního tlaku. Receptory V₂ odpovídají za zpětné vstřebávání vody v ledvinách, dále zvyšují transport urey do dřeně ledvin – umožňuje zvýšení koncentrační schopnosti ledviny – a v neposlední řadě zvyšují absorpci sodíku v ascendentní části Henleovy kličky, čímž zvyšují opět vstřebávání vody v distálním tubulu a sběracím kanálku [1, 2]. Receptory pro AVP jsou dále v mozku (V₃receptory), kde se podílejí na uvolňování kortikotropinu při stresové reakci, během těhotenství a laktace [3]. Centrální V₃ receptory se ukazují být důležité i pro sociální interakci mezi mužem a ženou [4,5]. Role AVP je zřejmě zásadní pro vnímání pocitu žízně. Recentní práce přinášejí informace o centrálně analgetickém efektu AVP [6,7].

Nejčastější klinické syndromy s účastí AVP ve vztahu k oboru anesteziologie a intenzivní medicína:

1. Diabetes insipidus (DI) – stav způsobený buď sníženým uvolňováním AVP (např. pro tumor nebo akutní alkoholovou intoxikaci), nebo sníženou citlivostí ledvin k AVP (např. mutací V₂ receptoru) [8]. V klinickém obraze se vyznačuje zejména hypernatrémií, hyperosmolaritou plazmy, polyurií a polydipsií. Terapeuticky je podáván AVP, nejčastěji nazální cestou.
2. Syndrom neadekvátní sekrece antidiuretického hormonu (SIADH) – etiologie je nejčastěji nádorová (typicky u malobuněčného karcinomu plic), v kontextu intenzivní péče pak stavy s nitrolební patologií (infekce, krvácení, intrakraniální hypertenze) [9], případně jako vedlejší reakce na léky (antidepresiva, antikonvulziva, chemoterapeutika a některá antibiotika) [10]. Klinický obraz zahrnuje řadu nespecifických symptomů při současné hypernatrémii, obvykle spojené s hypervolemií/hyperhydratací. V léčbě se používají mj. i tzv. vaptany – inhibitory AVP [11].
3. Syndrom vazoplegie / nedostatečné vazoreaktivity – absolutní nebo relativní deficit AVP (projevující se hypotenzí nereagující na noradrenalin) – je považován za jeden z hlavních mechanismů refrakterního šoku u pacientů se sepsí, u pacientů po výkonech s použitím mimotělního oběhu nebo u dárců orgánů s mozkovou smrtí [12, 13, 14]. Vazopresin je v současnosti používán jako alternativní „vazopresor“, nejčastěji v indikaci katecholamin-rezistentní hypotenze v rámci septického šoku, při hypotenzi během anestezie [15], vazodilatačním šoku během mimotělního oběhu či po něm a u hemodynamicky nestabilních dárců orgánů s diagnózou mozkové smrti. Ve stadiu klinických studií je selektivní agonista pro V₁ receptor – selepressin [16].

Body k zapamatování:

Vazopresin má klíčovou roli v udržování vodní homeostázy a cévního tonu.
Pro vazokonstrikční efekt vazopresinu je rozhodující V₁ receptor.
Deficit vazopresinu je jednou z příčin refrakterní hypotenze u pacientů se septickým šokem.
Recentní data podporují použití vazopresinu jako postupu první volby u hypotenze během anestezie u pacientů léčených ACEI.

Do redakce došlo dne 27. 3. 2017.

Do tisku přijato dne 3. 4. 2017.

Adresa pro korespondenci:

prof. MUDr. Vladimír Černý, Ph.D., FCCM

cernyvla1960@gmail.com

Zdroje

1. Li Y, Wang W, Jiang T, Yang B. Aquaporins in Urinary System. Advances in experimental medicine and biology [Internet] 2017 [cited 2017 Mar 26];969:131–148.

2. Hoban CA, Black LN, Ordas RJ, Gumina DL, Pulous FE, Sim JH, et al. Vasopressin regulation of multisite phosphorylation of UT-A1 in the inner medullary collecting duct. AJP Ren Physiol [Internet] 2015 [cited 2017 Mar 26];308:F49–55.

3. Ma S, Shipston MJ, Morilak D, Russell JA. Reduced hypothalamic vasopressin secretion underlies attenuated adrenocorticotropin stress responses in pregnant rats. Endocrinology [Internet] 2005 [cited 2017 Mar 26];146:1626–1637.

4. Insel TR, Stanton AA, Ahmadi S, Babitz T, Chang JT, Volkmar FR, et al. The Challenge of Translation in Social Neuroscience: A Review of Oxytocin, Vasopressin, and Affiliative Behavior. Neuron [Internet]. Elsevier 2010 [cited 2017 Mar 26];65:768–779.

5. Lim M., Young L. Vasopressin-dependent neural circuits underlying pair bond formation in the monogamous prairie vole. Neuroscience [Internet]. 2004 [cited 2017 Mar 26];125:35–45.

6. Wiltshire T, Maixner W, Diatchenko L. Relax, you won’t feel the pain. Nat Neurosci [Internet] 2011 [cited 2017 Mar 26];14:1496–1497.

7. Colloca L, Pine DS, Ernst M, Miller FG, Grillon C. Vasopressin Boosts Placebo Analgesic Effects in Women: A Randomized Trial. Biol Psychiatry [Internet] 2016 [cited 2017 Mar 26];79:794–802.

8. Lu HAJ. Diabetes Insipidus. Advances in experimental medicine and biology [Internet] 2017 [cited 2017 Mar 26];969:213–225.

9. Nakajima H, Okada H, Hirose K, Murakami T, Shiotsu Y, Kadono M, et al. Cerebral Salt-wasting Syndrome and Inappropriate Antidiuretic Hormone Syndrome after Subarachnoid Hemorrhaging. Intern Med [Internet] 2017 [cited 2017 Mar 26];56:677–680.

10. Shepshelovich D, Schechter A, Calvarysky B, Diker-Cohen T, Rozen-Zvi B, Gafter-Gvili A. Medication-induced SIADH: distribution and characterization according to medication class. Br J Clin Pharmacol [Internet] 2017 [cited 2017 Mar 26].

11. Der-Nigoghossian C, Lesch C, Berger K. Effectiveness and Tolerability of Conivaptan and Tolvaptan for the Treatment of Hyponatremia in Neurocritically Ill Patients. Pharmacother J Hum Pharmacol Drug Ther [Internet] 2017;37:528–534.

12. Russell JA. Bench-to-bedside review: Vasopressin in the management of septic shock. Crit Care 2011;15:226.

13. Gkisioti S, Mentzelopoulos SD. Vasogenic shock physiology. Open Access Emerg Med. 2011;3:1–6. doi: 10.2147/OAEM.S10388. Review.

14. Schurr JW, Szumita PM, DeGrado JR. Neuroendocrine derangements in early septic shock: pharmacotherapy for relative adrenal and vasopressin insufficiency. Shock 2017;14. doi: 10.1097/SHK.0000000000000864. [Epub ahead of print] PubMed.

15. Hedman KF, Mann CL, Spulecki C, Castner J. Low-Dose Vasopressin and Analogues to Treat Intraoperative Refractory Hypotension in Patients Prescribed Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors Undergoing General Anesthesia: A Systematic Review. AANA J 2016;84:413–419.

16. Saad AF, Maybauer MO. The role of vasopressin and the vasopressin type V1a receptor agonist selepressin in septic shock. J Crit Care. 2017;40:41–45.