#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

Imunohistologické a molekulárně genetickénálezy u GIST žaludku


: J. Mačák 1;  E. Wardelmann 2;  A. M. Gown 3
: Ústav patologie Lékařské fakulty Univerzity Palackého, Olomouc 2Ústav patologie Univerzity, Bonn, Německo 3PhenoPath Laboratory, Seattle, USA 1
: Čes.-slov. Patol., , 2004, No. 4, p. 143-148
:

Autoři provedli imunohistologické a molekulárně genetické vyšetření 21 nádorů z protáhlýcha epiteloidních buněk žaludku. V 18 případech byl nádor KIT (CD117) pozitivní a nádory jsmemohli zařadit ke GIST. Ve třech případech bylo vyšetření negativní. Dva z nich mohou být podledalších markerů (pozitivita desminu a aktinu hladké svaloviny) zařazeny mezi leiomyomy. Vetřetím případě imunohistologický profil ukazuje na nádor, který leží na rozhraní mezi leiomyomya GIST. KIT (CD117) pozitivní nádory byly CD34 pozitivní s výjimkou jednoho případu, který bylnegativní. V dalších dvou případech byly pozitivní pouze ojedinělé buňky. Protilátky proti desminus nádory nereagovaly. S100 protein byl pozitivní ve třech případech v malém počtu buněk.V jednom KIT (CD117) pozitivním nádoru bylo asi 10 % buněk S100 protein pozitivních. V 9 případechnádory reagovaly s protilátkou proti NSE. V našich případech jsme neprokázali souvislostmezi proliferačními markery (Ki 67 a PCNA) a mitotickým indexem. I v nádorech s nulovou mitotickouaktivitou byla v některých případech poměrně výrazná pozitivita s protilátkou protiPCNA. Podle mitotického indexu a velikosti nádoru jsme stanovili prognostické riziko. Velminízké a nízké riziko agresivního chování jsme zjistili ve 12 případech, v pěti případech bylo intermediárníriziko a čtyři případy jsme řadili k vysokému riziku agresivního chování.Pro molekulárně genetické vyšetření jsme extrahovali DNA ze tkání fixovaných formalinema analyzovali exon 11 pomocí analýzy jednořetězcových konformačních polymorfismů (SSCP –Single-Strand Conformational Polymorphism analysis) s následným sekvenováním. Vyšetřením 21případů jsme v 7 případech zjistili deleční mutaci, v jednom případě bodovou mutaci, jednou„tichou“ bodovou mutaci a ve dvou případech nebylo možné vyšetření provést vzhledem k nekvalitníDNA. V 10 (47 %) vyšetřeních jsme prokázali exon 11 „wild type“. Vysoký počet nemutovanýchgenů vede k domněnce, že na spuštění tyrozin kinázové aktivity se mohou podílet mutace dalšíchexonů, např. 9, 13, 17 (které jsme nevyšetřovali), případně i jiné geny než KIT.

Klíčová slova:
gastrointestinální stromální nádory – imunohistologie – molekulárně genetickávyšetření

Full text is not available online.
If interested in a scan of this journal, contact NTO ČLS JEP.

Labels
Anatomical pathology Forensic medical examiner Toxicology
Topics Journals
Login
Forgotten password

Enter the email address that you registered with. We will send you instructions on how to set a new password.

Login

Don‘t have an account?  Create new account

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#