Vzájemná funkční závislost srdečních komor – i nejlepší sousedská spolupráce může selhat

Přiložený dokument (obr. 1) zobrazuje průběh celkové anestezie u nemocné v kardiogenním šoku a může posloužit jako zdroj informací o patofyzio-logii tohoto kritického stavu a o riziku spojeném s úvodem do anestezie. Než přistoupíme k vlastnímu případu, nebude na škodu si krátce připomenout, co je známo o fyziologické spolupráci pravé a levé srdeční komory (PK, LK).

Vzájemná funkční závislost srdečních komor

Obě srdeční komory jsou sériově spojeny plicním krevním oběhem a současně se nacházejí vedle sebe v uzavřeném prostoru perikardu, oddělené komorovým septem. Toto anatomické uspořádání má významný vliv na funkci obou komor jak za normálních, tak za patologických podmínek. Základní funkcí PK je transport okysličené krve do LK. LK pravé komoře v této funkci napomáhá, a to díky společným vláknům myokardu v mezikomorovém septu. Stah PK rovněž napomáhá stahu LK, tato pomoc je však klinicky zanedbatelná. Popsaná spolupráce srdečních komor se označuje jako systolická mezikomorová závislost (systolic ventricular interdependence). Obdobná a mnohem významnější závislost existuje v diastole: dilatace jedné komory vede k přetlačení komorového septa do komory druhé a tím k omezení jejího plnění, jinými slovy k diastolické dysfunkci [1]. Již v 19. století popsal H. Bernheim vyboulení komorového septa doprava v důsledku přetížení a selhání LK (Bernheimovo znamení) s následnou poruchou plnění PK. Obdobně dilatace selhávající PK s diastolickou kompresí LK se označuje jako „obrácený Bernheim“ (reversed Bernheim).

Vliv dýchání na funkci srdečních komor

Diastolická závislost je prokazatelná dokonce i ve zdravém srdci v důsledku respiračního kolísání nitrohrudního tlaku. Pokles nitrohrudního tlaku v inspiriu zvyšuje žilní návrat a tím plnění a tepový objem PK, zatímco end-diastolický a tepový objem LK v inspiriu lehce poklesne. Průtok krve plicními žilami a mitrální chlopní a plnění LK je v inspiriu minimální. Zvýšený výdej PK totiž dorazí do LK až s časovou ztrátou 1–3 srdečních cyklů (v závislosti na srdeční frekvenci), a to zpravidla až na začátku následujícího exspiria, kdy end-diastolický a tepový objem LK stoupá. V  PK se tyto parametry vrací k end-exspiračnímu minimu [2]. Toto reciproční kolísání náplně a tepového objemu je výrazně větší v PK: na konci klidného inspiria stoupne end-diastolický objem PK o 18 % a její tepový objem o 21 %, v LK tyto veličiny klesnou pouze o 4–5 %. Vedle opožděného přítoku krve z PK se na kolísavém plnění LK podílí i komorové septum. Poloha a geometrická forma komorového septa jsou dány transseptálním tlakovým gradientem (rozdíl end-diastolických tlaků v LK a PK), který v inspiriu klesá a způsobuje posun septa směrem k LK, projevující se vzestupem indexu excentricity LK a zmenšeným zakřivení septa [3]. Za klidného dýchání je však tento pohyb septa malý a end-diastolický a tepový objem LK významně neovlivňuje. Tomu odpovídá i minimální respirační kolísání systolického arteriálního tlaku, které normálně nepřevýšuje 5 %. To znamená, že díky pufrové kapacitě PK a zčásti i plicního řečiště je respirační kolísání žilního návratu téměř zcela vyhlazeno [4].

Pulsus paradoxus

Na obrázku 1 vidíme kontinuální záznam krevního tlaku v průběhu úvodu do celkové anestezie a neodkladného chirurgického výkonu u nemocné krátce po srdeční operaci v kardiogenním šoku. Při spontánním dýchání systolický krevní tlak nápadně kolísá, v exspiriu je nejvyšší, v inspiriu klesá až o 14 mm Hg. Takovýto inspirační pokles systolického tlaku o ≥ 10 mm Hg se nazývá pulsus paradoxus a byl původně popsán A. Kussmaulem v roce 1873 u nemocného s konstrikční perikarditidou. Výraz „paradoxní“ se vztahuje na rozpor mezi chybějícím periferním pulzem a přítomnými srdečními ozvami v inspiriu. Paradoxní pulz je sice důležitým příznakem srdeční tamponády, ale může se vyvinout i při plicní embolii se selháním pravé komory, obstrukci dýchacích cest nebo v hypovolemickém šoku. Na druhé straně může objemové přetížení v důsledku excesivní tekutinové resuscitace, nedomykavosti aortální chlopně nebo defektu septa jeho vzniku při tamponádě zabránit [5, 6]. Abnormální respirační kolísání amplitudy signálu pulzní oxymetrie (maximum/minimum ≥ 1,5) se vyskytuje za obdobných podmínek jako paradoxní pulz. Při nedosažitelnosti invazivního krevního tlaku může tak pulzní oxymetrie potvrdit palpační nález a vzbudit podezření na srdeční tamponádu [7].

Srdeční tamponáda

V uvedeném případě potvrdila echokardiografie přítomnost tekutiny v perikardu, diastolický kolaps pravé síně v exspiriu, abnormální pohyblivost komorového septa a přemrštěné kolísání rychlosti průtoku krve trikuspidální a mitrální chlopní, a potvrdila tak klinickou diagnózu srdeční tamponády. Dominující patologickou změnou u kritické tamponády je vzestup tlaku v perikardu na hodnoty > 20 mm Hg. Tento tlak se přenáší do obou síní a komor, takže dochází k vyrovnání plnících tlaků v pravém a levém srdci s tlakem v perikardu. To znamená pokles trans-murálních diastolických tlaků (tlak v komoře minus tlak v perikardu) k nulovým hodnotám a riziko exspiračního diastolického kolapsu, především pravostranných struktur.

Vysoké plnící tlaky uvnitř perikardu současně redukují hnací tlak (tlakový gradient) žilního návratu, který se stává více a více závislý na inspiračním poklesu nitrohrudního tlaku. To se projevuje tím, že v inspiriu stoupá průtok trikuspidální chlopní o více než 80 %, zatímco průtok mitrální chlopní o 40 % klesá („flow paradox“). Normálně toto respirační kolísání diastolického plnění komor nepřesahuje 25 a 10 % [2].

Toto inspirační „objemové přetížení“ PK znemožní inspirační pokles end-diastolického tlaku v PK, zatímco v LK, do níž zvýšený tepový objem pravé komory ještě nedorazil, end-diastolický tlak klesá spolu s nitrohrudním tlakem. Toto rozdílné chování plnících tlaků na obou stranách komorového septa způsobuje inverzi transseptálního tlakového gradientu a přesun komorového septa do LK. Za předpokladu fixního prostoru v perikardu napomáhá posun septa doleva plnění PK a akomodaci zvýšeného žilního návratu v inspiriu. Následující přemístění septa zpět doprava v exspiriu pak podporuje plnění LK. Omezené plnění LK v inspiriu je zodpovědno za inspirační pokles tepového objemu LK a patologicky vystupňovaný inspirační pokles systolického tlaku, to znamená pulsus paradoxus [8]. Ten nepředstavuje nic jiného než mimořádné vystupňování výše popsané fyziologické mezikomorové závislosti.

Srdeční tamponáda a anestezie

Nyní zpět k našemu případu srdeční tamponády. Změna do Trendelenburgovy polohy během preoxygenace těsně před úvodem do anestezie vedla k vzestupu krevního tlaku a potvrdila zkušenost, že hemodynamika u srdeční tamponády příznivě reaguje na podání tekutin.

U kritické tamponády je kompenzační sympatoadrenergní reakce (vazokonstrikce, tachykardie, pozitivní inotropie), která zajišťuje minimální, se životem slučitelný žilní návrat, srdeční výdej a krevní tlak, již maximální. Bezprostředně po zavedení celkové anestezie a zajištění dýchacích cest (i za použití farmak bez relevantního kardiodepresivního účinku) se tato kompenzace zhroutila. Svalová relaxace a vzestup nitrohrudního tlaku, v důsledku byť opatrné intermitentní manuální ventilace, způsobily další pokles žilního návratu, plnění komor a zhroucení krevního tlaku.

Neslučitelnost kritické srdeční tamponády s anestezií, myorelaxací a mechanickou ventilací plic je všeobecně známa [9]. Kritická fáze v našem případě trvala velice krátce, protože anestezie byla zahájena až po přípravě operačního pole a v pohotovosti chirurgického týmu a navíc intubace proběhla současně s incizí. Bezprostředně po drenáži perikardu došlo k objemovému a tlakovému přetížení obou komor, dokonce spojenému s idioventrikulárním rytmem. Tato „postkardiotomická“ reakce se může vystupňovat do plicního edému a akutního srdečního selhání, a vyžaduje proto okamžitou léčbu s cílem odlehčení obou komor [10].

Včasné rozpoznání paradoxního pulzu a echokardiografické potvrzení přítomnosti srdeční tamponády jsou životně důležité pro správný postup a pro vyvarování se katastrofálních následků. Porozumění fyziologické a patologické komorové interakce pomáhá správné interpretaci oběhových parametrů a managementu instabilní hemodynamiky, a to jak v perioperační, tak i v přednemocniční péči.

Body k zapamatování

• Funkce jedné srdeční komory ovlivňuje funkci komory druhé. Tato vzájemná závislost hraje roli zejména při diastolickém plnění komor.
• Pokles nitrohrudního tlaku spojený s normálním vdechem zvětšuje žilní návrat a end-diastolický a tepový objem PK o zhruba 20 %. I když v inspiriu plnění LK recipročně lehce klesá, změna jejího tepového objemu a tím i systolického krevního tlaku nepřevyšuje 5 %.
• Inspirační pokles systolického krevního tlakuo ≥ 10 mm Hg se nazývá pulsus paradoxus. Je častým nálezem u srdeční tamponády, ale může být přítomen i u jiných patologických stavů.
• Kritická srdeční tamponáda znamená vyrovnání plnících tlaků pravého a levého srdce s tlakem v perikardu, závislost žilního návratu a plnění pravého srdce na inspiračním poklesu nitrohrudního tlaku a nápadný pokles plnění a tepového objemu LK v inspiriu, což vede k hypotenzi, šoku a paradoxnímu pulzu.
• Celková anestezie a přetlaková ventilace plic narušují oběhové kompenzační mechanismy a mohou v přítomnosti kritické tamponády vést k zástavě oběhu. Je-li nevyhnutelné provést drenáž perikardu v celkové anestezii, je třeba co nejdéle zachovat spontánní dýchání.
• Po drenáži kritické tamponády, zvláště po předcházející intenzivní volumoterapii, může dojít k akutnímu přetížení a selhání komor.

Adresa pro korespondenci:

Prof. emer. Dr. med. Karel Škarvan, FMH

Departement Anästhesie und Intensivmedizin

Universitätsspital Basel

Schweiz

e-mail: Karl.Skarvan@usb.ch