Kardiovaskulární změny v těhotenství
I. Těhotenství zvyšuje riziko nemocí srdce a cév
Authors:
Liana Greiffeneggová 1,2; Drahoslava Hrubá 2
Authors‘ workplace:
Katedra porodní asistence a zdravotnických záchranářů, Lékařská fakulta MU
1; Ústav ochrany a podpory zdraví, Lékařská fakulta MU
2
Published in:
Prakt Gyn 2016; 20(2): 81-83
Category:
Gynecology and Obstetrics
Overview
Těhotenství je spojeno s řadou změn v oběhovém systému matky, některé z nich mohou zvyšovat riziko kardiovaskulárních onemocnění jak během těhotenství, tak i mnoho let po porodu. Statistiky z vyspělých zemí uvádějí, že akutní infarkt myokardu se vyskytuje asi v 6 případech/100 000 porodů, cévní mozková příhoda ve více než 34 případech/100 000 porodů a venózní trombóza ve 2 případech na 1 000 porodů. Výrazně vyšší riziko mají starší ženy, závažnější prognózu mají tyto komplikace u žen v rozvojových zemích.
Klíčová slova:
epidemiologické důkazy – kardiovaskulární nemoci – mechanizmy – prevence – těhotenství
Úvod
Při fyziologicky probíhajícím těhotenství nastává mnoho změn, které ovlivňují hned od počátku srdečně cévní parametry organizmu matky i reprodukční orgány pro vývoj plodu.
V porovnání se stavem před otěhotněním se zvyšuje srdeční tepová frekvence, nicméně hodnoty krevního tlaku se nemění. Organizmus má vyšší pohotovost ke tvorbě trombů v arteriálním i venózním krevním řečišti; příčinou je zřejmě změna v hladinách faktorů VII, VIII, X a von Willebrantova, jejichž zvýšení je indukováno pohlavními hormony (zejména estrogenů) k ochraně před krvácením při potratu a porodu. Následuje kaskáda dalších změn u faktorů ovlivňujících srážlivost krve. Změny nastávají už v 1. trimestru a nepříznivé parametry větší dispozice k tvorbě trombů mohou v určité míře přetrvávat i po porodu. V pozdějších fázích těhotenství se přidává i mechanický útlak žilních komplexů v tříselné krajině rostoucí dělohou a také omezení pohybu [1]. Na zvýšení krevního objemu a změnách hemodynamiky svůj vliv uplatňují i pohlavní hormony, jejichž kardiovaskulární riziko bylo popsáno v řadě studií v dobách začátků používání orálních hormonálních antikoncepčních prostředků [2].
Riziko nemocí srdce a cév v těhotenství
Při fyziologickém těhotenství pronikají embryonální buňky cytotrofoblastu do matčiny děložní stěny a nacházejí se v hladkém svalstvu a endotelu deciduálních arterií; ty se pak následně remodelují na cévy s vysokou kapacitou a nízkou rezistencí, což umožňuje potřebné zásobování plodu kyslíkem a nutrienty [3].
Nicméně celý proces je ještě složitější. Do procesu formování krevních cév v plodu (vaskulogeneze a angiogeneze) přispívají vaskulární endoteliální růstové faktory (VEGF a PIGF), vyplavované vaskulárním endotelem placenty, které podporují proliferaci a přežívání endoteliálních buněk a indukují permeabilitu cév. Jsou pro embryonální vaskulogenezi a arteriogenezi esenciální. Na endoteliálních buňkách cév jsou přítomné receptory umožňující vazby těchto růstových faktorů (zejména Flt1 a KDR). VEGF mají také přímý vazodilatační účinek, zřejmě prostřednictvím regulace prostacyklinu a NO v endoteliálních buňkách. V těhotenství placenta secernuje vysoká množství PIGF do cirkulace matky, zejména na začátku 2. trimestru a pak mezi 29. a 32. týdnem [4].
Dalším činitelem ovlivňujícím vaskularizaci, resp. její homeostázu, je transformující růstový faktor ß (TGFß); jeho nedostatek snižuje perfuzní vlastnosti cév a zvyšuje apoptózu endoteliálních buněk [4].
Zatímco vaskulární endotel vylučuje proangiogenní faktory VEGF a PIGF, placenta vylučuje antiangiogenní faktory, zejména rozpustný protein sFlt1 a s-endoglin. Hodnoty sFlt1 v séru těhotných žen i při fyziologickém těhotenství jsou relativně vysoké, ale do 48 hodin po porodu se snižují na úroveň před otěhotněním [5]. Produkci sFlt-1 snižuje přítomnost oxidu uhelnatého, což by mohlo vysvětlit epidemiologická pozorování menšího rizika preeklampsie u kuřaček [6]. Hladiny s endoglinu jsou stabilní až do 33. týdne těhotenství, kdy se začínají postupně zvyšovat až do porodu.
Za normálních okolností má placenta imunitní toleranci k fetálnímu antigenu. Současně je zvýšená rezistence k vazokonstrikčním účinkům angiotenzinu II, přestože hladiny reninu, angiotenzinu a aldosteronu jsou zvýšené [7].
Těmito mechanizmy se vysvětlují výsledky epidemiologických studií, které popisují zvýšené riziko kardiovaskulárních onemocnění (KVN) i při fyziologicky probíhajících těhotenstvích. Ve studiích v USA, realizovaných v letech 2000–2006 a zahrnujících všechna těhotenství s porodem v nemocničním prostředí, našli výskyt akutního infarktu myokardu (AIM) v hodnotách 6,2 %/100 000 porodů, riziko se zvyšovalo s rostoucím věkem žen: u starších 40 let bylo až 30krát vyšší než u mladších 20 let. S výskytem AIM korespondoval i vyšší výskyt dalších rizikových faktorů KVN: hypertenze (OR 21,7; 95% CI 6,8–69,1), trombofilie (OR 25,6; 95% CI 9,2–71,2), diabetes mellitus (OR 3,6; 95% CI 1,5–8,3), kouření (OR 8,4; 95% CI 5,4–12–9), transfuze (OR 5,1; 95% CI 2,0–12,7) [2].
Stejní autoři našli rovněž výskyt cévní mozkové příhody (CMP) u těhotných (34,2/100 000 porodů) s obdobným trendem nárůstu případů s věkem. Tato komplikace má významný zdravotně-sociální dopad: asi 8–15 % těchto žen umírá a ty, které přežijí, mohou mít celoživotní následky, především v omezení či ztrátě soběstačnosti. Kromě vyššího věku se tato komplikace častěji vyskytovala u obézních a diabetických žen, osob s výskytem hypertenze a migrén, u žen s anémií, trombocytopenií a dysbalancí hodnot sérových elektrolytů. Transfuze zvyšovala riziko až 10násobně, i když k samotnému onemocnění mohly přispívat také důvody, pro které byla transfuze indikována. Ve studii neměli badatelé kontrolní skupinu, proto riziko srovnávali s celonárodními výsledky sledování netěhotných žen v reprodukčním věku a zjistili, že v těhotenství je riziko infarktu myokardu i mozkové cévní příhody zvýšené [8].
V jiné studii Wiebers et al popsali 30násobně vyšší výskyt CMP u těhotných v porovnání s věkově stejnou skupinou netěhotných žen [9]. Kittner et al sledovali odděleně ischemické a hemoragické CMP; nezjistili vyšší výskyt ischemické CMP během těhotenství, ale 8,7krát vyšší výskyt po porodu. Kromě toho našli 2,5krát vyšší incidenci intracerebrálního krvácení v těhotenství a 23,8krát vyšší riziko po porodu, rovněž při porovnání věkově stejných netěhotných žen [10].
Dále je v těhotenství také 4–5násobně vyšší riziko venózních trombů, po porodu dokonce až 20 krát vyšší a komplikace se vyskytují v průměru 2 případy/1 000 porodů. Častější jsou venózní trombózy, které tvoří asi 80 % všech tromboembolických příhod. Nejčastěji se jedná o hluboké žilní trombózy (80 %), v distální části levé nohy, což možná souvisí s relativní stenózou levostranné v. illiaca. Méně často jsou postiženy plicní žíly (20 %). Prognosticky závažnější jsou tyto komplikace v rozvojových zemích, v nichž ženy nemají dostupnou lékařskou diagnostickou a léčebnou péči [1].
Podstatně častější komplikaci těhotenství je preeklampsie (viz II. část).
Závěr
Závažné formy kardiovaskulárních onemocnění (akutní infarkt myokardu, cévní mozková příhoda, venózní trombóza) jsou sice vzácné, nicméně život ohrožující komplikace. K jejich klinické manifestaci přispívají rizikové faktory, které bývají součástí způsobu života mladých matek: kouření, nedostatečná fyzická aktivita, obezita, nadměrné solení, které jsou plně preventabilní. Motivace ke změně nezdravého životního stylu musí být nedílnou součástí prenatální péče o matku a plod a měla by začít už v prekoncepčním období u mladých dívek a žen plánujících otěhotnění např. po vysazení antikoncepčních prostředků.
Doručeno do redakce 16. 5. 2016
Přijato po recenzi 25. 5. 2016
Mgr. Liana Greiffeneggová
grei@med.muni.cz
Katedra porodní asistence a zdravotnických záchranářů LF MU,
Brno
www.med.muni.cz
Sources
1. James AH. Venous thromboembolism in pregnancy. Thromb Vasc Biol 2009; 29(3): 326–331.
2. James AH, Jamison MG, Biswas MS et al. Acute myocardial infarction in pregnancy. A Unites States population-based study. Circulation 2006; 113(12): 1564–1571.
3. Zhou Y, Damsky CH, Fisher SJ. Preeclampsia is associate with failure of human cytotrophoblast to mimic a vascular adhesion phenotype: ona cause of defective endovascular invasion in this syndrome? J Clin Invest 1997; 99(9): 2152–2164.
4. Powe CE, Levine RJ, Karumanchi SA. Preeclampsia: a disease of the maternal endothelium. The role of antiangiogenic factors and implications for later cardiovascular disease. Circulation 2011; 123(24): 2856–2869.
5. Herig A, Berkane N, Lefevre G et al. Maternal serum sFlt-1 concentration is an early and reliable predictive marker of preeclampsia. Clin Chem 2004; 50(9): 1702–1703.
6. Karumanchi SA, Levine RJ. How does smoking reduce the risk of preeclampsia? Hypetension 2010; 55(5): 1100–1101.
7. Signore C, Mills JL, Qian C et al. Circulating angiogenic factores and placental abruption. Prenat Diagn 2008; 28(9): 852–858.
8. James AH, Bushnell ChD, Jamison MG et al. Incidence and risk factors for stroke in pregnancy and the puerperium. Obstet Gynecol 2005; 106(3): 509–516.
9. Wiebwrs DO, Whisnant JP. The incidence of stroke among pregnant women in Rochester, Minn, 1955 through 1979. JAMA 1985; 254(21): 3055–3057.
10. Kittner SJ, Stern BJ, Feeser BR et al. Pregnancy and the risk of stroke. N Engl J Med 1996; 335(11): 768–774.
Labels
Paediatric gynaecology Gynaecology and obstetrics Reproduction medicineArticle was published in
Practical Gynecology
![Issue 2](https://www.prolekare.cz/media/cache/resolve/journal_issue/media/image_pdf/60f81a8a0d40a8a7546e8200d514cbd9.jpeg)
2016 Issue 2
Most read in this issue
- Vybrané ortopedické indikace k císařskému řezu
- Extrakt DT56a – ideální fytoSERM pro léčbu estrogenního deficitu
- Zkušenosti žen s ukončením těhotenství z genetické indikace
- Lokální pooperační analgezie u císařského řezu v celkové anestezii