Obezita a ledviny

Overview

Řada studií prokazuje těsný vztah mezi obezitou a onemocněním ledvin. Může se jednat o přímé poškození při obezitou indukované nefropatii či léze spojené s hypertenzí a diabetem. Mechanizmus, kterým obezita vede k poškození nefronů v ledvinách, není dosud plně objasněn, jedná se nepochybně o kombinaci vlivů hemodynamických, metabolických a místně zánětlivých.

Metodika:
Léčebné postupy jsou zaměřeny jak na ovlivnění obezity, tak na léčbu přidružených rizikových faktorů, jako je hypertenze, diabetes a hyperlipidemie. Omezení příjmu energie ve stravě a zvýšená fyzická aktivita představují první doporučení pro obézní pacienty.

Výsledky:
Do terapie obézních nefrologických nemocných, u nichž dietní a cvičební program není účinný, patří postupy snižující příjem stravy zákroky, které jsou buď endoskopické, nebo chirurgické. Vždy dáváme přednost co nejšetrnějším postupům, abychom předešli možným poruchám vnitřního prostředí. Výkony bariatrické chirurgie jsou u nefrologických nemocných vč. transplantace ledviny pro zvýšené riziko vodní a elektrolytové dysbalance indikovány ve speciálních případech, především u komplikované závažné obezity před transplantací, ale jejich počet celosvětově roste.

Závěry:
Bylo opakovaně prokázáno, že u nemocných s redukcí viscerálního tuku všemi metodami se upravují renální funkce, klesá proteinurie, snižuje se krevní tlak, zlepšuje kompenzace diabetu, a tak se také výrazně zlepšuje jejich dlouhodobá životní prognóza.

Klíčová slova:
obezita – nefropatie – dieta – endoskopie – bariatrie

Úvod

Obezita představuje velmi závažný problém současného systému zdravotní péče celosvětově. Dle statistiky Světové zdravotnické organizace (WHO – World Health Organization) trpí více než 1,4 miliardy obyvatel nadváhou a dalších 600 mil. je obézních [1]. V USA až 2/3 populace mají nadváhu a téměř 1/3 je postižena obezitou. WHO definuje nadváhu jako hodnotu body mass indexu (BMI) do 29,9 kg/m² a obezitu BMI nad 30 kg/m². Pochopitelně je to hodnocení velmi orientační, podobně jako poměr pas/boky, protože nerespektuje tělesné kompartmenty tvořené tukem (a jeho formu podkožní a viscerální) a obsah netukové složky (lean body mass), kam patří především svalová tkáň, vazivo a kosti, což vč. zastoupení vody v těle umožňuje např. vyšetření bioimpedancí [2].

Obezita spojená s ukládáním viscerálního tuku představuje závažný rizikový faktor pro kardiovaskulární onemocnění a řadu metabolických poruch často spojených s diabetem 2. typu. Dosud méně pozornosti bylo věnováno vztahu mezi obezitou a chronickým onemocněním ledvin (CKD – chronic kidney disease), ačkoli v této oblasti byla již publikována řada studií prokazující těsnou korelaci mezi tělesným tukem viscerálního typu a poškozením ledvin [3]. Významnou roli zde hraje několik často souběžných mechanizmů, především hypertenze, hyperglykemie, dyslipidemie, chronický zánět a progredující ateroskleróza. Spolu se zvýšenou aktivitou sympatického nervového sytému (SNS) a hyperurikemií jsou tyto poruchy přiřazovány k tzv. metabolickému syndromu. Nadbytek viscerálního tuku pak představuje primární metabolickou poruchu pro dynamiku změn metabolického syndromu, a to vč. poškození ledvin [4]. Byla prokázána přímá korelace mezi prevalencí obezity a výskytem CKD [5], vedoucí následně až k selhání funkce ledvin s nutností její náhrady formou dialýzy či transplantací ledviny, což mj. představuje enormní ekonomické výdaje. Po adjustaci na věk, pohlaví, rasu a komorbidity pak mají pacienti s CKD významně vyšší mortalitu ve srovnání s nemocnými bez CKD. CKD spojené s viscerální obezitou má úzké spojení s nejčastějšími příčinami CKD, což jsou hyperteze a diabetes [6]. Dle současných studií představují nadváha a obezita zvýšení rizika rozvoje esenciální hypertenze o 65–70 % [7]. Diabetes 2. typu, který představuje více než 90 % případů diabetu, je téměř vždy spojen se zvýšením viscerální obezity. Hypertenze a diabetes spolu s dalšími metabolickými poruchami zahrnovanými do metabolického syndromu působí synergicky na zvýšení rizika CKD a progrese CKD. Jsou však i údaje potvrzující, že obezita může vést k renálnímu poškození i nezávisle na diabetu a hypertenzi [8].

Velmi významnou otázkou při léčbě CKD zůstává, zda redukce tělesné hmotnosti (TH), a především viscerálního tuku, ať již dietou a úpravou životního stylu či markantněji bariatrickou chirurgií, může být efektivní v prevenci a zpomalení progrese onemocnění ledvin, a to jak společně s příznivým ovlivnění kompenzace diabetu a hypertenze, tak samostatně. V retrospektivní populační analýze kohorty více než 320 252 probandů sledovaných minimálně 15 let adjustované riziko pro CKD signifikantně korelovalo s nárůstem BMI [9]. Tato korelace zůstala signifikantní i po následné adjustaci na krevní tlak (TK), diabetes, věk, pohlaví, rasu, vzdělání, kouření, anamnézu infarktu myokardu, hladinu cholesterolu, proteinurii, hematurii a sérový kreatinin. Data získaná z framinghamské studie (Framingham Heart Study Offspring Cohort) prokazovala relativní zvýšení rizika rozvoje CKD stadia 3 o 68 % u jedinců s BMI nad 30 kg/m² ve srovnání s hodnotami BMI v normě [10]. V jiné skupině více než 11 000 zdravých mužů sledovaných více než 14 let byla vyšší hodnota BMI spojena s vyšším rizikem incidence CKD.

Abdominální obezita je spojena se zvýšením rizika vzniku a progrese CKD nezávisle na celkovém množství tuku v těle (tedy především podkožním) a také BMI, jehož hodnota může být zkreslena vyšším výskytem svalové hmoty. Ve studii téměř 6 500 nediabetických probandů s esenciální hypertenzí byla prokázána korelace mezi antropometrickým parametrem velikosti obvodu pasu a hodnotou glomerulární filtrace (GFR), resp. následně rozvoje CKD. Abdominální obezita byla definována obvodem pasu nad 102 cm u mužů a nad 88 cm u žen. Zvýšené riziko bylo signifikantní i po adjustaci na další parametry metabolického syndromu, jako byla dyslipidemie, hyperglykemie, hypertenze a BMI [11]. Bylo také zjištěno, že ektopická depozice tuku v oblasti ledvinného sinu a zvýšení tuku perirenálně jsou často spojeny se závažnou hypertenzí a CKD [12].

Mechanizmy vedoucí k poškození ledvin

Ve studii u 331 pacientů s IgA nefropatií bylo prokázáno v dlouhodobém sledování zvýšené riziko rozvoje hypertenze, proteinurie a histologických změn v ledvinách u pacientů se zvýšeným BMI [13–15]. Retrospektivní analýza u pacientů po jednostranné nefrektomii a při následném sledování téměř 14 let prokázala, že 62 % pacientů s BMI nad 30 kg/m² vyvinulo proteinurii, či dokonce renální insuficienci ve srovnání s pacienty s normální TH, u kterých byl výskyt pouze 12 %. Obezita tak představuje výrazný negativní aditivní faktor pro zvýšené renální riziko preexistující glomerulopatie [16].

Rychlé zvýšení TH v experimentálních i klinických studiích je spojeno se zvýšenou tubulární resorpcí sodíku (Na), což následně vede ke kompenzatorní renální vazodilataci a vzestupu GFR [17]. Glomerulární hyperfiltrace může vést k dalším morfologickým změnám glomerulů i tubulů vyúsťujících v poškození a následně k vazivové přeměně se snížením celkové globální GFR, a to často spolu s morfologickými změnami vyvolávanými hypertenzí a diabetem. Ačkoli přesný mechanizmus zodpovědný za časnou glomerulární hyperfiltraci není dosud přesně objasněn, je nepochybné, že se zde účastní zpětný mechanizmus ovlivněný macula densa (tzv. macula densa feedback mechanism). Viscerální obezita a spojený útlak oblasti ledvin viscerálním tukem může též zvýšit již zvýšenou resorpci chloru (Cl) v Henleho kličce, a snížit tak přítok NaCl k macula densa způsobující mechanizmem tubuloglomerulární zpětné vazby (tubuloglomerular feedback) snížení aferentní arteriolární rezistence a zvýšení průtoku krve ledvinami, GFR a sekrece reninu. Zvýšená GFR a zvýšený TK zvýší distální přísun Cl do Henleho kličky, a tak upraví Na bilanci. Kompenzační mechanizmus však vede ke zvýšenému napětí stěny glomerulu a glomerulární hypertrofii, změnám, které následně mohou vést k rozvoji glomerulosklerózy a zániku celého nefronu [18]. Tento relativně pomalu probíhající mechanizmus může být pochopitelně akcelerován nasedající hyperglykemií, místním či celkových zánětem, oxidativním stresem a dyslipidemií.

Obézní jedinci tak mohou vyvinout proteinurii často i nefrotického charakteru, která je pak následována progresivní ztrátou ledvinné funkce bez ohledu na přítomnost diabetu či závažné hypertenze [19]. Nejčastějším typem renálního poškození zjišťovaným v renálních biopsiích u obézních je fokálně-segmentální glomeruloskleróza (FSG) a glomerulomegalie. V přehledu 6 818 biopsií indikovaných pro obezitou indukovanou nefropatii a definovaných jako kombinace změn FSG a glomerulomegalie byl zjištěn mezi roky 1990 a 2000 desetinásobný nárůst s další progresí v letech následujících [20].

Ektopická depozice viscerálního tuku do tkáně ledvin a dalších orgánů (především pankreas a játra) je u vyšších forem obezity častá a je spojena s lipotoxicitou. Ve tkáních parenchymových orgánů se hromadí nezvyklé metabolity jako diacylglyceroly a ceramidy vznikající při metabolizmu mastných kyselin a sfingolipidy [21]. Tyto metabolity mohou vést k mitochondriální dysfunkci, poškození endoplazmatického retikula, apoptóze až renální dysfunkci a poškození renální funkce. Z tohoto aspektu se jeví výhodná hypotéza o pozitivním účinku reduktázy 3-hydroxy-3-metylglutaryl-koenzymu A obsažené ve statinech, což vedlo ke snížení proteinurie a stabilizaci snížené renální funkce [22].

Jak již bylo zmíněno, přesný mechanizmus, kterým obezita vede k poškození nefronů v ledvinách, není dosud plně objasněn; jedná se nepochybně o kombinaci vlivu hemodynamických, metabolických a místně zánětlivých faktorů. Aktivace SNS a systému renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) a také mechanické komprese může vést k rozvoji hypertenze, která spolu s metabolickými změnami (především diabetes), glomerulární hyperfiltrací a zánětem vede k poškození ledvinné tkáně, i když kvantitativní podíl jednotlivých složek dosud neznáme.

Léčebné možnosti pro obezitou indukovanou renální dysfunkci

Léčebné postupy jsou zaměřeny jak na ovlivnění obezity, tak na léčbu přidružených rizikových faktorů, jako je hypertenze, diabetes a hyperlipidemie. V multicentrické placebem kontrolované studii u 232 obézních pacientů s hypertenzí (studie TROPHY – Treatment in Obese Patients with Hypertension) byl srovnáván účinek ACEi lisinoprilu a diuretika hydrochlorothiazidu během 12týdenní periody. Pokles TK v obou skupinách byl podobný, ale podávání hydrochlorothiazidu bylo spojeno se zvýšením hladiny glukózy [23]. Ve studii sledující účinek candesartanu (studie CROSS – Candesartan Role on Obesity and on Sympathetic System) na antihypertenzivní, neuroadrenergní a metabolický účinek ve srovnání s hydrochlorothiazidem u 127 obézních hypertenzních pacientů [24] byl TK podobně snížen v obou skupinách, ale léčba candesartanem byla spojena se snížením sympatické nervové aktivity (měřeno mikroneurografií nervus peroneus) a zlepšovala účinnost inzulinu, zatímco hydrochlotohiazid neměl žádný účinek na svalovou nervovou sympatickou aktivitu a zhoršoval účinek inzulinu. Protože dosud chybí velké prospektivní klinické studie zaměřené na léčebnou strategii léčby hypertenze při obezitě, nejsou také jasná doporučení k léčbě. V německé studii mělo obezitu 75 % pacientů léčených praktickými lékaři pro hypertenzi [25]. V roce 2012 Evropská asociace pro studium obezity a Evropská společnost pro hypertenzi publikovaly společné doporučení, avšak bez specifické antihypertenzivní léčby. Bylo doporučeno snížení TK pro obezitu podobně jako u diabetu na hodnoty pod 130/80 mm Hg. Snížení TH vede vedle snížení TK i k redukci proteinurie, což může příznivě ovlivnit renální dysfunkci při obezitě. Dokonce i mírné snížení TH o 5–10 % představuje významný benefit rizika vysokého TK a diabetu [26]. V systematickém review u 522 probandů z pěti kontrolovaných a osmi nekontrolovaných studií byl prokázán pozitivní vliv poklesu TH na snížení proteinurie i mikroalbuminurie. Každý úbytek TH o 1 kg byl spojen s poklesem albuminurie o 110 mg nezávisle na poklesu středního TK [27].

Změna životního stylu (dietní programy a cvičení)

Omezení příjmu energie a zvýšená fyzická aktivita představují první doporučení pro obézní pacienty. Tato strategie založená na experimentálních i klinických datech prokazuje, že snížení TH významně pozitivně ovlivní metabolické, kardiovaskulární a renální poruchy nemocných. Řada klinických studií pak ukazuje specifický benefit na výši TK, proteinurii a renální funkce. Ve skupině 63 pacientů s biopticky verifikovanou, s obezitou spojenou glomereulopatií (obesity-related glomerulopathy) byl sledován vliv kombinovaného dietologického a cvičebního programu. Pacienti byli rozděleni do tří skupin: 1. s poklesem TH o více než 3 %, 2. se stabilní TH a 3. se zvýšením TH o více než 3 %. Metabolické parametry a renální funkce byly sledovány během 2leté periody. Během prvních 6 měsíců mělo 27 pacientů průměrný pokles BMI o 8,3 % a pokles proteinurie o 35 %. Po 2 letech tito nemocní dosáhli redukce TH o 9,2 % a pokles proteinurie o 51 %, a to spolu s významným poklesem TK a dyslipidemie [28]. Nálezy jsou ve shodě s předchozí studií Moralese et al, který randomizovaně sledoval 30 pacientů s nadváhou (BMI větší než 27 kg/m²) s diabetickou a nediabetickou proteinurickou nefropatií, a to na nízkokalorické a kontrolní normokalorické dietě po dobu 5 měsíců [19]. Jak bylo očekáváno, pacienti na nízkokalorické dietě snížili významně TH a BMI ve srovnání s kontrolní skupinou. Pokles TH byl pouze 4,1 %, ale průvodný pokles proteinurie činil 31,2 %, zatímco v kontrolní skupině se proteinurie zvýšila. Obě skupiny měly v úvodu souhlasné hodnoty renálních funkcí měřené sérovým kreatininem a odhadovanou glomerulární filtrací (e-GFR). V dietně intervenované skupině zůstaly hodnoty renálních funkcí beze změn, zatímco v kontrolní skupině bylo zjištěno signifikantní zhoršení.

Tělesné cvičení představuje významnou komponentu v dlouhodobém dietním programu. Ve studii u pacientů s metabolickým syndromem byl při srovnání samotné diety a diety s aerobní cvičební aktivitou prokázán výrazný benefit [19,29]. Sérový kreatinin se snížil více u skupiny diety a cvičení (–14,1 vs. –8,1 %) stejně jako maximální měřená oxidační kapacita.  Albuminurie a svalová sympatická aktivita se snížila v obou skupinách, ale tělesné cvičení mělo navíc významně pozitivní účinek na parametry zánětu a RAAS. Z hlediska dietní intervence bylo deklarováno, že dieta s vysokým obsahem bílkovin má nepříznivý vliv na renální funkce a může vést k progresivním změnám. Tento nález však nebyl jednoznačně prokázán v krátkodobějším účinku. Brinkwort et al [30] sledovali renální funkce po dobu 1. roku u 68 pacientů s viscerální obezitou, ale normální renální funkcí. Pacienti byli randomizovaně rozděleni dle dietního profilu na skupinu s dietou izokalorickou nízkosacharidovou (4 % sacharidů, 35 % bílkovin, 61 % tuk) nebo vysokosacharidovou (46 % sacharidů, 24 % bílkovin a 30 % tuk). Po 1 roce sledování nebyly zjištěny žádné signifikantní změny v sérovém kreatininu či e-GFR v obou skupinách, což dle autorů prokazovalo, že u renálně zdravých jedinců pokles TH různě složenou dietou nemá nepříznivý vliv na renální dysfunkci. Dlouhodobý efekt složení diety především s vysokým obsahem bílkovin a soli na již přítomnou renální patologii však může být dle klinických zkušeností zásadně jiný a progresivní [31,32].

Endoskopické a chirurgické zákroky

Do terapie obézních nefrologických nemocných, u nichž dietní a cvičební program není účinný, patří postupy snižující možnost příjmu stravy zákroky, které jsou buď endoskopické, nebo chirurgické. U všech metod je velmi důležité zachování minerálové a vodní rovnováhy, neboť snížení objemu tělesných tekutin např. po zvracení či při rychlém úbytku tukové tkáně nedoplněné adekvátním množstvím vody, navíc spojené s větší ketózou či dokonce ketoacidózou, může vést ke zhoršení perfuze ledvin, dehydrataci a akutnímu poškození či dokonce selhání ledvin. U bariatrických metod je třeba také sledovat, aby nedošlo k deficitu vitaminů, především B₁₂, D, event. B₁, B₂ a C, i antioxidantů typu betakarotenu a alfalipoové kyseliny. Častý může být deficit železa, vápníku, zinku a selenu, což by u nefrologických nemocných spolu se sníženým vitaminem D mohlo vyvolat změny hladin PTH, event. i rozvoj sekundárního hyperparatyreoidizmu.

Nejvýznamnější endoskopickou metodou z tohoto hlediska je gastroskopické zavedení adjustabilního balonu do žaludku, a to na dobu 12 měsíců či v základní formě bez adjustace na 6 měsíců [33]. Balon mechanicky snižuje resorpční kapacitu žaludku a předpokládá se i významný účinek hormonální, především na grelin. U adjustabilních forem je možno po 2–3 měsících od zavedení endoskopicky doplnit objem tekutiny balonu o dalších cca 200 ml až na celkových 700 ml. Důležité je dodržovat současně dietní doporučení, především snížit objem porcí potravin s vyšší energetickou hodnotou, dodržovat vysoký pitný režim kolem 2 l rozdělený do min. 5–6 dávek a oddělit příjem tekutin a jídla. Z hlediska dietního je nutné též dodržovat u nefrologických nemocných základní dietní opatření s mírným omezením příjmu bílkovin, soli a fosfátů. Metoda je indikována pouze u obézních nefrologicky kompenzovaných nemocných s normální či pouze lehce zvýšenou hladinou kreatininu bez progrese a bez nefrotického syndromu. Naopak vhodná by byla u významně obézních nemocných s průvodným metabolickým syndromem, především u kompenzovaných diabetiků s ještě normální renální funkcí, kteří neuspějí v dietním programu. Do endoskopických metod patří i endoskopicky implantovaný duodenojejunální rukáv (EndoBarrier gastrointestinal liner) u nemocných se speciální indikací metabolicky významně komplikované obezity [34].

Chirurgické výkony bariatrické chirurgie jsou u nefrologických nemocných vč. transplantace ledviny indikovány ve speciálních případech, především komplikované závažné obezity, ale jejich výskyt celosvětově roste. Chirurgické výkony jsou jednak restriktivní, omezující příjem potravy, kam patří adjustabilní a neadjustabilní bandáž žaludku, tubulizace žaludku (sleeve gastrectomy) nebo plikace žaludku. Mezi výkony s převahou malabsorpce patří především biliopankreatická diverze či v kombinaci s restrikcí biliopankreatická diverze s duodenální výhybkou či gastrický bypass.

Zákroky bariatrické chirurgie zaznamenávají v posledním desetiletí velký nárůst především u případů, u kterých dietní a cvičební programy nejsou dostatečně účinné, a také tam, kde je obezita natolik závažná, že je třeba rychlé změny TH (spánková apnoe, předoperační redukce hmotnosti, porucha mobility apod.) [35]. Je častá i u nemocných k přípravě na transplantaci ledviny či v dárcovském programu živých dárců ledvin [36–38]. Úspěšný bariatrický zákrok spojený s významným úbytkem viscerálního tuku zlepšuje i metabolické poruchy, jako je dyslipidemie, inzulinová rezistence a hypertenze. Velmi významně ale může zlepšit i renální funkce spojené se snížením kreatininu a proteinurie.

V 1leté prospektivní studii u nemocných se závažnou obezitou (BMI nad 40 kg/m²) byli sledováni pacienti po gastrickém bypassu RYGB – Roux-en-Y gastric bypass, laparoskopické adjustabilní gastrické bandáži (LGB) a laparoskopické sleeve gastektomii (LSG). Jeden rok po provedeném zákroku pacienti ze všech tří skupin měli prokázánu významnou redukci v BMI, průměrném TK a močových a sérových zánětlivých parametrech. U nemocných s již sníženou renální funkcí (měřenou pomocí clearance cystatinu) se vstupní hodnotou nižší než 0,8 ml/s bylo zjištěno signifikantní zlepšení renální funkce, které korelovalo s poklesem zánětlivých markerů [39]. V další 1leté randomizované studii u nemocných po gastrickém bypassu byl zjištěn signifikantní pokles TK, glykovaného hemoglobinu a LDL-cholesterolu [40]. Ke zlepšení došlo u 49 % operovaných pacientů, zatímco v kontrolní skupině s dietním režimem a fyzickou aktivitou jen u 19 %. Větší váhový úbytek u operovaných pacientů byl následován i snížením počtu podávaných léků až o 2/3.

V metaanalytické studii Navaneethan et al hodnotili 11 observačních a 2 randomizované studie s cílem potenciálního benefitu úbytku TH u nemocných s CKD [41]. Úbytek TH byl dosažen jak metodami nechirurgickými (dieta, fyzická aktivita, farmakoterapie), tak bariatrickými. Nechirurgická intervence vedla k průměrnému poklesu BMI o 3,67 kg/m² se signifikantním snížením systolického TK a proteinurie se stabilizací GFR během sledovaných 7 měsíců. Při chirurgické intervenci byl pokles BMI převážně u závažné obezity (BMI nad 40 kg/m²) spojen se snížením původní glomerulární hyperfiltrace (nad 2 ml/s) k normálním hodnotám spolu s poklesem systolického TK a albuminurie, a to krátce po zákroku. To nebylo zaznamenáno u nechirurgického postupu, kde nebyl pokles BMI spojen se snížením glomerulární hyperfiltrace.

Mechanizmus, kterým bariatrická chirurgie příznivě ovlivňuje renální dysfunkci, není zcela objasněn a zřejmě souvisí i s mechanizmem zachyceným při ovlivnění obezitou indukované hypertenze, kde hraje roli intraglomerulární hypertenze a glomerulomegalie s poškozením endotelu. Další možné vysvětlení je snížení sympatické nervové aktivity a snížení zpětné tubulární resoprce Na [42].

Potenciálním rizikem chirurgických výkonů, gastrických bypassů a především typu RYGB je možnost malabsorpce a hyperoxalurie i litiázy, které mohou zhoršovat renální dysfunkci. Ve studii u pacientů po RYGB se u 7,7 % pacientů objevila významná hyperoxalurie, a to ve srovnání s 4,6 % u kontrol [43]. Tento efekt však nebyl zjištěn při LGB či LSG. Je tedy nepochybné, že efekt bariatrické chirurgie na renální funkce, a to zvláště u nemocných se závažnou obezitou, je pozitivní. Riziko komplikací bariatrických výkonů dle retrospektivní analýzy u 27 000 operovaných se pohybovalo kolem 10 % [44]. Tyto závěry potvrdila i velká metaanalýza celkem 30 observačních studií [45], která jednoznačně prokázala pozitivní efekt na poškození renálních funkcí s poklesem proteinurie, snížením hypertenze, zlepšením kompenzace diabetu a hyperlipidemie. Je zřejmé, že časná redukce závažné obezity zabrání u dosud nefrologicky zdravých jedinců rozvoji obezitou indukované nefropatie a příznivě ovlivní glomeruly poškozující hyperfiltraci. U již přítomné nefropatie zpomalí progresi onemocnění, a to jak vlastními renálními mechanizmy, tak zlepšením hyperteze a metabolické kompenzace nemocných.

Bariatrická chirurgie je úspěšně užívána i u obézních pacientů po transplantaci ledviny, u kterých obezita zhoršuje časnou i dlouhodobou prognózu transplantované ledviny [46,47]. Současně bylo prokázáno, že rozvoj obezity představuje velmi závažné riziko rozvoje obezitou indukované nefropatie u živých dárců ledvin, a to významně vyšší, než je pouze rozvoj hypertenze [16].

Autoři deklarují, že v souvislosti s předmětem studie nemají žádné komerční zájmy.

Redakční rada potvrzuje, že rukopis práce splnil ICMJE kritéria pro publikace zasílané do biomedicínských časopisů.

Doručeno: 27. 9. 2017

Přijato: 23. 10. 2017

prof. MUDr. Vladimír Teplan, DrSc.

Klinické a výzkumné centrum pro střevní  záněty a Centrum pro léčbu obezity

ISCARE I.V.F. a. s.

Jankovcova 1569/2c

170 00 Praha 7

vladimir.teplan@seznam.cz

Prof. MUDr. Vladimír Teplan, DrSc.

Profesor Vladimír Teplan absolvoval LF UK v Praze. Pracoval jako lékař na I. interním oddělení Thomayerovy nemocnice v Krči, na III. interní výzkumné základně IKEM jako odborný a vědecký pracovník a následně byl zaměstnancem Institutu postgraduálního vzdělávání ve zdravotnictví (IPVZ) – nejprve jako odborný asistent, poté docent a od roku 1995 vedoucí Subkatedry nefrologie IPVZ. V letech 1997– 2007 byl přednostou Kliniky nefrologie IKEM, v období od prosince 2007 do června 2015 byl zástupcem přednosty. Atestoval z vnitřního lékařství (I. a II. stupeň), z nefrologie a metabolizmu a výživy. Obhájil kandidátskou dizertační práci, habilitoval v roce 1992 a v roce 2001 obhájil doktorskou disertační práci. V roce 2002 byl jmenován profesorem UK pro obor vnitřní nemoci. Publikoval více než 200 prací v domácím i zahraničím písemnictví v problematice nefrologie, interny a metabolizmu a výživy. Je autorem či významným spoluautorem 15 monografií a 60 kapitol v monografiích v ČR i v zahraničí. Jako primář vedl v roce 2011 jedno z interních a nefrologických oddělení kliniky v Dessau (Německo). Zabýval se i otázkou obezity a její dietologické léčby u pacientů. Podílel či podílí se na výuce mediků I. a II. LF UK v Praze a LF OU v Ostravě a lékařů – Subkatedry nefrologie a klinické výživy a intenzivní metabolické péče. Pravidelně přednáší lékařům na tuzemských i mezinárodních sympoziích a kongresech a na akcích České lékařské komory. Byl či dosud je členem redakční rady časopisů Nieren-und Hochdruckkrankheiten, Nephrology Dialysis Transplantation, Kidney and Blood Pres sure Research a vědeckým oponentem publikací v zahraničním i domácím písemnictví. Dlouhodobě se účastnil práce ve výboru České nefrologické společnosti (v letech 1996 – 1997 předseda, dále člen výboru), Společnosti pro metabolizmus a výživu (místopředseda, revizní komise) a byl členem výboru Evropské společnosti pro výživu za ČR. Je členem řady dalších mezinárodních nefrologických a nutricionistických společností. Studijně pobýval v USA (Yale) a Německu (stipendium DAAD Hohenheim). Je čestným členem České, Maďarské a Slovenské nefrologické společnosti a Distinguished Fellow of ERA-EDTA. V časopise Gastroenterologie a hepatologie bude prof. Teplan od roku 2018 také koeditorem sekce Vybrané kapitoly z vnitřního lékařství.