Ischemie corpus callosum

Download PDF

Authors: D. Kouřil ¹; P. Aulický ²; V. Červeňák ³; M. Cviková ⁴; D. Goldemund ⁴; J. Vinklárek ⁴; J. Štefela ⁴; V. Všianský ⁴; R. Herzig ⁵; P. Filip ⁶; V. Weiss ^4,7*; J. Brichta ⁴
Authors‘ workplace: Neurologické oddělení Nemocnice Blansko ¹; Oddělení anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, Nemocnice Milosrdných bratří Brno ²; Klinika zobrazovacích metod LF MU a FN u sv. Anny v Brně ³; I. neurologická klinika LF MU a FN u sv. Anny v Brně ⁴; Neurologická klinika, Komplexní cerebrovaskulární centrum, LF UK a FN Hradec Králové ⁵; Neurologická klinika 1. LF UK a VFN v Praze ⁶; Neurologická klinika LF UK v Hradci Králové ⁷
Published in: Cesk Slov Neurol N 2024; 87(1): 64-68
Category: Letter to Editor
doi: https://doi.org/10.48095/cccsnn202464

Vážená redakce,

prezentujeme vzácný případ ischemie corpus callosum (CC). CC je největší struktura bílé hmoty mozku a je hlavní komisurální dráhou spojující obě mozkové hemisféry skládající se z 200–250 milionů kontralaterálních axonálních výběžků [1]. Krevní zásobení CC je zajištěno zejména z povodí karotického (především cestou arteria cerebri anterior [ACA] a doplňkově i z arteria communicans anterior [ACoA]), částečně i vertebrobazilárního [2,3]. Rostrum a genu jsou zásobovány subkalózní a mediální kalózní tepnou vycházející z ACoA. Z perikalózní tepny (pokračování ACA) vycházejí čtyři větve, které zajišťují většinu zásobení těla CC. Zadní perikalózní tepna, větev arteria cerebri posterior (ACP), je krátká pronikající arteriola, zásobující splenium. Mezi kalózními větvemi ACA a ACP jsou v blízkosti hrotu splenia anastomózy. Izolovaná okluze zásobující větve z povodí ACA či ACP tedy nemusí nutně vést k přerušení krevního zásobení a následnému infarktu. Vzhledem k tomu jsou ischemie CC relativně raritní [4].

Sedmdesátitříletý pacient, premorbidně bez neurologického deficitu, byl přijat pro týden přetrvávající rotační vertigo a nejistotu v prostoru. V osobní anamnéze sledován pro paroxysmální fibrilaci síní (v chronické medikaci rivaroxaban), arteriální hypertenzi, dyslipidemii a diabetes mellitus 2. typu. Ve 40 letech věku prodělal perkutánní koronární intervenci po infarktu myokardu. V objektivním neurologickém nálezu byly při přijetí přítomny lehká astázie, abázie, ventilačně i oběhově byl stabilní, afebrilní. Laboratorně pouze nález leukocytózy (12,4×10⁹/l) s mírnou elevací CRP (13,4 mg/l). Nativní CT mozku zobrazila drobnou hypodenzitu v oblasti splenia CC (obr. 1A). Ultrasonografické vyšetření verifikovalo minimální aterosklerotické změny na karotidách a možnou hypoplazii a vertebralis vpravo. Vstupní vyšetření EEG bylo s normálním nálezem. Po 5 dnech od přijetí došlo k progresi poruchy vědomí do somnolence IV. stupně (s fluktuací během dne mezi II.–IV. stupněm), CAM-ICU opakovaně negativní. Dále došlo k rozvoji středně těžké dysartrie, smíšené fatické poruchy a lehké pravostranné hemiparézy. Kontrolní laboratorní vyšetření nevysvětlilo zhoršení stavu vědomí. Na kontrolní CT mozku progrese hypodenzity v CC, bez postkontrastního sycení (obr. 1B). Na kontrolním EEG grafu popisován nespecificky abnormní encefalopatický nález s lehce difuzně zpomaleným a neorganizovaným pozadím. Pro vysoké riziko prokrvácení hypodenzity v CC byl vysazen rivaroxaban a do medikace byly přidány nízkomolekulární heparin (jako prevence trombembolické nemoci) a kyselina acetylsalicylová. Likvorologické vyšetření verifikovalo lehkou hyperproteinorachii (986 mg/l) bez patologické pleoicytózy, přičemž kvalitativní cytologické vyšetření likvoru bylo v normě. Byla prokázána pozitivita protilátek IgG proti klíšťové meningoencefalitidě v séru i likvoru a v séru pozitivita protilátek IgG proti Borrelia burgdorferi (v likvoru negativní). Vyšetření protilátek specifických pro autoimunitní encefalitidy vč. paraneoplastických protilátek bylo negativní v séru i likvoru. Panel PCR meningitid (Herpes simplex virus 1,2, Varicella zoster virus, cytomegalovirus, virus Epstein-Barrové, lidský herpes virus 6–7) rovněž s negativním nálezem. MR mozku, provedená 10. den hospitalizace, prokázala rozsáhlé postižení CC bez známek postkontrastního sycení, nejpravděpodobněji při akutní ischemii (obr. 2). V diferenciální diagnostice byly zvažovány cytotoxická léze CC (CLOCC), primární lymfom či glioblastoma multiforme. V dalším průběhu hospitalizace došlo k rozvoji tracheobronchitidy s dyspnoí a nutností oxygenoterapie, v laboratoři s elevací CRP 83,4 mg/l a leukocytózou 24×10⁹/l. Empiricky byla nasazena antibiotická terapie sulfamethoxazol/trimetoprimem. Rentgenové vyšetření hrudníku bez nálezu zánětlivých změn. I přes zavedenou terapii došlo k progresi respirační insuficience v rámci obstrukce horních cest dýchacích s prohloubením poruchy vědomí do soporu. Čtrnáctý den hospitalizace byla nutná orotracheální intubace (OTI) a zavedení invazivní ventilace, zahájena analgosedace propofolem a sufentanilem. Byla provedena empirická eskalace antibiotické terapie na piperacilin/tazobactam. Po přeléčení respiračního infektu a normalizaci ventilačních parametrů byla realizována snaha o weaning pacienta, ale po odtlumení přetrvávala porucha vědomí na úrovni kómatu (Glasgow Coma Scale 3) se symetricky zachovanou výbavností kmenových i diencefalických reflexů. Nativní CT mozku v odstupu 5 dní od zavedení OTI zobrazila čerstvé hypodenzity v bazálních gangliích a především v bílé hmotě periventrikulárně, více vlevo (obr. 1C, D). EEG s nálezem nespecificky středně abnormního záznamu (základní aktivita labilní v pásmu alfa a beta, difuzně příměs nespecifických theta vln), bez epileptiformní abnormity. S odstupem 8 dní od zavedení OTI byla provedena cílená biopsie s nálezem edematózní bílé hmoty bez průkazných známek nádorové infiltrace. Následný nález byl kompatibilní s diagnózou ischemické léze/nekrózy CC. I přes maximální podporu orgánových funkcí a vysazení analgosedace (analgosedace vysazena 8 dní) nedošlo ke zlepšení stavu vědomí a pacient byl nadále v hlubokém kómatu. Pro extrémně nepříznivou prognózu byla u pacienta zahájena péče o komfort. Následující den došlo ke klidnému exitus letalis.

Obr. 1. Nativní CT, axiální rovina. (A) Hypodenzní změny ve splenium CC (šipka); (B) výrazná progrese rozsahu hypodenzních změn postihující splenium a tělo CC; ischemické hypodenzity oboustranně v bazálních gangliích (C) a splývající hypodenzity periventrikulárně (D).
CC – corpus callosum
Fig. 1. Non-contrast CT scan, axial plane. (A) Hypodense changes in CC splenium (arrow); (B) pronounced progression of the extent of hypodense changes aff ecting CC splenium and body; bilateral ischemic hypodense lesions in basal ganglia (C) and merging periventricular hypodense lesions (D).
CC – corpus callosum

Klinické projevy akutního infarktu CC jsou málo specifické a pestré, protože často splývají s mozkovým infarktem v jiné lokalizaci. Yang LL et al. [5] popisují kognitivní a fatické poruchy, nejistotu při činnosti a vynucený smích či pláč; pouze ve 4 % případů se projevil tzv. syndrom alien hand. U našeho pacienta byly v úvodu přítomny nestabilita, porucha řeči a lehká hemiparéza. Mezi nejčastějšími rizikovými faktory jsou uvedeny arteriální hypertenze, diabetes mellitus, nikotinismus, aterosklerotické změny na karotidách, hyperlipidémie, obezita, anamnéza mozkového infarktu a ischemická choroba srdeční [5]. Cévní rizikové faktory byly přítomny i u našeho pacienta.

Infarkty CC mohou vykazovat různý stupeň expanzivního chování, které se běžně vyskytuje u maligního mozkového infarktu, ale v případě výskytu v CC, kde se o CMP často neuvažuje, je zvažována jiná etiologie, jako jsou např. tumory – glioblastoma multiforme [6], gliomy a lymfomy [7]. Přibližně 25 % glioblastomů vykazuje při diagnóze infiltraci CC, která je spojena se špatnou prognózou [8]. Dále je nutné uvažovat o CLOCC – tato byla nalezena v souvislosti s farmakoterapií (některá antiepileptika či antibiotika), malignitou, infekcí (často virovou), subarachnoidálním krvácením, metabolickými poruchami, traumatem (difuzní axonální poškození), autoimunitními chorobami (roztroušená skleróza, systémový lupus erythematodes), epileptickými záchvaty a dalšími příčinami [9]. Symptomy CLOCC mohou být mírné, ale i velmi závažné. CLOCC jsou často, ale ne vždy, reverzibilní. Klíčovou roli v diagnostice CLOCC hraje MR s typickým nálezem lézí hyperintenzních v T2 vážených obrazech, v sekvencích T2 FLAIR (fluid attenuated inversion recovery) a v difuzi vážených obrazech (diffusion weighted imaging [DWI]), hypointenzních v T1 vážených obrazech a na mapách ADC (apparent diffusion coefficient) [10]. V rámci diferenciální diagnostiky strukturálních lézi CC byly rovněž popsány případy Marchiafava-Bignamiho choroby, vzácného onemocnění specificky se projevujícího demyelinizací/nekrózou CC a blízké subkortikální bílé hmoty, typicky u špatně živených alkoholiků s deficiencí vitamínů skupiny B. Také v případě našeho pacienta byly v rámci diferenciální diagnostiky zvažovány CLOCC, primární lymfom či glioblastoma multiforme.

Obr. 2. MR. (A, B) T2 frFSE sekvence v axiální rovině – tělo a splenium CC jsou patologicky hypersignální (modré hvězdičky), genu CC vykazuje normální signál (oranžové hvězdičky); (C) T1 SE sekvence v sagitální rovině po podání kontrastu (Dotarem 10 ml i.v.) – hyposignální postižená část těla a splenia CC bez enhancementu, genu a rostrum CC se normální sytí; (D) DWI b1000 sekvence v axiální rovině a (E) ADC sekvence v axiální rovině vykazují restrikci difuze a potvrzují přítomnost cytotoxického edému při akutní ischemii.
ADC – aparentní difuzní keoficient; CC – corpus callosum; DWI – difuzí váženě obrazy
Fig. 2. MRI. (A, B) T2 frFSE sequence in the axial plane – CC body and splenium are pathologically hypersignal (blue stars), CC genu shows normal signal (orange stars); (C) T1 SE sequence in the sagittal plane after contrast administration (Dotarem 10 mL i.v.) – hyposignal aff ected part of the CC body and splenium without enhancement, CC genu and rostrum enhance normally; (D) DWI b1000 sequence in the axial plane, and (E) ADC sequence in the axial plane show diff usion restriction and confi rm the presence of cytotoxic edema in acute ischemia.
ADC – apparent diffusion coefficient; CC – corpus callosum; DWI – diffusion weighted imaging

Závěrem konstatujeme, že přestože je ischémie CC vzácná, je nutno na ni při jeho postižení v rámci diferenciální diagnostiky pomýšlet.

Finanční podpora

R. Herzig a V. Weiss byli podpořeni Univerzitou Karlovou (program Cooperatio, vědní oblast NEUR). R. Herzig byl podpořen Ministerstvem zdravotnictví ČR – RVO (FNHK, 00179906).

Konflikt zájmů

Autoři deklarují, že v souvislosti s předmětem studie nemají žádný konflikt zájmů.

Sources

1. Fitsiori A, Nguyen D, Karentzos A el al. The corpus callosum: white matter or terra incognita. Br J Radiol 2011; 84 (997): 5–18. doi: 10.1259/bjr/21946513.

2. Kakou M, Velut S, Destrieux C. Arterial and venous vascularization of the corpus callosum. Neurochirurgie 1998; 44 (1 Suppl): 31–37.

3. Wolfram-Gabel R, Maillot C, Koritke JG. Arterial vascularization of the corpus callosum in man. Arch Anat Histol Embryol 1989; 72: 43–55.

4. Li S, Sun X, Bai Y et al. Infarction of the corpus callosum: a retrospective clinical investigation. PLoS One 2015; 10 (3): e0120409. doi: 10.1371/journal.pone.0120409.

5. Yang LL, Huang YN, Cui ZT. Clinical features of acute corpus callosum infarction patients. Int J Clin Exp Pathol 2014; 7 (8): 5160–5164.

6. Kasow DL, Destian S, Braun C et al. Corpus callosum infarcts with atypical clinical and radiologic presentations. AJNR Am J Neuroradiol 2000; 21 (10): 1876–1880.

7. Masuzawa H, Suzuki F, Amemiya S et al. A case of intravascular lymphoma presenting with a lesion in the splenium of the corpus callosum. Radiol Case Rep 2023; 18 (5): 1929–1932. doi: 10.1016/j.radcr.2023.02. 025.

8. Hazaymeh M, Löber-Handwerker R, Döring K et al. Prognostic differences and implications on treatment strategies between butterfly glioblastoma and glioblastoma with unilateral corpus callosum infiltration. Sci Rep 2022; 12 (1): 19208. doi: 10.1038/s41598-022-23794-6.

9. Starkey J, Kobayashi N, Numaguchi Y et al. Cytotoxic lesions of the corpus callosum that show restricted diffusion: mechanisms, causes, and manifestations. Radiographics 2017; 37 (2): 562–576. doi: 10.1148/rg.2017160085.

10. Mračková J, Tupý R, Rohan V et al. Cytotoxické léze corpus callosum (CLOCCs). Cesk Slov Neurol N 2020; 83/116 (4): 347–352. doi: 10.14735/amcsnn2020347.