Rokitanský o ateroskleróze

Souhrn

Karel Rokitanský (1804–1878) byl první, kdo formuloval patogenezi aterosklerózy. Tato „trombogenní“ teorie je obsažena v prvním vydání jeho slavné Handbuch der pathologischen Anatomie z roku 1844. Rokitanský ještě nezná název „atherosclerosis“, hovoří o excesivní tvorbě plátů ve vnitřní výstelce cév, či prostě používá termín proces. Popis změn je čistě makroskopický a vychází převážně z lézí aorty. Proces začíná přilepením cizorodé substance krevního původu (fibrinu) na výstelku cévy, se vznikem pseudomembrány. Pseudomembrána posléze přechází buď v ateromatózní proces, nebo v osifikaci. Zatímco autor přesně popisuje ateromový plát včetně jeho komplikací, mylně považuje kalcifikaci za osifikaci. I když si je Rokitanský vědom, že proces může působit jak dilataci, tak zúžení cévy, udává, že následky nemoci nejsou známy. Ve třetím vydání učebnice z r. 1856 je text doplněn i histologickými obrázky lézí intimy a médie aorty.

Klíčová slova:
Karel Rokitanský – ateroskleróza – patogeneze – historie medicíny

Asi všichni si ze svých studentských let z přednášek patologie pamatujeme, že prvé teorie o patogenezi aterosklerózy pocházejí od největších patologů 19. století Karla Rokitanského (1804–1878) a Rudolfa Virchowa (1821–1902) (3, 4).

Rokitanského teorie je obsažena v jeho slavné třídílné monografii Handbuch der speciellen pathologischen Anatomie (obr. 1.). V prvém vydání z roku 1844 je nemoc popsána na stránkách 534–548 jako Excesivní tvorba plátů ve vnitřní výstelce cév (1). Autor nemoc nenazývá „ateroskleróza“, hovoří pouze o procesu. [Název „atherosclerosis“ pochází až z roku 1904 od Marchanda.] Popis je čistě makroskopický a vychází převážně z lézí aorty.

Proces začíná ztluštěním – hypertrofií a tvorbou plátů výstelky cév. Na výstelce vzniká pseudomembrána, tvořená cizorodou substancí krevního původu – fibrinem [trombogenní teorie]. Zpočátku je měkká, křehká a průsvitná, podobná rosolu, později pak mléčně bílá, neprůsvitná, podobná vařenému vaječnému bílku či chrupavce. Lze ji v lamelách odloučit a strhnout. Pláty se ztlušťují přikládáním dalších vrstev. Proces může postihovat všechny typy cév – aortu, tepny, plicnici, žíly i vlásečnice.

Pseudomembrána posléze přechází buď v ateromatózní proces, nebo v osifikaci. Rokitanský přesně popisuje ateromový plát s jeho měkkým, kašovitým centrem (vzhledu hrachového pyré) a s tuhým povrchem [dnes označovaným „vazivová čepička“]. Popisuje i komplikace plátu – rupturu, zvředovatění, krvácení a trombózu. Chybně ovšem považuje kalcifikaci za osifikaci, což je zjevně způsobeno chyběním histologického vyšetření.

Dochází i ke změnám v médii a adventicii přilehlých k plátu. V médii jde o ztukovění a degeneraci, s jejím ztenčením, vedoucím k dilataci cévy. Změny adventicie (vaskularizace, překrvení, ztluštění, jizvení) Rokitanský hodnotí jako chronický zánět, který vzniká při určitém stupni vývoje plátu.

Příčina nemoci může být jednak celková – konstituční změna krve (crasis), jednak místní – mechanické poškození cévy, dilatace její stěny či stáza krve. Rokitanský uvažuje i o úloze zánětu. Jasně však říká, že plát není výsledkem zánětu. Na druhé straně, chronický zánět adventicie  může přispívat k tvorbě plátu tím, že působí dilataci cévy se stázou krve. Považuje tedy roli zánětu za druhotnou.

Nemoc postihuje nejčastěji aortu – vzestupnou, oblouk, břišní a hrudní, a dále v sestupném pořadí a. lienalis, aa. crurales, aa. iliacae int., aa. coronariae cordis, aa. cerebri, aa. uterinae, aa. brachiales et subclaviae atd. [Je zajímavé, že v častosti postižení je břišní aorta až za vzestupnou částí a obloukem; v úvahu přichází i možnost záměny s luetickou aortitidou! Rovněž koronární tepny jsou v „žebříčku“ překvapivě dosti nízko!]. Naopak velmi zřídka se nemoc vyskytuje např. v aa. mesentericae, a. coeliaca, a. hepatica a v systému a. pulmonalis. Rokitanský považuje za projev nemoci i kameny v žilách (flebolity), vznikající při zpomalení toku krve.

Nemoc se nejčastěji vyskytuje mezi 40. a 60. rokem věku; vyšší věk disponuje k chorobě díky roztažení cév. Co se týče pohlaví, není výraznějšího rozdílu v častosti plátů.

I když si je Rokitanský vědom, že nemoc působí jak dilataci, tak zúžení cév, udává, že její následky nejsou známy. Jen spekulativně uvažuje, že postižením kapilár může způsobit suchou gangrénu – mumifikaci. [Uvědomme si však, že vztah uzávěru tepny a ischemické nekrózy byl deklarován až později, např. vztah koronární trombózy a  akutního infarktu myokardu prokázal až Herrick v roce 1912.] Rokitanský naopak správně zaznamenává, že u starých lidí je onemocnění tepen často spojeno s kalcifikací aortální chlopně. [Dnešní „senilní aortální stenóza“.]

Ve třetím vydání Rokitanského učebnice z roku 1856 (2) se popis onemocnění liší jen nepříliš; autor zjevně opouští hematogenní původ intimální pseudomembrány a přiklání se k jejímu vazivovému charakteru. V tomto vydání je již text ilustrován několika histologickými obrázky lézí intimy a médie aorty (obr. 2, 3), pohříchu nepříliš přesvědčivými.

Závěrem je možno říci, že Rokitanského teorie ve světle dnešních poznatků jistě neobstojí; pláty aterosklerózy nevznikají z nástěnných trombů. I dnes se však uznává, že organizací nástěnných trombů vytvořených na povrchu plátu může dojít k jeho růstu.

Podpořeno výzkumným záměrem MZO 00179906 MZ ČR 

Prof. MUDr. Ivo Šteiner, CSc.

Fingerlandův ústav patologie

Fakultní nemocnice

500 05  Hradec Králové

Tel.: ++420495832184

Fax: ++420495832004

e-mail: steiner@lfhk.cuni.cz