Management pacientů s asymptomatickými arytmiemi – zkrácený a komentovaný konsenzus Evropské asociace pro srdeční rytmus (EHRA)

Souhrn

Asymp­tomatické srdeční arytmie mohou mít reálně horší důsledky než symp­tomatické arytmie, protože jsou často zjištěny až při závažných zdravotních komplikacích souvisejících s nepoznanou arytmií. V klinické praxi je výskyt asymp­tomatických arytmií poměrně častý, přitom tyto svým způsobem specifické stavy nemají žádné doporučené postupy pro jejich řešení. Tento přehled shrnuje současné důkazy potřebné k optimálnímu řešení asymp­tomatických arytmií, pokud tyto existují, a/ nebo uvádí odborný konsensus Evropské asociace srdečního rytmu (EHRA) pro řešení této problematiky, pokud důkazy jsou insuficientní nebo protichůdné.

Klíčová slova:

asymp­tomatické arytmie – tachykardií indukovaná kardiomyopatie – ektopie – preexcitace – fibrilace síní – bradykardie

Úvod

S výskytem asymp­tomatických arytmií se v klinické praxi setkáváme poměrně často, přitom studie, které by se specificky zabývaly těmito asymp­tomatickými arytmiemi, chybí. Určitá část takto náhodně zjištěných arytmií vyžaduje podrobnější dia­gnostické a prognostické vyhodnocení, event. i léčbu, aby se zabránilo závažnějším komplikacím, jako je cévní mozková příhoda (CMP), systémová embolizace, srdeční selhání (SS) nebo náhlá srdeční smrt (NSS). Asymp­tomatická fibrilace síní (FS) může vést k CMP, asymp­tomatické komorové arytmie mohou vést k NSS a všechny formy setrvalejších či recidivujících tachyarytmií, jakéhokoli původu, mohou vést ke zhoršení funkce levé komory (LK).

Vzhledem k tomu, že pohled na asymp­tomatické arytmie není jasný, iniciovala Evropská asociace srdečního rytmu (European Heart Rhythm Association –  EHRA) revizi klinického managementu asymp­tomatických arytmií. Cílem bylo zrevidovat důkazy pro stratifikaci rizika, farmakologickou a nefarmakologickou léčbu s aproximací důkazů pro asymp­tomatické arytmie. I přes tuto snahu konečné rozhodnutí o opatřeních, týkajících se asymp­tomatických arytmií, musí být projednáno s pa­cientem, s přihlédnutím k jeho individuálním faktorům, preferencím i k potenciálnímu riziku. Toto sdělení EHRA [1] přehledně shrnuje důkazy potřebné ke správnému řešení asymp­tomatických arytmií, pokud tyto existují, a/ nebo se pokouší dosáhnout odborného konsenzu pro řešení této problematiky, pokud důkazy jsou insuficientní nebo protichůdné. Hodnocení v tomto sdělení není totožné s hodnocením v oficiálních „Doporučeních“, nicméně konsenzuální prohlášení označené jako zelené srdce znamená „mělo by být“ –  tedy indikovaný postup nebo léčba jsou založeny alespoň na jedné randomizované studii nebo jsou podloženy silnými observačními důkazy, že takový postup je prospěšný a efektivní. Symbol žlutého srdíčka znamená „může být“ –  tedy indikovaný postup nebo léčba jsou podpořeny randomizovanou studií s menším počtem pa­cientů, nebo výsledky, které nejsou optimální k celoplošnému použití. Symbol červeného srdíčka znamená restrikci či zákaz daného postupu/ léčby na základě vědeckých důkazů o možném poškození pa­cienta (tab. 1).

Arytmie a symp­tomy

Vnímání abnormalit srdečního rytmu je vysoce variabilní. Pokud je arytmie vnímána, pak nejčastějším vjemem jsou palpitace, někteří pa­cienti však mohou dokumentované arytmie vnímat jako únavu, zkrácení dechu, dušnost, hrudní dyskomfort, závratě nebo synkopu. Pro praxi je důležité zjištění, že u stejného pa­cienta může být tatáž arytmie za určitých okolností symp­tomatická, zatímco v ostatním čase je asymp­tomatická, a opačně jsou důkazy, že v době vnímaných palpitací není přítomna žádná skutečná arytmie [2]. Interindividuálně je zřejmé, že jakýkoli typ arytmie může být u ně­kte­rých pa­cientů asymp­tomatický, zatímco u jiných je stejný typ arytmie výrazně symp­tomatický [3]. Patofyziologický základ rozdílné vnímavosti arytmických příznaků není znám, stejně jako není známo, zda v rozdílné vnímavosti arytmií hrají nějakou roli genetické faktory. Také souvislost mezi symp­tomy a arytmiemi není zcela jasná. Toto je dáno několika faktory –  mnoha studiím chybí systematické hodnocení symp­tomů, ně­kte­rým studiím chybí přesné hodnocení vztahu symp­tomů s arytmiemi a placebo efekt či terapeutický efekt není často hodnocen ve vztahu k symp­tomům, ale pouze k arytmiím. Na vnímání symp­tomů v přítomnosti arytmie má vliv řada faktorů –  typ a místo vzniku arytmie, přítomnost/ nepřítomnost dalších kardiovaskulárních (KV) poruch vedoucích k systolické nebo diastolické dysfunkci. Neexistují však žádná data, která by naznačovala, že síňové tachyarytmie způsobují méně palpitací nebo méně symp­tomatické palpitace než komorové tachyarytmie, i když komorové tachy­arytmie mohou mít větší vliv na krevní tlak (TK) a mohou vést k závažnějším symp­tomům, jako jsou závratě nebo synkopa. Ke snížení TK a k symp­tomům přispívá při tachyarytmii zkrácená doba plnění komor v diastole, proto hemodynamika je nejvíce ovlivněna rychlostí arytmie, cirkulujícím objemem krve v době arytmie, funkcí LK a přítomností souběžných komorbidit. Symp­tomatiku v neposlední řadě ovlivňují i léky, které řada pa­cientů užívá pro koincidující KV onemocnění a toto lékové ovlivnění symp­tomatiky může být negativní 
i pozitivní.

Autonomní nervový systém ovlivňuje rychlost, perzistenci i hemodynamické důsledky arytmie a prostřednictvím těchto mechanizmů rovněž může ovlivnit intenzitu vnímání. Autonomní nervový systém může svými mechanizmy usnadnit vznik poruchy srdečního rytmu [4], proto se sympatická denervace používá k prevenci život ohrožujících tachyarytmií [5].

Co se týká bradyarytmií, tak všeobecně se uznává, že k vyvolání závažných relevantních příznaků jako je synkopa, je třeba sinusové zástavy nebo atrioventrikulární (AV) blokády trvající nejméně 6– 7 s [6].

Předčasné síňové stahy a nesetrvalé síňové tachyarytmie

Přestože jsou předčasné síňové stahy (PSS) běžné, často nezpůsobují žádné symp­tomy. Není jasný ani vztah mezi počtem PSS a vnímanými symp­tomy, nicméně podstatný je význam PSS, ať již jsou symp­tomatické či ne. Dnes se všeobecně uznává, že přítomnost častých PSS nebo krátkých běhů PSS může být nezávislým prediktorem vývoje síňové tachykardie a/ nebo FS [7– 10]. Hodnocením rizika výskytu FS, CMP a smrti ve vztahu k četnosti PSS se zabývala studie Biniciho (Copenhagen Holter Study) [7]. V této studii se u jednotlivců středního věku (55– 75 let) bez známého KV onemocnění vyskytoval nadměrný počet PSS u 15 % jedinců, přitom za nadměrný počet bylo považováno ≥ 30 PSS za hod. Ve sledovaném období (6,3 let) byl nadměrný počet PSS spojen se zvýšeným rizikem úmrtí nebo CMP (p < 0,036) i se zvýšeným počtem hospitalizací pro FS (p < 0,033). Ze stejné studie, ale při delším sledovaném období (14,4 let) [10] vyplynulo, že nadměrný počet PSS byl spojen s 2násobným zvýšením rizika CMP, přitom méně než 15 % pa­cientů s nadměrným počtem PSS a s CMP mělo dia­gnostikovánu FS před vznikem CMP. Kromě toho studie zjistila, že roční riziko CMP u pa­cientů s nadměrným počtem PSS v kombinaci s CHA2DS2
VASc skóre > 2 bylo 2,4 % ročně, což je v podobném rozsahu jako u pa­cientů s FS a stejným CHA2DS2VASc skóre. Toto podporuje názor, že nadměrný počet PSS může být ve skutečnosti možným náhradním ukazatelem rizika tromboembolizmu. Další studie [9] zjistila, že zdvojnásobení hodinového počtu PSS bylo spojeno se 17% zvýšením rizika FS a s 6% zvýšením celkové úmrtnosti. S těmito zjištěními vyvstává řada dalších otázek. Jednou z nich je, zda pa­cienty s nadměrným počtem PSS léčit antiarytmicky a/ nebo pomocí katetrové ablace, což by mělo snížit riziko vzniku FS, CMP i úmrtnosti. Další otázkou je, jakou hranici nadměrného počtu PSS pokládat za abnormální, jaká je definice normální každodenní variability PSS a co by mělo být optimálním screeningem. V současné době je zlatým standardem pro hodnocení PSS EKG monitorace po dobu 24 hod (Holter) a za excesivní ektopickou síňovou aktivitu se pokládá > 500 PSS/ 24 hod. Práce Gladstoneho ukázala, že pravděpodobnost FS se zvyšuje s počtem PSS –  u pa­cientů s PSS < 100/ 24 hod činí < 9 %, u pa­cientů s PSS > 1 500/ 24 hod dosahuje na > 40 %. Další otázkou k řešení je antikoagulační léčba ve smyslu, od jakého počtu PSS by pa­cient profitoval z této léčby. Management pa­cientů s asymp­tomatickými PSS ukazuje tab. 2.

Asymp­tomatická komorová preexcitace

Prevalence komorové preexcitace, někdy také označované jako delta vlny na elektrokardiogramu, se odhaduje na 0,1– 0,3 % [11]. Celoživotní riziko NSS u symp­tomatického Wolff– Parkinson– White (WPW) syndromu se odhaduje na 3– 4 % [12], proto symp­tomatické preexcitace jsou primárně jednoznačně indikovány k elektrofyziologickému vyšetření (EFV) a katetrové ablaci přídatné dráhy. Jedinci s asymp­tomatickou preexcitací však mají celoživotní riziko NSS 0– 0,6 % [12,13], proto přístup k těmto jedincům není jasně vyhraněn.

První otázkou je, zda by se mělo primárně stanovit riziko NSS pomocí EFV a u jedinců se zvýšeným rizikem NSS odstranit přídatnou dráhu radiofrekvenční ablací. Metaanalýza, která zahrnovala 20 studií [14], kde bylo 1 869 pa­cientů s komorovou preexcitací průměrného věku 7– 43 let, stanovila celkové riziko NSS na 1,25/ 1 000 osoboroků, přitom děti měly riziko NSS vyšší (1,93 vs. 0,86/ 1 000 osoboroků; p = 0,07). Práce, která sledovala pozitivní prediktivní hodnotu EFV zjistila, že tato hodnota je u asymp­tomatických pa­cientů velmi nízká [15]. Vzhledem k nízkému výskytu NSS a nízké pozitivní prediktivní hodnotě EFV u asymp­tomatickým jedinců s komorovou preexcitací je zastáván všeobecný konsenzus proti rutinnímu provádění EFV. Na druhou stranu, vzhledem k velmi nízkému riziku závažných komplikací při provádění ablací přídatných drah, nejnovější pokyny EHRA z roku 2017 říkají, že rizikovou stratifikaci jedinců s asymp­tomatickou preexcitací pomocí EFV lze zvážit [16]. Je také třeba mít na paměti, že přítomnost asymp­tomatické preexcitace vylučuje/ limituje provozování vrcholového sportu či ně­kte­rá povolání (piloti, řidiči hromadných dopravních prostředků, hasiči, ozbrojené složky aj.).

Primární hodnocení pa­cienta se záchytem asymp­tomatické preexcitace by mělo zahrnovat zátěžový test a 24hod monitoraci EKG, kde se sleduje chování preexcitace. Pokud preexcitace mizí se zvyšující se frekvencí při zátěži, nebo je intermitentní při ambulantní monitoraci, svědčí to o dlouhé efektivní refrakterní periodě (ERP) přídatné dráhy a takový pa­cient má velmi nízké riziko NSS. Na druhou stranu, vysoké riziko NSS mají pa­cienti s komorovou preexcitací, kteří jsou mladého věku, u nichž je vyvolatelná AV reentry tachykardie (AVRT) při EFV, u nichž byla při EFV zjištěna krátká antegrádní ERP přídatné dráhy (≤ 250 ms) a/ nebo je při EFV zjištěno více přídatných drah [17,18]. Management pa­cientů s asymp­tomatickou komorovou preexcitací ukazuje tab. 3.

Fibrilace síní a flutter síní

Za asymp­tomatickou FS se pokládá náhodně zjištěná FS na povrchovém EKG, 
trvající > 30 s [19,20]. Podezření na asymp­tomatickou FS vzniká nejčastěji při náhodném klinickém vyšetření, při screeningu nebo z výpisu implantovaných přístrojů, které poskytují nepřetržité monitorování EKG [21] a pozoruje se častěji u neparoxysmálních forem, ve vyšším věku a u mužského pohlaví [22]. Je třeba vědět, že symp­tomatičtí pa­cienti s FS mají také asymp­tomatické epizody, což se týká často pa­cientů po provedené ablaci FS [23]. Dostupná data také ukazují, že asymp­tomatická FS vede k méně příznivé prognóze s větší morbiditou a mortalitou než symp­tomatická FS [22], což je dáno tromboembolickým rizikem s pozdějším terapeutickým zásahem. Vzrůstající arytmická zátěž (od paroxysmální k permanentní) v důsledku FS je spojena se zvýšeným rizikem CMP, SS, zhoršení kognitivních funkcí i mortality, přitom asymp­tomatická FS je nezávisle spojena s větší progresí těchto rizik než symp­tomatická FS [24,25]. Při sledování paroxys­mální/ perzistentní formy asymp­tomatické FS, tato přejde do 10 let od detekce do permanentní formy u 50 % pa­cientů [25]. S větší dostupností monitorovacích a screeningových metod narůstá záchyt paroxysmálních forem FS u asymp­tomatických jedinců [19], kteří tak mohou ze správného managementu výrazně 
profitovat.

Léčba asymp­tomatických pa­cientů s FS by tedy měla být přinejmenším stejná jako u symp­tomatických pa­cientů [20]. Antikoagulační léčba se musí přísně řídit stanovením rizika tromboembolizmu na základě CHA2DS2 VASc skóre, stejně tak maximální léčebná pozornost musí být věnována k KV i dalším komorbiditám, aby komplexní léčba vedla k maximálnímu snížení arytmické zátěže, a tím k minimalizaci rizika rozvoje tachykardické kardiomyopatie. Úspěšná ablace FS snižuje KV riziko i mortalitu, nicméně i přesto se nedoporučuje, aby ablace FS byla indikována z důvodu možného vysazení dlouhodobé antikoagulační léčby [20]. Po provedené ablaci FS se doporučuje pokračovat v antikoagulační léčbě dle rizikové stratifikace dle CHA2DS2VASc skóre právě proto, že asymp­tomatické epizody FS bývají po ablaci velmi časté [26].

Zda asymp­tomatičtí pa­cienti s FS mohou profitovat z ablace FS, event. v jaké míře, bude třeba teprve stanovit. Sdělení informace o náhodně zjištěné FS může u vnímavých pa­cientů vyvolat příznaky z povědomí o ne zcela fyziologickém srdečním stavu [27] a dokonce i nezdařená ablace FS může mít negativní účinek ve smyslu placebo efektu s vnímáním nových symp­tomů, které před ablací nebyly [28]. Úspěšná elektrická kardioverze může demaskovat pseudoasymp­tomatické pa­cienty, kteří se podvědomě adaptovali na FS omezením jejich životního stylu [27]. U těchto pa­cientů, event. i v řadě dalších, skutečně asymp­tomatických případů, lze po úspěšné kardioverzi zvážit antiarytmickou medikaci s udržením sinusového rytmu před primární indikací ablace. Pseudoasymp­tomatičtí pa­cienti mohou vnímat symp­tomatické zlepšení po úspěšné ablaci FS, ale neúspěšná ablace FS může změnit skutečně asymp­tomatické pa­cienty na symp­tomatické v důsledku vzniku síňových tachyarytmií způsobených vlastním intervenčním zákrokem (cca 30 %) [28]. Při indikaci ablace FS u asymp­tomatických pa­cientů se musí zvažovat nejen potenciální přínos ablace a riziko závažných komplikací souvisejících s výkonem (≤ 4 %), ale také léčebné preference pa­cienta po podrobné edukaci. Ablace FS u asymp­tomatických pa­cientů se zvažuje především u mladších pa­cientů s paroxysmální nebo perzistentní formou. Stejný management jako u FS se doporučuje také u asymp­tomatického flutteru síní II. typu, vč. antikoagulační léčby i když riziko tromboembolizace se uvádí o něco nižší [26]. Management pa­cientů s asymp­tomatickou FS ukazuje tab. 4.

Epizody tachykardií s vysokou síňovou frekvencí

Epizody tachykardií s vysokou síňovou frekvencí (atrial high-rate episodes –  AHRE) se někdy nazývají subklinické FS, ale od symp­tomatických nebo asymp­tomatických FS se zásadně liší. AHRE byly definovány jako epizody síňové frekvence > 180/ min, trvající alespoň 5 min, detekované nepřetržitým sledováním pomocí srdečních implantabilních elektronických přístrojů (CIED) [6], zatímco FS je definována jako epizoda trvající alespoň 30 s, s nepravidelnými intervaly R-R („absolutní arytmie“), bez rozpoznatelných, morfologicky odlišných P vln na 12svodovém EKG [20]. Asymp­tomatická FS může být tedy dia­gnostikována na základě jakéhokoli záznamového EKG dokumentu, zatímco AHRE jsou dia­gnostikovány pouze u pa­cientů s CIED.

U pa­cientů s AHRE je riziko rozvoje zjevné FS 5,6× vyšší a riziko tromboembolizace 2,5× vyšší než u pa­cientů bez AHRE [29], přitom epizody AHRE delší jak 24 hod byly spojeny s vyšším rizikem tromboembolizace. Na druhou stranu toto zvýšené tromboembolizační riziko, stratifikované dle CHADS2 skóre, je menší než u pa­cientů se srovnatelným CHADS2 skóre při zjevné FS. V jediné studii hodnotící antikoagulační léčbu u pa­cientů s AHRE se ukázalo, že časné zahájení a přerušení antikoagulační léčby na podkladě dálkové monitorace CIED nemá žádný vliv na výskyt embolizačních příhod, krvácivých příhod a ani na mortalitu [30]. Z dosavadních studií není zatím zřejmé, do jaké míry lze AHRE považovat za časnou fázi FS a neexistují zatím žádná data, která by naznačovala, zda antikoagulace u krátkých AHRE je prospěšná nebo ne. Bude třeba dalších studií, které by stanovily přesnou míru arytmické zátěže detekované implantabilními přístroji pro indikaci an­ti­trom­botické terapie v prevenci CMP. Asymp­tomatičtí pa­cienti s AHRE rovněž nejsou indikováni k žádné antiarytmické strategii kontroly rytmu (antiarytmika či ablace). Management pa­cientů s asymp­tomatickými AHRE ukazuje tab. 5.

Předčasné komorové stahy

Izolované komorové předčasné stahy (KPS) se vyskytují v určitém množství u většiny zdravých mladých jedinců. Většinou jsou výsledkem fokální aktivity, méně často jsou způsobeny tzv. mikro re-entry mechanizmem. Vyšší množství KPS však může být známkou přítomnosti abnormálního srdečního substrátu, který je výsledkem základní elektrické, ischemické nebo strukturální změny, vedoucí k zvýšené automacii (např. v chronicky ischemické tkáni) a tato dále spouští ektopickou aktivitu nebo mikro re-entry mechanizmy. U asymp­tomatických pa­cientů s KPS je základní srdeční onemocnění prognosticky nepříznivým markerem. Závažnější charakteristika KPS, jako je větší četnost, komplexicita (kuplety, triplety, nesetrvalé běhy), multifokální původ a/ nebo zvýšená četnost při zátěži, by měla být varovným signálem pro potenciální možnost elektrického, ischemického nebo strukturálního poškození, které může vést ke vzniku maligních komorových arytmií a/ nebo k NSS (tab. 6) [31,32]. I v nepřítomnosti základního srdečního onemocnění je závažnější charakteristika KPS ukazatelem celkové i KV úmrtnosti, proto při nálezu četnější ektopie by měla být provedena další vyšetření k vyloučení strukturálního onemocnění srdce (SOS), aniž by existovala nějaká hodnota počtu KPS, která by indikovala tato vyšetření.

Důležitou roli hraje morfologie KPS, kde při monofokální morfologii je původ ektopie často ve výtokovém traktu pravé komory nebo LK (inferiorní osa s vysokou voltáží ve svodech z dolních končetin –  obvykle součet amplitud QRS komplexů ze svodů II, III a aVF > 4,5 mV). Tato komorová ektopie je považována za benigní i když v ojedinělých případech může být podkladem arytmogenní pravokomorová kardiomyopatie (arrhytmogenic right ventricular cardiomyopathy – ARVC) [33]. Jiná, méně obvyklá místa vzniku benigních unifokálních KPS jsou lokalizována kolem mitrálního nebo trikuspidálního prstence. Tyto KPS mají striktně superiorní osu s obrazem QRS tvaru blokády levého nebo pravého Tawarova raménka. Unifokální morfologie KPS v nepřítomnosti SOS ukazuje na benigní formu KPS. SOS můžeme vyloučit echokardiografickým vyšetřením a magnetickou rezonancí.

V ojedinělých případech mohou sice tyto „benigní“ KPS vyvolat maligní polymorfní komorovou tachykardii (KT) nebo fibrilaci komor (FK), ale k této situaci většinou dochází, pokud KPS mají krátký vazebný interval, takže nasedají na T vlnu a současně je přítomna ischemie, elektrolytová dysbalance a/ nebo dlouhý či krátký QT interval.

Četné asymp­tomatické KPS (obvykle definované jako > 10– 15 % z celkového počtu srdečních stahů za 24 hod) mohou zhoršit funkci LK, nicméně toto zhoršení bývá reverzibilní, pokud dojde k ovlivnění četné ektopie farmakoterapií a/ nebo katetrizační ablací [34]. Zdaleka ne u všech pa­cientů však dojde ke zhoršení funkce LK. Faktory, které mohou ovlivnit funkci LK v důsledku četné komorové ektopie, je delší trvání KPS (širší QRS komplex), retrográdní aktivace síní po KPS, epikardiální KPS a interpolované KPS [34]. Faktory, které vedou k horší prognóze u pa­cientů s KPS ukazuje tab. 6.

U asymp­tomatických pa­cientů studie naznačují, že zvýšené riziko vývoje indukované kardiomyopatie je, pokud četnost KPS je > 10 %, nicméně indukované kardiomyopatie se vyskytly i u asymp­tomatických jedinců s četností KPS < 10 % [35]. Počet KPS je však výrazně ovlivněn délkou monitorace a principiálně ani u asymp­tomatických pa­cientů není jasné, zda kardiomyopatie je důsledek komorové ektopie, nebo zda komorová ektopie je důsledkem kardiomyopatie. Studie ukazují, že s četností komorové ektopie (> 20 %) roste pravděpodobnost vzniku dysfunkce LK, ale k tomuto snížení ejekční frakce (EF) LK (o > 6 %) dochází pomalu během několika let [36]. Lehkou dysfunkci LK lze pozorovat již od četnosti KPS > 8 %, nicméně u drtivé většiny asymp­tomatických pa­cientů s četnými KPS (> 10 %) se kardiomyopatie nerozvíjí [37]. V případě, že u asymp­tomatických pa­cientů s četnou komorovou ektopií je vyloučeno SOS, žádné léčby není třeba. V případě, že četnost KPS je > 10 %, pak by měla být pravidelně sledována funkce LK (1× ročně). U pa­cientů, kteří začnou být symp­tomatičtí, nebo u nich dochází ke snížení funkce LK, je třeba zahájit antiarytmickou farmakoterapii, nebo indikovat katetrizační ablaci. Management pa­cientů s asymp­tomatickými KPS ukazuje tab. 7.

Komorové tachykardie

Definice nesetrvalé komorové tachykardie (NSKT) je dána třemi nebo více po sobě jdoucími komorovými stahy o frekvenci > 100/ min, v délce trvání < 30 s. Při dlouhodobé EKG monitoraci je tento typ arytmie relativně častý u pa­cientů s ischemickou chorobou srdeční (30– 80 %), kde často bývá asymp­tomatický [7]. Zatímco NSKT je často asymp­tomatická, setrvalá KT je mnohem častěji symp­tomatická. Pokud je setrvalá KT pomalá (obvykle < 150/ min), může být rovněž asymp­tomatická, ale pokud trvá hodiny/ dny, může se stát symp­tomatickou z důvodu nasedajícího srdečního selhávání. KT může být detekována různými způsoby, nicméně je třeba se snažit zachytit tachykardii na 12svodovém EKG. Řešení asymp­tomatických komorových arytmií záleží hlavně na tom, zda je, či není přítomno SOS. Vyšetření 1. linie zahrnuje klinické hodnocení spojené s 12svodovým EKG, ambulantním monitorováním EKG (24 hod), echokardiografickým vyšetřením, zátěžovým testem a laboratorním vyšetřením. Vyšetření 2. linie zahrnují koronarografii, magnetickou rezonanci/ počítačovou tomografii (MRI/ CT) srdce k vyloučení specifického srdečního onemocnění. Pokud je podezření na geneticky podmíněnou arytmickou poruchu (Brugadův syndrom) a zmíněná vyšetření jsou negativní, pak je indikováno farmakologické testování pomocí ajmalinového testu.

U jedinců bez SOS bývají obvykle NSKT a/ nebo idiopatické repetitivní KT adenozin sensitivní a častěji se vyskytují při zátěži nebo při emočním stresu. Pocházejí obvykle z pravého výtokového traktu, nebo z levého výtokového traktu i když existují výjimky. Ojediněle se může vyskytnout verapamil-senzitivní fascikulární KT, která se prezentuje nesetrvalými salvami komorových extrasystol. Tyto komorové arytmie se pokládají za benigní a ojedinělá NSS u těchto jedinců se přikládá na vrub nepoznané kardiomyopatie nebo kanálopatie. NSKT u asymp­tomatického pa­cienta s EF LK > 40 % obvykle nevyžaduje žádnou specifickou antiarytmickou léčbu, ale pouze optimalizaci léčby základního srdečního onemocnění. V případě, že u těchto asymp­tomatických pa­cientů jsou NSKT velmi časté, může se u nich časem vyvinout tachykardií indukovaná kardiomyopatie, proto je nezbytně nutné tyto pa­cienty pečlivě sledovat, zvláště pokud doposud nevyžadovali žádnou specifickou terapii.

U pa­cientů se SOS je přítomnost asymp­tomatických komorových arytmií obvykle prognosticky závažnou známkou. Žádná anti­arytmika s výjimkou betablokátorů nesnižují u těchto asymp­tomatických pa­cientů mortalitu. Optimální metodou první volby je v tomto případě medikace betablokátorů, inhibitorů angiotenzin konvertujícího enzymu (ACEI) a antagonistů mineralokortikoidních receptorů. Po vyloučení akutního koronárního syndromu je v případě setrvalých KT v nepřítomnosti reverzibilní příčiny u pa­cientů s EF LK < 35 % indikována implantace kardioverter-defibrilátoru (ICD). Navzdory vysokému riziku náhlého úmrtí po infarktu myokardu (IM) u pa­cientů s nízkou EF LK, ICD nejsou obecně indikovány v prvních 40– 90 dnech po IM. U pa­cientů s levokomorovými srdečními podporami je KT běžná a může být díky srdeční podpoře dobře tolerována. Nicméně časté epizody KT jsou spojeny s vyšší úmrtností, proto v těchto případech lze uvažovat o ablačním ovlivnění epizod [38]. Management asymp­tomatických pa­cientů s kanálopatiemi a s vrozenými srdečními vadami přesahuje rámec tohoto sdělení a je podrobně uveden v doporučeních ESC pro péči o pa­cienty s komorovými arytmiemi a prevenci NSS z roku 2015 [7]. Z praktického hlediska lze jen shrnout EKG změny, které vedou k podezření na kanálopatii u asymp­tomatických pa­cientů s KT. Tyto změny na 12svodovém EKG zahrnují prolongovaný nebo frakcionovaný QRS komplex, prodloužení nebo zkrácení QT intervalu, elevace bodu J, sedlovitý typ elevace ST segmentu ve svodech V1– V3, časná repolarizace, přítomnost vlny epsilon, nebo inverze T vln anteriorně, laterálně nebo inferiorně.

Asymp­tomatická KT u těhotných žen bez SOS nevyžaduje specifickou terapii a může být jen monitorována. V případě asymp­tomatických KT v důsledku těhotenské kardiomyopatie lze uvažovat o dočasném používání kardioverteru-defibrilátoru ve formě záchranné vesty.

Asymp­tomatický akcelerovaný idioventrikulární rytmus u pa­cientů bez SOS nepředstavuje žádné zvýšené riziko NSS, proto nevyžaduje žádnou terapii či monitoraci [39].

U pa­cientů s lehkým SOS s EF LK > 40 % a s dobře tolerovanou KT se nabízí provedení radiofrekvenční ablace KT, pokud jde o ischemickou kardiomyopatii [40] nebo o ARVC [41].

Prognostická hodnota EFV u pa­cientů s ischemickou kardiomyopatií a EF LK > 40 % není v současné době jasně stanovena. Management pa­cientů s asymp­tomatickými komorovými tachykardiemi ukazuje tab. 8.

Tachykardií indukovaná kardiomyopatie

K tachykardií indukované kardiomyopatii (TIKMP) mohou vést supraventrikulární i KT, které lze rozdělit na dva typy:

1. čistý typ, kde tachykardie je jediným mechanizmem zhoršování funkce LK a
2. smíšený typ, kde tachykardie zhoršuje již existující kardiomyopatii jiné etiologie.

Vzhledem k tomu, že tzv. čistý typ tachykardie, která má stejný původ s podobnou frekvencí a stejnou dobou trvání, má u jednotlivých pa­cientů rozdílnou incidenci a vede k rozdílné závažnosti TIKMP, lze předpokládat, že primární příčinou TIKMP je přítomnost latentní kardiomyopatie nebo rozdílná základní citlivost myokardu na tachykardii.

Pro dia­gnostiku TIKMP neexistují žádná pevná kritéria. U pa­cientů s nově dia­gnostikovanou dysfunkcí LK a zachycenou chronickou nebo recidivující tachykardií (srdeční frekvence > 100/ min), dia­gnózu TIKMP lze předpokládat na základě zjištění uvedených v tab. 9, kdy jde především o vyloučení dalších příčin komorové dysfunkce a o reakci na léčbu. Primárně je nezbytné vyloučení ischemické etiologie komorové dysfunkce pomocí neinvazivních vyšetřovacích metod nebo invazivně za pomoci koronární angiografie.

U dospělých je považována za nejčastější příčinu TIKMP FS [42], zatímco u dětí to je permanentní junkční reentry tachykardie [43]. Pa­cienti s paroxysmální tachykardií s rychlou frekvencí komor bývají více symp­tomatičtí a dia­gnostika u nich je časnější než u pa­cientů, kteří mají tachykardii s pomalejší frekvencí komor, ale běžící nepřetržitě (tab. 10) [35].

Pro léčbu TIKMP platí stejná pravidla jako pro léčbu SS při snížené EF LK. Léčba antiarytmická je stejná jako u symp­tomatických nemocných, nicméně u asymp­tomatických pa­cientů s TIKMP by měla být léčba intenzivnější s preferencí radiofrekvenční ablace. Uvažování o ablaci jako o strategickém řešení u asymp­tomatických pa­cientů musí být individuální s přihlédnutím k preferenci pa­cienta, ke zkušenostem každého centra a ke klinické závažnosti samotné tachyarytmie. Antiarytmická farmakoterapie je sice u asymp­tomatických pa­cientů stejná jako u symp­tomatických, nicméně podávání propafenonu nebo sota­lolu je kontraindikované při závažném SS, resp. propafenon je kontraindikován při snížené EF LK < 35 %, což však zřejmě již nebude asymp­tomatické okno. Management pa­cientů s asymp­tomatickými KT ukazuje tab. 11.

Asymp­tomatické bradykardie

Asymp­tomatické bradyarytmie, jako je dysfunkce sinusového uzlu nebo porucha AV převodu, bývají běžně zaznamenávány při rutinních vyšetřeních v rámci dia­gnostických postupů pro symp­tomatiku, která nemá kardiální podklad. Implantace kardiostimulátoru je přitom indikována pouze pro symp­tomatickou bradykardii, kde je shledána korelace mezi bradykardií a symp­tomy, nebo mohou být dokumentované objektivní nálezy, které nevedly k nějaké symp­tomatice, ale mohly by v závažnou symp­tomatiku, jakou je synkopální stav, vyústit. K indikaci implantace kardiostimulátoru je důležitá délka dokumentované pauzy při EKG monitoraci. Komorové pauzy v délce 3 s nebo i déle obvykle nezpůsobují příznaky a přítomnost těchto pauz nemusí nutně vést ke špatné prognóze, proto u asymp­tomatických pa­cientů většinou nejsou indikací pro trvalou kardiostimulaci [44].

U pa­cientů s asymp­tomatickou intermitentní noční bradykardií (sinusová bradykardie nebo AV blokáda) je třeba uvažovat, že příčinou může být spánková apnoe. Mechanizmem vedoucím k bradykardii je v tomto případě nadměrná vagální aktivace způsobená hypoxií při apnoi. Léčba první volby by v tomto případě měla být oxygenoterapie, která brání vzniku bradykardie u 80– 90 % těchto pa­cientů.

Asymp­tomatická bradykardie je běžná a pauzy do 3 s nevyžadují žádnou intervenci ani omezení [44]. U pa­cientů s FS můžeme často vidět pauzy mezi 3 a 5 s, což lze pokládat za normální jev a pokud jsou tyto pauzy asymp­tomatické, žádnou léčbu nevyžadují. V případě AV blokády je zásadní rozlišení mezi nodální a infranodální lokalizací, jelikož infranodální blokáda vyžaduje implantaci kardiostimulátoru i pokud je asymp­tomatická (AV blokáda II. stupně –  Mobitz II a AV blok III. st.). O infranodální blokádě je třeba uvažovat i v případě širokých QRS komplexů při AV blokádě II. stupně Mobitz I (Wenckebachovy periody). Zpomalení sinusové frekvence v době AV blokády bývá při blokádě lokalizované v AV uzlu, zatímco blokáda v His-Purkyňově systému (infranodální) bývá závislá na tachykardii. Management pa­cientů s asymp­tomatickými bradykardiemi ukazuje tab. 12.

Budoucnost a perspektivy pa­cientů s asymp­tomatickými arytmiemi

Ve skutečnosti asymp­tomatická srdeční arytmie může mít horší následky než symp­tomatická, protože arytmie je často zjištěna až při první hospitalizaci pro závažné onemocnění související s arytmií, jako např. CMP při FS, oběhová zástava při komorových arytmiích nebo TIKMP. Při řešení asymp­tomatických arytmií je nezbytné, aby bez ohledu na typ arytmie byli pa­cienti plně informováni o jejich aktuálním zdravotním stavu, vč. jeho možného vývoje. Je třeba také vyhodnotit obavy pa­cientů z dia­gnostikované arytmie, bez ohledu na přítomnost nebo nepřítomnost příznaků, jelikož úzkost může ovlivnit adherenci pa­cienta k léčbě a/ nebo snížit kvalitu života jako takovou. Prudký rozvoj spotřebitelské elektroniky (Smartphone, Smartwatch) umožňuje hodnotit srdeční frekvenci i identifikovat nepravidelný nebo variabilní srdeční rytmus. Aplikace těchto komerčních i lékařských měřicích zařízení má potenciál pro zvýšení záchytu poruch srdečního rytmu a zvýšení prevalence asymp­tomatických tachyarytmií či bradyarytmií, které jsou preferenčně indikovány ke komplexnímu řešení. Toto bude vyžadovat další přístrojovou precizaci hodnocení arytmií a jasnější instrukce, jak a kdy intervenovat zachycené asymp­tomatické arytmie. Nedílnou součástí úspěšného managementu pa­cientů s asymp­tomatickými arytmiemi bude vždy komunikace lékař– pa­cient (tab. 13).

Doručeno do redakce: 6. 11. 2019

Přijato po recenzi: 13. 11. 2019

doc. MU Dr. Petr Heinc, Ph.D.

www.fnol.cz

petr.heinc@fnol.cz