Traumatická ruptura mezikomorového septa jako následek tupého poranění hrudníku – kazuistika

Overview

Autoři uvádějí případ pacientky, u které došlo ke vzniku disekce, pseudoaneuryzmatu a následně ruptury mezikomorového septa po tupém úrazu hrudníku. Pacientka byla sražená osobním automobilem jako chodkyně a celou dobu hospitalizace jevila známky oběhové nestability. Vzhledem k současnému poranění v břišní dutině byla zpočátku oběhová dekompenzace spojována s hemoperitoneem, pro které byla pacientka revidována cca 3 hodiny od přijetí. Avšak i po revizi břišní dutiny, ošetření povrchového poranění jater a intenzivní volumové resuscitaci jevila pacientka známky selhávání. Diagnóza byla stanovena na základě transtorakální echokardiografie (TTE), která prokázala traumatickou rupturu mezikomorového septa, pro kterou byla pacientka následně operována s dobrým efektem podle pooperačního TTE. Za 27 hodin od přijetí však pacientka umírá pod obrazem elektromechanické disociace. V diskusi autoři citují jednotlivé práce publikované na toto téma.

Klíčová slova:
tupé poranění hrudníku – ruptura mezikomorového septa

_ÚVOD

Traumatická ruptura mezikomorového septa po tupém úrazu hrudníku je vzácnou komplikací. V našem případě došlo k poranění srdečního svalu u sedmileté dívky při automobilové nehodě. Diagnóza byla stanovena s odstupem 17 hodin, a to na základě opakovaného transtorakálního echokardiografického vyšetření srdce. K oddálení ve stanovení diagnózy vedlo nezachycení nálezu na prvních vyšetřeních TTE. Bylo pátráno po jiných, častějších zdrojích oběhového selhávání u polytraumatizovaného pacienta.

_KAZUISTIKA

Sedmiletá dívka (tělesná hmotnost 25 kg) byla sražená osobním automobilem na přechodu. Při příjezdu RLP byla pacientka při vědomí (GCS 14–5). Pro dechovou tíseň na místě nehody byla intubována a byla zahájena arteficiální ventilace a tekutinová resuscitace. Pro klinickou nestabilitu levé horní končetiny byla naložena vakuová dlaha a pacientka byla transportována do Dětského traumacentra Fakultní nemocnice Hradec Králové (TC FNHK). Při příjezdu na urgentní příjem měla pacientka sinusovou tachykardii s normotenzí. Ultrazvukové vyšetření (UZ) dutin odhalilo lem tekutiny v Morrisonově prostoru cca 10 mm a lem tekutiny okolo sleziny. Vstupní hodnota Hb byla 102 g/l, hematokrit 0,29. Pacientka byla transportována na CT vyšetření s kontrastní látkou, které vyloučilo pneumotorax, fluidotorax i poranění parenchymových orgánů dutiny břišní. Nebyl popsán patologický nález na srdci a velkých cévách. Bilaterálně byly přítomny velmi rozsáhlé plicní infiltráty postihující cca 80 % plicního parenchymu. Stav byl uzavřen jako těžká plicní kontuze. V době přijetí na kliniku anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny (KARIM) byla již vyjádřena oběhová nedostatečnost ve smyslu hypotenze, která přechodně dobře reagovala na volumovou resuscitaci. Na vstupním EKG vyšetření byly zjištěny deprese úseku ST a negativní vlny T v hrudních svodech V1–V4. Nález byl interpretován jako důsledek kontuze myokardu. Vzhledem k absenci známek transmurální ischemie myokardu nebylo indikováno koronarografické vyšetření. Po 3 hodinách od přijetí i přes pokračující volumovou resuscitaci progredují známky oběhového selhávání s nutností podpory katecholaminy. Bylo opakováno UZ vyšetření dutin s nálezem progrese množství tekutiny ve volné dutině břišní. Byl podán rekombinantní faktor VII (NovoSeven, Novo Nordisk A/S, Dánsko), krevní deriváty a pacientka byla indikována k operační revizi dutiny břišní. Během operace byla zjištěna a ošetřena povrchová trhlina jater a cca 400 ml volné krve v břišní dutině. V průběhu operačního výkonu i po operaci dále progredovaly známky oběhové nedostatečnosti s vysokou hodnotou centrálního žilního tlaku, dalším nárůstem podpory katecholaminy a zhoršováním oxygenační funkce plic. K vyloučení strukturálního postižení myokardu byla provedena bezprostředně po operaci TTE specialistou pro dospělé, kde byla patrná dilatace pravostranných srdečních oddílů, akineze apikální části stěny pravé komory a dobrá funkce levé komory. Vývoj stavu pacientky byl uzavřen jako důsledek těžké kontuze plic a myokardu, pro které svědčily také změny EKG křivky a hodnoty enzymů CK 82 a frakce CK-MB 8.6 (10%), s možným podílem přetížení tekutinami při volumové resuscitaci. Terapie byla proto zaměřena na medikamentózní podporu diurézy, restrikci podávaných tekutin a pokračování podpory oběhu katecholaminy. Kontrolní TTE srdce byla po 12 hodinách od přijetí konstantí, ale klinický stav pacientky se po přechodném zlepšení dále horšil. Při fyzikálním vyšetření byl nově zjištěn systolický šelest. Rozvíjela se akutní renální insuficience s diurézou 4 ml/hod.

Sedmnáct hodin od přijetí bylo provedeno UZ vyšetření (TTE) dětským specialistou, který již popisuje disekci mezikomorového septa a jeho rupturu se vzniklým levo-pravým zkratem. Pacientka byla prezentována kardiochirurgům a byla indikována k překladu k chirurgickému řešení do dětského kardiocentra ve FN Motol v Praze. Zhoršující se stav pacientky s progresí šokového stavu, obrazem transmurální ischemie na EKG a průkazem zvětšení disekce mezikomorového septa, při opakované TTE však nedovoloval transport. Proto byla pacientka urgentně operována na Kardiochirurgické klinice FNHK. Bezprostředně před začátkem operace došlo ke zhroucení oběhu a bylo nutno zahájit nepřímou srdeční masáž. Kanylace pro mimotělní oběh byla prováděna za přímé srdeční masáže a při trvalém odsávání krve z dýchacích cest. Po napojení na mimotělní oběh a ochlazení na 29°C byla při operační revizi zjištěna ruptura mezikomorové přepážky s disekcí zaujímající rozsáhlou oblast mezikomorového septa v délce cca 5 cm. Byla provedena rekonstrukce septa jednotlivými stehy uzlenými přes teflonové podložky od hrotu podél baze posteromediálního papilárního svalu a zpevnění sutury tkáňovým lepidlem ze zevní strany. Za účelem zotavení levé komory byla pacientka ponechána ještě cca 2 hodiny na mimotělním oběhu. Po ukončení výkonu byla provedena kontrolní TTE srdce, která prokázala úplný uzávěr defektu bez reziduálního levo-pravého zkratu. Nebyla patrna mitrální regurgitace. Po operaci, již v průběhu transportu z operačního sálu a na lůžkovém oddělení KARIM však došlo k oběhovému selhání s hypotenzí a bradykardií nereagující na zvyšující se podporu katecholaminy, pro které byla zahájena nejdříve nepřímá a následně také přímá srdeční masáž po dobu cca 30 min, při které se ale nepodařilo obnovit oběh a pacientka umírá 27 hodin od úrazu pod obrazem elektromechanické disociace. Pitevní nález potvrdil klinický nález – disekce mezikomorového septa s defektem ošetřené chirurgicky, těžká kontuze plic, šoková ledvina.

_DISKUSE

Tupé úrazy hrudníku mohou vést ke zhmoždění myokardu, poranění chlopenního aparátu, perikardiálního vaku či koronárních arterií. První zmínka o traumatické ruptuře mezikomorového septa se objevuje v roce 1847 [1]. Ruptura stěny mezikomorového septa po tupých úrazech hrudníku je raritní komplikací. Nejčastějším mechanismem je přímý náraz, kdy dochází ke zhmoždění srdce mezi sternem a páteří, méně často pak decelerace.

Příčinou ruptury může být kontuze myokardu, vaskulární léze s následnou okrskovou nekrózou či intramyokardiální disekce až vznik pseudoaneuryzmatu [2].

Nejvyšší riziko poškození srdce je udáváno při stlačení srdce v období časné systoly, kdy jsou komory maximálně naplněny a atrioventrikulární chlopně uzavřeny. Stlačením srdce dochází k vzestupu intraventrikulárního tlaku při uzavřených síňokomorových chlopních [3]. Vzestup tlaku vede k trhlině endokardu a postupně až disekci myokardu s následnou rupturou mezikomorového septa. Příznaky takového poranění se mohou projevit akutně náhlou smrtí, subakutně nebo i pozdně s latencí několika týdnů až měsíců. Klinickým obrazem je pak dušnost, bolesti na hrudi, palpitace a poslechový nález holosystolického šelestu [4, 5, 6]. Příčinou pozdní ruptury je obvykle až vznik nekrózy po devaskularizaci myokardu. Mallory s Whitem [7] udávají největší riziko ruptury jako důsledku myokardiální nekrózy při ischemii z poranění věnčitých tepen mezi 2. – 6. dnem. Na RTG snímku hrudníku můžeme nalézt známky kardiomegalie a plicního edému [8]. Na EKG lze obvykle nalézt nespecifické změny ve smyslu změn úseků ST a vlny T, komorové extrasystoly, supraventrikulární tachykardii a blokády Tawarových ramének [8]. Kardiální enzymy nemají dostatečnou senzitivitu ani specificitu, protože k jejich elevaci dochází i v případě poranění pohybového aparátu [9]. Zdržení v diagnostice tohoto poranění může být způsobeno pátráním po jiných, běžných příčinách oběhové nestability u pacientů s polytraumatem. Spolehlivou diagnostickou metodou je transezofageální echokardiografické vyšetření – TEE [10, 11]. Tento typ poranění je při celkově kompenzovaném stavu pacienta řešitelný chirurgicky obvykle přímou suturou s eventuálním použitím např. teflonové záplaty a tkáňového lepidla [4, 9]. První chirurgická léčba je datována do roku 1955. Rotman [12] popisuje 25 % mortalitu při defektu do 1 cm a 71 % mortalitu u defektu nad 2 cm. Rollins 13 ve své práci statisticky zpracoval pacienty od roku 1970 do roku 2005 s rupturou mezikomorového septa jako následkem tupého poranění hrudníku. Jednalo se celkem o 58 pacientů. Sedm pacientů (12 %) nepodstoupilo chirurgický zákrok, 4 z těchto pacientů zemřeli a u zbylých 3 byl defekt popisován jako klinicky nevýznamný. Urgentně bylo operována 20 % (10 pacientů), a to s 50% mortalitou. Mortalita se poté snižovala s odstupem chirurgického zákroku od úrazu až k 9% mortalitě u pacientů operovaných více než 8 týdnů od úrazu. V prezentovaném případu byly přítomny laboratorní i EKG známky poškození myokardu. TTE srdce při prvních vyšetřeních neprokázala defekt septa komor či disekci. Přítomný nález dilatace pravostranných srdečních oddílů byl přisuzován kontuzi plic a myokardu, možnému přetížení tekutinami u dítěte se současným krvácením do dutiny břišní a volumoterapií. Nebylo možné vyloučit ischemické postižení v povodí pravé koronární tepny. Pro absenci známek transmurální ischemie myokardu nebylo indikováno akutní koronarografické vyšetření. Nález defektu septa komor byl prokázán při třetí TTE, což není v rozporu s literárními prameny popisujícími časový vývoj disekce s následnou rupturou myokardu [4, 5, 6, 7].

_ZÁVĚR

Uvedená kazuistika ukazuje na opodstatněnost směřování triagepozitivních pacientů do specializovaných traumacenter s širokou dostupností diagnostických a léčebných metod. Zdůrazňuje význam časného a opakovaného ultrazvukového vyšetření srdce u hemodynamicky nestabilních pacientů s úrazem hrudníku. Prvotní myšlenka, že oběhová nestabilita byla způsobena krvácením, se nepotvrdila, zaznamenaný systolický šelest byl přičítán dilataci pravé komory s předpokládanou insuficencí trikuspidální chlopně. Správná diagnóza byla stanovena až na základě opakované TTE. Diagnostika strukturálních změn myokardu se bez provedení TEE jeví jako obtížná, zejména vzhledem k možné časové progresi stavu.

MUDr. Karel Šmejkal

Prokopa Holého 235

Hradec Králové 500 02

email: k.smejkal@centrum.cz