Viscerální diabetická neuropatie urogenitálního traktu

Overview

Článek se zabývá problematikou diabetické autonomní neuropatie (DAN) v urogenitálním traktu (UGT). Poukazuje na etiopatogenezi postižení diabetickou polyneuropatií. V přehledu podává autonomní neuropatii a zevrubněji se zabývá touto problematikou v UGT. Všímá si jednotlivých projevů tohoto postižení, poukazuje na nutnost časné diagnostiky, která je podmínkou úspěšné terapie a ukazuje nutnost mezioborové spolupráce na řešení tohoto problému.

Klíčová slova:
diabetická autonomní neuropatie - urogenitální trakt

Úvod

Definice diabetické polyneuropatie jako klinicky manifestního nebo subklinického onemocnění v rámci diabetes mellitus (DM), u kterého nebyla nalezena žádná jiná příčina periferní polyneuropatie, zůstává stále v platnosti. Postižení se projevuje jak v somatické, tak i v autonomní části periferního nervového systému.

S diabetickou neuropatií se setkáváme přibližně u 32 % pacientů jak s DM1T, tak i DM2T. V 7 % se toto postižení vyskytuje již v době stanovení diagnózy DM. Jak z klinické praxe, tak i z literatury víme, že mladší nemocní mívají častěji postižení autonomního, tedy vegetativního nervového systému, zatímco u starších nemocných se častěji setkáváme se symetrickou distální polyneuropatií. Obecně postižení diabetiků polyneuropatickými komplikacemi narůstá jednak s dobou trvání diabetu, jednak se zhoršováním metabolické kompenzace. Závažnější postižení bývá obvykle nalézáno u pacientů s přítomnými mikrovaskulárními komplikacemi. Ponejprv bývá shledáno postižení v oblasti vagové inervace, ale i sympatická část nervového systému může být postižena relativně časně.

Pokud jde o výskyt diabetické autonomní neuropatie, nejsou přesné údaje o prevalenci k dispozici. Důvodů a vysvětlení pro tuto skutečnost se nabízí celá řada. Jednak v individuálních případech dominují projevy jen v určitém orgánovém systému, ale funkčními testy lze obvykle dobře prokázat difuznější postižení DAN. Dalším vysvětlením může být skutečnost, že všechny příznaky a projevy autonomní neuropatie jsou málo specifické, a navíc jejich intenzita může v čase kolísat. Neposledním vysvětlením může být i fakt, že epidemiologické studie jsou založeny na hodnocení funkčních testů, zejména v kardiovaskulární oblasti, a výsledky jsou závislé na senzitivitě těchto testů. Abnormality testů jsou přitom zjišťovány u 14-50 % vyšetřovaných diabetiků. Také pro autonomní neuropatii platí, že vyšší výskyt tohoto postižení je při delším trvání a neuspokojivé metabolické kompenzaci a při sledování vývoje vegetativního postižení většinou předchází postižení vagová postižením v oblasti sympatické inervace.

Autonomní neuropatie může být také zcela asymptomatická, hovoříme potom o subklinické autonomní neuropatii. I závažné postižení autonomního nervového systému může probíhat asymptomaticky a přitom být rozhodující pro prognózu nemocného. Na subklinickou DAN je proto zapotřebí myslet a aktivně tato postižení vyhledávat. K tomu mohou napomáhat jednak abnormity autonomních funkčních testů (chybění variability tepové frekvence, posturální hypotenze, poruchy reakce zornic), jednak abnormity elektrodiagnostických testů.

Klinická, nebo také symptomatická autonomní neuropatie významně zhoršuje kvalitu života svému nositeli.

Etiopatogeneze neuropatie obecně, a autonomní neuropatie také, je multifaktoriální. Podílejí se na ní faktory metabolické, vaskulární, autoimunitní i neurohormonální.

Metabolické změny (tab. 1), které diabetes mellitus provázejí, vedou jednak k funkčním a jednak také ke strukturálním změnám nervových vláken. Dalším etiopatogenetickým faktorem jsou vaskulární změny, mikrovaskulární postižení vede k ischemii, a tak ke snížení aktivity sodíko-draslíkové ATPázy. Dále vede k poklesu endotelem derivovaného relaxačního faktoru (EDRF) a prostaglandinu I2 (PGI2) a také poklesu růstových faktorů - neuronálního růstového faktoru (NGF) a inzulin-like růstového faktoru I a II (IGF I a II).

Z faktorů nezávislých na hyperglykemii je třeba brát v úvahu faktory autoimunitní, pro které svědčí např. přítomnost antifosfolipidových protilátek u 88 % nemocných s DAN a dále faktory neurohormonální. Těmi mám na mysli deficit růstových faktorů pro regenerační nervové procesy, jako jsou laminin B2, IGF I a II, NGF a neurotropin (NT3).

Mezi postižení v rámci autonomní neuropatie urogenitálního traktu patří erektilní dysfunkce, neurogenní měchýř, který způsobuje poruchy evakuace močového měchýře s řadou následků, a retrográdní ejakulace. Vedle neurčitých příznaků všech těchto postižení může být také jejich příčina velmi rozmanitá, a proto diagnózu AN stanovujeme per exclusionem.

Erektilní dysfunkce

Erektilní dysfunkce (ED) má u diabetiků 2-3krát vyšší prevalenci než u nediabetiků. Po 15-20 letech trvání onemocnění se objevují víceméně vyjádřené poruchy erekce až u 75 % mužů s diabetem. Podle starších pramenů [1] je prevalence ED u diabetiků 40 %. Přitom lehčí a střední ED má 40 % mužů s DM nad 45 let a 65 % diabetiků nad 70 let. Těžkou erektilní dysfunkcí trpí 5 % 40letých diabetiků a 15 % 70letých mužů s DM. Podle novějších zdrojů [2] je prevalence ED v diabetické populaci ještě vyšší, a to 50 %. Postihuje 40 % diabetiků pod 55 let, 44 % diabetiků ve věkovém rozmezí 55-65 let a 69 % mužů s DM ve věku nad 65 let. Na manifestaci erektilní dysfunkce u diabetiků se více uplatňuje špatná metabolická kompenzace než délka trvání onemocnění. Byly přineseny i důkazy o tom [3], že přítomnost erektilní dysfunkce u nemocného s DM2T znamená vyšší KV riziko.

Vyšetření erektilní dysfunkce vyžaduje mezioborový přístup, v němž diabetolog může být iniciátorem a koordinátorem péče urologické, sexuologické, neurologické a ev. i endokrinologické. Možnosti vyšetření ukazuje tab. 2. Tab. 3 potom ukazuje nejčastější příčiny a také jejich procentuální zastoupení na ED [4]. Léky mohou být přitom velmi častou příčinou ED, a to rovněž u diabetiků. Které léky mohou na manifestaci ED participovat, ukazuje tab. 4. Protože byla erektilní dysfunkce předmětem samostatného sdělení a také článku, odkazuji na něj zejména v oblasti terapeutických přístupů k tomuto postižení.

Neurogenní měchýř

Neurogenní měchýř představuje poruchu senzitivní aferentace, která vede ke ztrátě pocitu plnosti močového měchýře. Vzniká tak močové reziduum, které může být rizikem z hlediska chronické močové infekce a může se i podílet na zhoršení funkce ledvin při diabetické nefropatii.

Retrográdní ejakulace a předčasná ejakulace

Retrográdní ejakulace a předčasná ejakulace jsou posledními z řady projevů DAN v urogenitálním traktu. Ejakulace je sympatikem zprostředkovaná eferentní reakce na podněty vedené aferentně přes n. pudendus. Reakce spočívá v kontrakci hladké svaloviny seminárních váčků a vas deferens a naplnění prostatické části uretry ejakulátem. Tatáž sympatická vlákna uzavírají současně intravezikální část uretry, a brání tak retrográdní ejakulaci, ke které dochází, pokud tato funkce selhává. Při retrográdní ejakulaci se ejakulát dostává do močového měchýře a je příčinou azoospermie. Laboratorně lze nalézt spermatozoa v postkoitální moči, což může sloužit pro diagnostiku. Retrográdní ejakulace může být ojediněle i příčinou neplodnosti muže. Předčasná ejakulace je naproti tomu nejčastěji psychogenní.

Léčba

Léčebná opatření u všech projevů diabetické autonomní neuropatie urogenitálního traktu můžeme rozdělit na obecná a specifická.

Obecně dobrá metabolická kompenzace diabetu je spojena s nižším rizikem vzniku a progrese chronických komplikací včetně neuropatie. U diabetiků s klinicky manifestními projevy a patologickými nálezy ve funkčních testech, se strukturálními změnami nervů již není prokazatelný efekt zlepšení kompenzace na autonomní neuropatii. Přesto se v terapii snažíme o úpravu terapie s cílem dosáhnout optimální kompenzace diabetu. Specifická terapie je dnes nejlépe dostupná u erektilní dysfunkce.

Závěr

Viscerální neuropatie urogenitálního traktu je jedním z projevů AN u nemocných s diabetes mellitus. Ovlivňuje kvalitu života nemocných, kteří jsou takto postiženi. V rukou diabetologa je snaha o co nejlepší metabolickou kontrolu v prevenci a časné odeslání ke specialistům při podezření na tyto komplikace. Řešení vyžaduje mezioborovou spolupráci urologa, sexuologa, neurologa a případně dalších specialistů.

MUDr. Jindřich Olšovský, Ph.D.

www.fnusa.cz

e-mail : jindrich.olsovský@fnusa.cz

Doručeno do redakce: 25. 3. 2008