Povrchová tromboflebitida, neprávem podceňovaná choroba – je čas změnit názor?

Hirmerová J. Povrchová tromboflebitida, neprávem podceňovaná choroba – je čas změnit názor? Vnitř Lék 2012; 58(9): 647–653.

Již delší dobu se vede v angiologických kruzích diskuze, zda dosavadní diagnostický a zejména léčebný přístup k povrchovým flebitidám je adekvátní současným poznatkům. Na rozdíl od minulosti, kdy tato nemoc byla vnímána jako ryze „dermatologický“ problém, jsme se posunuli k vnímání flebitidy spíše jako jednoho z projevů tromboembolické nemoci.

Ale jak už to v medicíně bývá, nejsou flebitidy uniformním postižením s možností jednotného přístupu.

Především nutno rozlišit, zda se jedná o nejběžnější formu – varikoflebitidu, nebo jde o flebitidu žíly předtím nepostižené, tedy nedilatované. U této formy jde nejčastěji o flebitis po venepunkci, při zavedených kanylách či v souvislosti s infuzemi. Naopak flebitis normální žíly vzniklá bez zjevné příčiny, natož recidivující či střídající lokalizaci, je vždy suspektní z paraneoplastické etiologie nebo autoimunitního postižení (např. u vaskulitid).

Nejběžnější forma flebitidy – tromboflebitida varikózně změněné žíly, je ve většině případů sterilní zánět abnormálně dilatované žíly s nasedající trombotizací při aktivaci prokoagulačních dějů cytokiny a dalšími působky. Zánět přestupuje i mimo žílu do okolí a stav je viditelný na kůži jako zánětlivé ložisko s atributy zánětu – typicky je přítomen rubor, dolor, calor. Nelze uzavřít, zda je trombóza sekundární děj, může jít i o proces primární s následnou iritací žíly. Je také nevyjasněnou otázkou, zda u varikoflebitidy jsou významnější lokální děje, nebo jde častěji o prokoagulační stav postihující celý organizmus (např. u paraneoplastických flebitid). I přes viditelné znaky „zánětu“ na kůži jde v naprosté většině případů o aseptický zánět (tedy bez indikace k léčbě antibiotiky, jak se bohužel stále děje). Další svízelí je, zda jsme schopni rozsah problému zjistit pouhým fyzikálním vyšetřením. Pokud je zřejmé, že flebitida je rozsáhlá (postihuje úsek žíly delší než 5 cm), pak zejména u nemocného s vyjádřenými riziky tromboembolické nemoci je na místě přistoupit k definitivnímu posouzení jejího rozsahu pomocí duplexní sonografie, a to optimálně nejen na končetině viditelně postižené, ale i na kontralaterální. V éře duplexní sonografie je totiž jasné, že trombus může zasahovat dále, než se na základě aspekce zdá.

Existuje řada prací, kde autoři rozsah klinicky stanovené flebitidy porovnali s rozsahem dle sonografie, a zjistili, že až u 60 % vyšetřených byl rozsah varikoflebitidy větší, než bylo zjistitelné klinicky [1].

Další otázkou je, jak tyto rozsáhlé (variko)flebitidy, zejména lokalizované v horní části bérce nebo na stehně, léčit. U několikacentimetrových, izolovaných flebitid máme jasno: základem léčby je lokální aplikace nesteroidních antiflogistik (NSA) nebo heparinoidů, komprese končetiny a ponechání nemocného v pohybu. NSA je možno pro bolest a k posílení protizánětlivého působení podávat i celkově. Anti­biotika nejsou součástí léčby. Venotonika mohou být přídatnou léčbou u varikoflebitid.

Relativně novým terapeutickým přístupem u povrchové flebitidy je podání antikoagulační léčby, čímž vyvstala otázka velikosti dávek některého z nízkomolekulárních heparinů (LMWH), případně indikace pentasacharidu fondaparinuxu a délka podání antikoagulační medikace. V článku Hirmerové jsou shrnuty veškeré poznatky, resp. nejasnosti kolem antikoagulační léčby u tromboflebitidy. Pokud z důvodu vysokého rizika vzniku tromboembolické nemoci, ať již kvůli lokalizaci postižení nebo rizikovému profilu nemocného (maligní proces, malá mobilita, vrozený trombofilní stav apod.), se rozhodneme pro antikoagulační léčbu, pak jako racionální se jeví léčit dávkami „léčebnými“ a ne redukovanými – „preventivními“. Nicméně v nejnovějších 9. Doporučeních ACCP (American Colledge of Chest Physicians) je uvedeno, že tromboflebitidy délky alespoň 5 cm se mají léčit raději fondaparinuxem než nízkomolekulárním heparinem, a sice v dávce „profylaktické“, tedy nižší. Toto doporučení se opírá o výsledky studie CALISTO, ale nelze je aplikovat na varikoflebitidy zasahující k junkcím nebo jinak sonograficky alarmující. Jiný problém je délka léčby, která není přesně určena – záleží opět na počtu přítomných rizik žilní trombózy, regresi lokálního nálezu a vyhodnocení, zda event. „spouštěcí“ faktor vzniku flebitidy pominul (úraz končetiny, operace ap.). Většinou se řídíme jak vývojem lokálního nálezu, tak množstvím a trváním rizikových faktorů TEN a antikoagulační léčbu po 6–8 týdnech zpravidla ukončujeme. Těžké je i rozhodnout, zda je lepší užít schéma léčby výlučně nízkomolekulárním heparinem (např. na 2–3 týdny), nebo kombinovat nízkomolekulární heparin s přechodem na warfarin na dobu alespoň 4 týdnů anebo užít nízké dávky fondaparinuxu na základě studie CALISTO [2]. Tato studie, publikovaná v roce 2010 v New England Journal of Medicine, je velmi dobře koncipovaná, porovnává vliv fondaparinuxu oproti placebu u více než 3 000 nemocných, nicméně zařazeni do ní byli nemocní s izolovanou flebitidou (délky alespoň 5 cm), nezasahující k junkcím. Z této studie tedy byli vyloučeni (pochopitelně vzhledem ke kontrole placebem) ti nemocní, u nichž nejčastěji indikaci antikoagulační léčby řešíme [3].

Lze zvažovat také chirurgickou léčbu varikoflebitidy v situaci, kdy trombus dosahuje do blízkosti junkce. Spočívá v ligatuře safenofemorální junkce, transsekci dalších přítoků a resekci proximální v. saphena magna (VSM). Smyslem tohoto přístupu je radikální odstranění postižené safény a zábrana vniknutí trombu do hlubokého žilního systému, případně jeho embolizace. Chirurgická léčba má jasné místo při kontraindikaci antikoagulační léčby. Alternativou přístupu „za horka“ je zaléčení akutní fáze výše uvedenými postupy a odstranění trombotizované varikózní safény s odkladem. Tento postup se jeví jako optimální, bohužel však řada lékařů po zaléčení akutní fáze flebitidy nemocného k cévnímu chirurgovi neodesílá. Jiná je samozřejmě situace, kdy postižena je žíla nedilatovaná, případně je postižena žíla horní končetiny. Zde hlavní imperativ tkví v onkologickém screeningu, ev. vyloučení autoimunitní afekce [4].

Léčebný přístup se může zásadně lišit, zejména u akutní varikoflebitidy, také podle toho, zda je nemocný léčen výlučně praktickým lékařem nebo odeslán k internistovi/angiologovi (který upřednostní v dnešní době u rozsáhlých postižení s rizikem přestupu na hluboký systém antikoagulační léčbu a resekci postižené VSM indikuje až po zaléčení) či zda je nemocný odeslán k chirurgovi (jenž krosektomii považuje za rychlý a efektivní výkon bránící vzniku flebotrombózy a plicní embolizace).

Shoda by měla panovat mezi všemi odbornostmi v tom, že rozsáhlé flebitidy zasluhují k posouzení rozsahu duplexní sonografii. Jen tak lze zjistit, zda k základní léčbě kompresí, lokálními a celkově podanými antiflogistiky a lokálními heparinoidy je na místě přidat antikoagulační medikaci. A rozhodně v dnešní době by nemocný neměl být rutinně zaléčen antibiotiky a klidem na lůžku, protože stáza je nežádoucí. Naopak ponechání hybnosti a komprese končetiny je prevencí propagace trombu.

doc. MUDr. Debora Karetová, CSc.

http://int2.lf1.cuni.cz

e-mail: dkare@lf1.cuni.cz

Doručeno do redakce: 17. 2. 2012