DYSFUNKCE DOLNÍCH MOČOVÝCH CEST U DIABETICKÝCH PACIENTŮ

Overview

Hlavní stanovisko práce:
Přehledový článek shrnuje současné vědecké poznatky o dysfunkcích dolních močových cest u diabetiků včetně patofyziologických procesů, klinických a urodynamických nálezů a léčbě těchto pacientů.

Diabetes mellitus je chronické metabolické onemocnění, jehož incidence celosvětově stoupá, a které je spojeno s vysokou morbiditou a mortalitou. V důsledku tohoto onemocnění dochází k řadě komplikací – zejména k rozvoji diabetické nefropatie, neuropatie a retinopatie. Mezi komplikace spojené s tímto onemocněním patří i dysfunkce dolních močových cest (DMC), které se vyskytují až u 80 % diabetiků. Klinické projevy těchto dysfunkcí jsou velmi různorodé – od hyperaktivního močového měchýře až po akontraktilní detruzor.

Tento přehledový článek shrnuje současné vědecké poznatky o DMC u diabetiků včetně patofyziologických procesů, klinických a urodynamických nálezů a léčbě těchto pacientů.

Klíčová slova:
Cystopatie, diabetes mellitus, inkontinence, neurogenní močový měchýř.

ÚVOD

Diabetes mellitus (DM) je chronické metabolické onemocnění, jehož incidence celosvětově stoupá, a které způsobuje vysokou morbiditu a mortalitu. Hlavním projevem tohoto onemocnění je hyperglykémie, která se rozvíjí v důsledku relativního nebo absolutního nedostatku inzulinu. Kromě hyperglykémie jsou přítomny další poruchy metabolizmu cukrů, tuků a bílkovin. Podle převažujících patogenetických mechanizmů rozlišujeme dva hlavní typy diabetu – diabetes mellitus 1. typu (DM I. typu) a diabetes mellitus 2. typu (DM II. typu). Dále se klasifikuje gestační diabetes mellitus a ostatní specifické typy diabetu (např. MODY diabetes, sekundární formy diabetu). Kromě DM rozeznáváme ještě další dvě poruchy metabolizmu glukózy označované jako hraniční poruchy glukózové homeostázy – zvýšenou glykémii nalačno a porušenou glukózovou toleranci.

Incidence diabetu má v posledních desetiletích prudký a setrvalý nárůst. V roce 2013 byla v České republice prevalence diabetes mellitus 8 % (registrováno bylo 862 tisíc diabetiků). Z toho 91,7 % byli diabetici II. typu, 6,8 % diabetici I. typu a 1,5 % pacientů mělo sekundární diabetes (1). V USA se prevalence DM pohybuje kolem 9,3 % (2), zatímco v Číně je prevalence až 11,6 % (3).

Diabetes mellitus je chronické onemocnění. Jeho dlouhodobým důsledkem je rozvoj mikrovaskulárních a makrovaskulárních komplikací s poškozením mnoha orgánů. Komplikace makrovaskulární jsou způsobené především urychleným rozvojem aterosklerózy. Z různých epidemiologických studií vyplývá, že diabetici 2. typu mají dvoj- až čtyřnásobně vyšší kardiovaskulární riziko ve srovnání s nediabetickou populací. Mikrovaskulární postižení vede k orgánově specifickým komplikacím, zahrnujícím diabetickou retinopatii, diabetickou neuropatii a syndrom diabetické nohy a diabetickou nefropatii. Diabetická nefropatie je v České republice podobně jako v dalších zemích západní Evropy nejčastější příčinou chronického renálního selhání s nutností náhrady renálních funkcí. Diabetici tvoří 30–50 % pacientů dialyzačních středisek.

Kromě výše uvedených komplikací se u diabetiků setkáme častěji také s infekčními komplikacemi, erektilní dysfunkcí a dysfunkcemi dolních močových cest, které se vyskytují u více než 80 % diabetiků (4). Tyto dysfunkce mohou mít také velký podíl na poškození renálních funkcí.

KLASIFIKACE DYSFUNKCÍ DOLNÍCH MOČOVÝCH CEST

Pro navržení správného léčebného postupu rozlišujeme dvě základní skupiny dysfunkcí dolních močových cest:

1. poruchy jímací funkce – jsou způsobeny hyperaktivitou detruzoru nebo hypoaktivitou sfinkteru
2. poruchy vyprazdňovací funkce – jsou způsobeny hypoaktivitou detruzoru nebo hyperaktivitou sfinkteru (5)

PATOFYZIOLOGIE

V minulosti byla za jedinou patofyziologickou příčinu dysfunkcí dolních močových cest (DMC) považována autonomní neuropatie (6). Autonomní neuropatie způsobuje sníženou senzitivitu močového měchýře vedoucí k přeplňování močového měchýře bez pocitu nucení na mikci, která v konečném důsledku vede k velkému postmikčnímu reziduu a následně k paradoxní ischurii.

V současné době je patofyziologie DMC považována za multifaktoriální proces, kterého se účastní změny na úrovni inervace močových cest, dále změny v močovém měchýři (urotelové, suburotelové a detruzorové změny) a změny na úrovni uretry-sfinkteru (7).

1) Patofyziologie inervace

Nervová kontrola funkcí močového měchýře je složitý proces, kterého se účastní somatické i viscerální aferentní a eferentní dráhy. Neurogenní poruchy způsobují klasické příznaky DMC, jako jsou snížená senzitivita, snížená kontraktilita a zhoršené vyprazdňování močového měchýře.

Hyperglykemie, ischemie, oxidační stres a poruchy axonálního přenosu patří mezi hlavní hypotézy poškození periferního nervu u diabetiků (8). Axonální degenerace a současná segmentální demyelinizace jsou příčinou poškozeného přenosu vzruchů viscerálních aferentních drah vedoucích z močového měchýře (9). Nervový růstový faktor (NGF), patřící mezi neurotropní faktory, je nezbytný pro růst a správnou funkci periferních neuronů. Jeho nedostatek vede k diabetické neuropatii a následné dysfunkci DMC. U diabetických myší indukovaných streptozocinem (STZ) byla prokázána snížená hladina NGF v močovém měchýři a v dorzálních kořenových gangliích L6-S1, kterými prostupují aferentní dráhy z močového měchýře (10). Snížená hladina NGF byla v korelaci se zvýšenou kapacitou močového měchýře a s větším postmikčním reziduem. Byla vyvinuta genová terapie využívající Herpes virus (HSV) jako vektor kódující NGF. Injekční formou vpravený HSV do močového měchýře STZ indukovaných myší způsobil zvýšení hladiny NGF a související zvýšenou aktivitu močového měchýře (11).

Diabetická neuropatie ovlivňuje i řadu dalších orgánů včetně zažívacího traktu. Diabetické komplikace zažívacího traktu (obstipace, porucha rektální senzoriky, fekální inkontinence) ovlivňují funkci dolních močových cest (12).

Zvýšený tlak z přeplněného a distendovaného močového měchýře může reflektoricky inhibovat aktivitu parasympatiku a způsobovat obstipaci. Na druhou stranu chronický zvýšený tlak při defekaci může ovlivnit svaly pánevního dna a způsobit rektokélu, či cystokélu u žen a zároveň zvýšit riziko stresové inkontinence a nekompletního vyprázdnění močového měchýře (13, 14).

2) Patofyziologie DMC

2a) Patofyziologie močového měchýře

Urotelová dysfunkce

Funkcí epitelových buněk urotelu je vnímat senzorické podměty z extracelulárního prostředí a předávat tyto informace nervové, svalové a pojivové tkáni. V některých studiích se STZ indukovanými diabetickými zvířecími modely byla popisována zvýšená proliferace urotelu. Tato proliferace může ovlivnit vzájemnou komunikaci mezi extracelulárním prostředím a hlubšími vrstvami močového měchýře vedoucí ke změně aktivity hladké svaloviny detruzoru a změně aktivity nervových zakončení.

U STZ indukovaných diabetických krys byla popsána porucha vylučování prostaglandinů, které se podílejí na bariérové funkci urotelu (15). Taktéž byla u diabetických krys popsána porucha exprese adherentních receptorů pro bakterie na povrchu urotelu (16). Tyto poruchy se mohou podílet na přítomnosti recidivujících uroinfekcích u diabetiků.

Porucha exprese urotelových receptorů a porucha uvolňování mediátorů může souviset s komplikacemi DMC.

Detruzorová dysfunkce

Přestože byla provedena řada studií na diabetických zvířecích modelech, dosud není jasná shoda v mechanizmu vzniku a průběhu detruzorové dysfunkce. Je zde řada nejasností a kontroverzních výsledků. Protože většina závěrů je založena na studiích se zvířecími modely, nevíme nakolik relevantní je souvislost s patofyziologickými procesy u člověka.

U zvířecích modelů má na změny funkce detruzoru vliv řada dějů – změny v intracelulárních spojích a excitablitě, změny v receptorové denzitě a distribuci, dále změny v intracelulárních signálních drahách a v neposlední řadě v genetických změnách (17). Dle studií na zvířecích modelech se kontraktilita detruzoru v čase mění, škála sahá od zvýšené kontraktility, přes normokontraktilitu až po sníženou kontraktilitu (18–20).

Počáteční fáze diabetické cystopatie je spojena s hyperglykémií a hyperosmolární polyurií. U nediabetických zvířecích modelů vedla sacharózou indukovaná polyurie k hypertrofii močového měchýře, zvýšení kontraktility a kapacity (21, 22). Stejné změny byly pozorovány u diabetických zvířecích modelů. Předpokládá se, že hypetrofie detruzoru je fyziologickou adaptací na rostoucí produkci moči (23).

Pozdní fáze diabetické cystopatie je spojena s akumulací produktů oxidativního stresu ve většině buněk při dlouhodobé hyperglykémii (24). Oxidativní stres způsobuje poškození buněk hladké svaloviny a vede u diabetické cystopatie k buněčné apoptóze (25, 26).

U diabetických modelů byla prokázána snížená kontraktilita detruzoru při stimulaci kaliumchloridem a karbacholem, přičemž byla pozorována souvislost s délkou trvání diabetu a stupněm hyperglykémie (27). Byla také pozorována zvýšená odpověď na muskarinové agonisty z důvodů zvýšeného výskytu muskarinových receptorů (28).

Zvýšená kontraktilita detruzoru u diabetických krysích modelů by mohla mít souvislost se zvýšeným uvolňováním neurotransmiterů, zvýšenou aktivitou kalciových kanálů a zvýšenou senzitivitou na kalcium (20).

U diabetického králičího modelu byla pozorována zvýšená aktivita purinergních receptorů a purinergních transmiterů. Kromě toho byla prokázána inhibice exprese purinergních receptorů inzulinem (29). Byla nalezena zvýšená aktivita neuronální syntázy oxidu dusného a lze předpokládat, že se bude podílet na časných změnách funkce detruzoru u diabetiků (30).

2b) Patofyziologie uretrálního sfinkteru

Za fyziologických podmínek je pro mikci nezbytná koordinace detruzoru a zevního uretrálního svěrače. Diabetická neuropatie způsobující hyperexcitabilitu aferentních uretrálních drah a současná dlouhodobá hyperglykémie vedou k poruše funkce zevního uretrálního svěrače, ke zvyšujícímu se odtokovému odporu a k poruše relaxace hladké svaloviny během mikce (31, 32). Následkem výše zmíněné detruzoro-sfinkterické dyskoordinace dochází k přestavbě detruzoru, nedostatečné kontraktilitě detruzoru a zvýšení postmikčního rezidua (33).

Hypokontraktilita sfinkteru je další patofyziologickou jednotkou, která se může u diabetických pacientů vyskytovat. Předpokládáme, podobně jako u hypokontraktility detruzoru, vliv oxidativního stresu, který způsobuje poškození svalových buněk a vede k buněčné apoptóze. Hyperglykémie, ischemie, oxidační stres a poruchy axonálního přenosu poškozují periferní nervová vlákna a také vedou k poruše kontraktility sfinkteru.

Dosud nebyly publikovány klinicky relevantní práce zabývající se problematikou hypokontraktility sfinkteru u této skupiny pacientů.

KLINICKÁ MANIFESTACE

Současná přítomnost dalších komorbidit, jako například benigní hyperplazie prostaty (BHP) u mužů, mohou ovlivnit diagnostiku dysfunkcí DMC, jelikož je velmi obtížné odlišit, zda je přítomnost symptomů dolních močových cest (LUTS) způsobena právě BHP, či diabetem. Z tohoto důvodu někteří autoři vyšetřují pouze diabetické ženy při vyloučení jiných příčin dysfunkcí dolních močových cest (34).

Základní rozdělení dysfunkcí dolních močových cest (DMC) na jímací a vylučovací potíže je dnes odbornou veřejností široce akceptováno (35).

Kaplan et al. popsali ve své práci prevalenci klasických příznaků diabetické cystopatie – snížená senzitivita močového měchýře (62 %), snížený proud moči (52 %), neúplné vyprázdnění močového měchýře (45 %). U jeho souboru pacientů byly nejčastějšími symptomy nykturie (87 %) a frekventní mikce (78 %) (36).

Lee et al. popsali ve své práci symptomy dysfunkcí DMC pomocí dotazníku AUA-SI (American Urological Association Symtom Index), kde porovnávali diabetické pacientky se zdravou populací. Z výsledků vyplynulo, že u diabetických pacientek vyšší AUA-SI skóre souvisí s nižším maximálmím průtokem (19,4 ml/s u diabetiků vs. 25,9 ml/s u nediabetiků), sníženým mikčním objemem (220 ml u diabetiků vs. 280 ml u nediabetiků) a zvýšeným postmikčním reziduem (13,9 % u diabetiků vs. 1,8 % u nediabetiků) (37).

V literatuře byl popsán zvýšený výskyt inkontinence u diabetiků, kteří prodělali cévní mozkovou příhodu (38). Stejně tak byl ve studii Nurses Health Study Cohort popsán zvýšený výskyt inkontinence u diabetických žen, přičemž s délkou trvání diabetu stoupala incidence inkontinence (39).

Diabetické a prediabetické pacientky měly mnohem více narušené běžné denní aktivity díky inkontinenci v porovnání s nediabetickými ženami. U pacientek se zvýšenou glykémií na lačno a přítomností makroalbuminurie byl popsán zvýšený výskyt stresové i urgentní inkontinence (40).

U souboru kurdských žen byla vyhodnocována prevalence jednotlivých podtypů močové inkontinence (stresová, urgentní, kombinovaná), diabetes mellitus patřil mezi významné rizikové faktory všech typů inkontinence (41).

Postmikční reziduum (PVR) nad 100 ml bylo popsáno u 12 % diabetických žen a u těchto žen byly mnohem více přítomny obstrukční příznaky v porovnání s ženami, které měly PVR pod 50 ml (41).

Byla popsána významná korelace mezi věkem, délkou diabetu a přítomností výskytu OAB (over active bladder) příznaků (41).

Chung et al. ve své práci popsali výskyt OAB symptomů u 28 % diabetiků s nykturií a vztah mezi výskytem nykturie a věkem a délkou trvání diabetu. Nykturie (pokud definována, že osoba je dvakrát nebo vícekrát za noc probuzena pocitem nucení na močení, kterému musí vyhovět) byla popsána u 59 % diabetiků II. typu. Těžká nykturie (vstávání tři a více krát za noc) byla popsána u 25 % pacientů. Další rizikové faktory spojené s nykturií byly iktus, užívání blokátorů kalciových kanálů, hypertenze, obvod pasu, délka trvání diabetu a přítomnost OAB. Těžká nykturie byla spojena se zvýšenou mortalitou (41).

UROLOGICKÁ VYŠETŘENÍ

Základ klinického vyšetření tvoří podrobná anamnéza a fyzikální vyšetření. Důraz je kladen zejména na operační anamnézu a současnou medikaci, která může mít vliv na funkci močového měchýře i kontrolu glykemie. U pacientů hodnotíme mikční deník, který nás informuje o příjmu a výdeji tekutin, frekvenci močení, mikčním objemu a nykturii. Vyšetřujeme močový sediment, ledvinné funkce (urea, kreatinin).

Při vyšetření myslíme i na neurologická onemocnění, která mohou imitovat příznaky dysfunkcí močových cest u diabetiků, především diskopatie bederní oblasti a cévní mozkové příhody. Nedílnou součástí fyzikálního vyšetření je vyšetření per rectum s vyšetřením prostaty, kdy si všímáme i tonu análního svěrače, a vyšetření bulbokavernózního reflexu. U žen je vhodné kompletní urogynekologické vyšetření k vyloučení prolapsu orgánů malé pánve, např. cystokély.

Součástí základního vyšetření je ultrazvukové vyšetření ledvin a močového měchýře, u kterého stanovujeme velikost postmikčního rezidua.

Vzhledem k častému výskytu obstrukce dolních močových cest a hyperaktivitě detruzoru může být indikováno kompletní urodynamické vyšetření. Urodynamická vyšetření zahrnují jak neinvazivní metody – uroflowmetrii, tak invazivní metody – plnící cystometrii a tlakově průtokovou studii.

DIABETOLOGICKÁ VYŠETŘENÍ

Základem je opět odběr anamnézy a komplexní interní vyšetření, fyzikální i laboratorní, s vyšetřením základních biochemických parametrů a vyšetřením glykovaného hemoglobinu. V rámci zhodnocení renálních funkcí při časté diabetické nefropatii se stanovují hodnoty urey, kreatininu, glomerulární filtrace a albuminurie/proteinurie. Při klasifikaci stadia renálního postižení se obvykle vychází z doporučení americké National Kidney Foundation (KDIGO) z roku 2012. Tato klasifikace rozděluje chronické onemocnění ledvin (CKD) dle příčiny poškození ledvin, a to dle úrovně glomerulární filtrace (G1, G2, G3a, G3b, G4, G5) a dle míry albuminurie/proteinurie (A1, A2, A3). Nová klasifikace zohledňuje fakt, že renální i kardiovaskulární prognóza závisí nejen na glomerulární filtraci, ale i na albuminurii a dalších příčinách poškození ledvin. Pro diagnózu a zhodnocení dalších mikrovaskulárních komplikací se provádí vyšetření očního pozadí s určením stupně diabetické retinopatie a vyšetření zaměřené na odhalení diabetické neuropatie (stanovení citlivosti s využitím mikrofilament, ladičkové testy, EMG, …).

URODYNAMICKÉ NÁLEZY

Stejně jako nacházíme u diabetiků široké spektrum symptomů dysfunkcí dolních močových cest, stejně tak u pacientů pozorujeme široké spektrum urodynamických nálezů.

V počátečním – kompenzovaném stadiu jsou většinou přítomné jímací potíže s urodynamickým nálezem hyperaktivity detruzoru, v pozdním – dekompenzovaném stadiu onemocnění jsou často přítomné vyprazdňovací potíže s urodynamickým nálezem hypokontraktility až akontraktility detruzoru (42).

Kaplan et al. vyšetřili 182 diabetiků, u 55 % přídadů byla přítomna hyperaktivita detruzoru a u 10 % areflexie (36).

Ho et al. popsali ve své práci u diabetiků, kteří měli příznaky OAB, snížený proud moči, zvýšené postmikční reziduum a zvýšený výskyt obstrukce močových cest (26,5 % u pacientů s OAB vs. 6,7 % u pacientů bez OAB) (43). Také Kaplan ve své práci popsal u diabetiků mužů, kteří měli dlouhodobé vylučovací obtíže, přítomnost obstrukce DMC (57 %) (36).

Nedostatečná relaxace uretry při kontrakci detruzoru byla popsána u zvířecích modelů podporující teorii zvýšené incidence obstrukce dolních močových cest u diabetických pacientů (44). V další studii s počtem 173 diabetických pacientů byla u 32 % popsána přítomnost detruzoro-sfinkterické dyssynergie, která byla prezentována jako obstrukce dolních močových cest (45).

V prospektivní studii 1 640 diabetických žen v Číně mělo 88 % žen pozitivní urodynamické nálezy. U 63 % žen byly přítomny jímací symptomy, u 56 % žen byla přítomna hyperaktivita detruzoru, u 53 % žen byla porušená kontraktilita detruzoru a u 8 % žen byla přítomná areflexie detruzoru. Mezi 918 pacientkami s porušenou kontraktilitou detruzoru byl přítomen první pocit na mikci až při náplni měchýře 238 ml, průměrná maximální kapacita močového měchýře byla výrazně zvýšena na hodnotu 642 ml, průměrný maximální průtok (Q_max) byl snížen na hodnotu 9,6 ml/s a průměrný maximální detruzorový tlak byl zvýšen na hodnotu 32 _cmH2O. Mezi 131 pacienty s atonickým měchýřem mělo 38 pacientů poškozené renální funkce a bilaterální hydronefrózu (46).

Urodynamické nálezy jsou u pacientů s diabetem různorodé vzhledem k rozdílnému stadiu – pokročilosti onemocnění, věku pacientů, pohlaví a ostatním komorbiditám. Výskyt příznaků zvýšené hyperaktivity detruzoru i obstrukce dolních močových cest jsou velmi časté. Je proto velmi důležitá časná diagnostika a adekvátní léčba.

Vzhledem k širokému spektru příznaků dysfunkcí dolních močových cest u diabetiků je vhodné provádět u rizikových skupin pacientů (zejména starších pacientů, mužů, pacientů s recidivujícími uroinfekcemi) kompletní urodynamická vyšetření a v případě podezření na obstrukci dolních močových cest by pacienti měli podstoupit adekvátní léčbu.

TERAPIE

Léčba základního onemocnění

Pravidelná kontrola a udržení normoglykemie. V počátečních stadiích diabetická dieta, redukce hmotnosti a pravidelná aerobní aktivita. Při selhání režimových opatření terapie perorálními antidiabetiky, inzulinem nebo kombinací obou podle typu a kompenzace diabetu.

Léčba LUTS

Behaviorální opatření: Redukce tělesné hmotnosti má pozitivní vliv nejen na primární onemocnění, ale také např. na inkontinenci. Dále se zaměřujeme na pitný režim. Pacienti se učí pravidelnému příjmu tekutin a jsou současně edukováni, jak předcházet nykturii. Je nutné omezit příjem tekutin ve večerních hodinách, vymočit se těsně před spaním a vyhnout se močopudným látkách, jako je káva, čaj či alkohol. Důležité jsou také stravovací návyky – vhodný je zvýšený příjem vlákniny a péče o pravidelnou stolici. Pravidelným posilováním svalů pánevního dna dochází ke zmírnění obtíží spojených s inkontinencí.

Z behaviorálních opatření se doporučuje v lehčích případech mikční trénink neboli mikční drill, vedoucí ke zlepšení kontroly mikčního reflexu. Případně doplňujeme double-voiding nebo i tripple-voiding (pacient je asi 5–10 minut po vymočení opět vyzván k mikci i bez pocitu nucení) (47).

HYPERAKTIVNÍ DETRUZOR: Pacienti s příznaky hyperaktivního močového měchýře (OAB) jsou léčeni antagonisty muskarinových receptorů, či selektivními agonisty β3-adrenoreceptorů. U pacientů s refrakterní hyperaktivitou detruzoru močového měchýře je možná terapie intravezikální injekční aplikací Botulotoxinu A do stěny močového měchýře.

Při selhání výše popsaných metod se dnes spíše výjimečně uplatňuje chirurgická terapie – augmentace močového měchýře, či vzácně kontinentní derivace moči (48).

Zvláštní metodou léčby je neuromodulace a neurostimulace. Sakrální neuromodulace se významně podílí na snížení výskytu klinických obtíží, jako jsou inkontinence, urgence/frekvence a močové retence a to o 68 %, 56 % a 71 % po pětiletém pozorování diabetických pacientů (49).

HYPOAKTIVNÍ DETRUZOR: U hypokontraktilního či akontraktilního detruzoru lze použít medikamentózně parasympatikomimetika, nicméně výsledky terapie nejsou příliš optimistické, a proto v klinické praxi u této skupiny pacientů nebývají příliš využívány.

U pacientů s velkým postmikčním reziduem a porušeným vyprazdňováním je vhodná čistá intermitentní katetrizace (ČIK) každých 4–6 hodin. ČIK vede k ochraně ledvinných funkcí před poškozením. Při nemožnosti ČIK je vhodná epicystostomie, případně permanentní močový katétr.

HYPERAKTIVNÍ SFINKTER: U pacientů s nedostatečnou relaxací zev. uretrálního svěrače při detruzoru – sfinkterické dyssynergii a rozvoji subvezikální obstrukce je metodou volby terapie selektivními antagonisty alfa 1A/1D adrenoreceptorů. Též se používá intermitentní katetrizace. Z chirurgických metod se užívá incize hrdla močového měchýře.

HYPOAKTIVNÍ SFINKTER: Jedná se v podstatě o terapii stresové inkontinence. Mezi konzervativní metody patří biofeedback, cviky pánevního dna. Mezi chirurgické metody patří slingové operace a arteficiální sfinkter.

ZÁVĚRY

Dysfunkce dolních močových cest jsou častou komplikací u diabetických pacientů. Manifestace příznaků je velice široká, od hyperaktivního močového měchýře po hypokontraktilní detruzor a sfinkter. Na patofyziologii dysfunkcí močových cest se podílí nejen diabetická neuropatie, ale také dysfunkce urotelu a detruzoru. Počáteční stadium onemocnění je spojeno většinou s polyurií, klinickými projevy jsou především urgence a urgentní inkontinence. Pozdní stadium je často spojeno s neschopností evakuace močového měchýře vedoucí k velkému postmikčnímu reziduu a paradoxní ischurii. U rizikových skupin pacientů (zejména starší pacienti, muži, pacienti s recidivujícími uroinfekcemi) s refrakterní dysfunkcí močových cest by mělo být součástí vyšetření i neurologické a urodynamické vyšetření ke stanovení aktuálního typu dysfunkce močových cest a nastavení vhodné terapie.

Došlo: 17. 7. 2016

Přijato: 17. 11. 2016

Střet zájmů: žádný

Prohlášení o podpoře: Prohlašuji, že zpracování tohoto článku nebylo podpořeno žádnou společností. Dále prohlašuji, že článek nebyl publikován ani přijat k posouzení či publikaci v jiném periodiku.

Kontaktní adresa:

MUDr. Jan Mokriš

Urologické oddělení, Thomayerova nemocnice

Vídeňská 800, 140 59 Praha 4

e-mail: jan.mokris@ftn.cz