Role oxidativního stresu v hojení ran – současné poznatky

Download PDF English version

Authors: A. Hokynková ¹; P. Babula ²; A. Pokorná ³; M. Nováková ²; L. Nártová ¹; P. Šín ¹
Authors‘ workplace: Department of Burns and Plastic Surgery, Faculty Hospital Brno, Czech Republic ¹; Department of Physiology, Faculty of Medicine, Masaryk University, Brno, Czech Republic ²; Department of Nursing and Midwifery, Faculty of Medicine, Masaryk University, Brno, Czech Republic ³
Published in: Cesk Slov Neurol N 2019; 82(Supplementum 1): 37-39
Category: Original Paper
doi: https://doi.org/10.14735/amcsnn2019S37

Overview

Hojení ran je etapovitý proces probíhající na celulární i subcelulární úrovni jako souhra řady biochemických a fyziologických pochodů a interakcí. Rychlost a kvalita hojení jsou ovlivněny mnoha faktory, a to jak lokálními (typ, velikost, hloubka a lokalizace rány, bakteriální biofilm, stav mikrocirkulace, zásobení kyslíkem), tak systémovými (věk, komorbidity, kouření, stav nutrice, aj). I z tohoto důvodu je proces hojení předmětem zájmu řady studií a je zkoumán různými metodickými přístupy na mnoha úrovních. Je známo, že reaktivní formy kyslíku a dusíku hrají významnou roli ve všech fázích hojení ran. Navzdory rostoucí pozornosti, která je výzkumu role oxidativního stresu v procesu hojení ran věnována, jsou závěry aktuálních studií stále ještě rozporuplné. Cílem příspěvku je tedy poskytnout přehled o současných znalostech o úloze oxidativního stresu v procesu hojení ran.

Klíčová slova:

reaktivní formy kyslíku – reaktivní formy dusíku – oxidativní stress – hojení ran

Sources

1. Marbourg JM, Bratasz A, Mo X et al. Spinal cord injury suppresses cutaneous inflammation: implications for peripheral wound healing. J Neurotrauma 2017; 34(6): 1149– 1155. doi: 10.1089/ neu.2016.4611.

2. Pokorna A, Benesova K, Muzik J et al. The pressure ulcers monitoring in patients with neurological diseases – analyse of the national register of hospitalized patients. Cesk Slov Neurol N 2016; 79/ 112 (Suppl 1): S8– S14. doi: 10.14735/ amcsnn2016S8.

3. Sami DG, Heiba HH, Abdellatif A. Wound healing models. A systematic review of animal and non-animal models. Wound Med 2019; 24(1): 8– 17. doi: 10.1016/ j.wndm.2018.12.001.

4. Doshi BM, Perdrizet GA, Hightower LE. Wound healing from a cellular stress response perspective. Cell Stress Chaperones 2008; 13(4): 393– 399. doi: 10.1007/ s12192-008-0059-8.

5. Rodrigues M, Kosaric N, Bonham CA et al. Wound healing: a cellular perspective. Physiol Rev 2019; 99(1): 665– 706. doi: 10.1152/ physrev.00067.2017.

6. Lichtman MK, Otero-Vinas M, Falanga V. Transforming growth factor beta (TGF-beta) isoforms in wound healing and fibrosis. Wound Repair Regen 2016; 24(2): 215– 222. doi: 10.1111/ wrr.12398.

7. Stolzenburg-Veeser L, Golubnitschaja O. Mini-encyclopaedia of the wound healing – Opportunities for integrating multi-omic approaches into medical practice. J Proteom 2018; 188: 71– 84. doi: 10.1016/ j.jprot.2017.07.017.

8. Sanchez MC, Lancel S, Boulanger E et al. Targeting oxidative stress and mitochondrial dysfunction in the treatment of impaired wound healing: a systematic review. Antioxidants (Basel) 2018; 7(8): 98– 112. doi: 10.3390/ antiox7080098.

9. O‘Sullivan A, O‘Malley D, Coffey J et al. Inhibition of nuclear factor-kappa B and p38 Mitogen-activated protein kinase does not always have adverse effects on wound healing. Surg Infect (Larchmt) 2010; 11(1): 7– 11. doi: 10.1089/ sur.2007.060.

10. Bryan N, Ahswin H, Smart N et al. Reactive oxygen species (ROS) – a family of fate deciding molecules pivotal in constructive inflammation and wound healing. Eur Cell Mater 2012; 24: 249– 265.

11. Nouvong A, Ambrus AM, Zhang ER et al. Reactive oxygen species and bacterial biofilms in diabetic wound healing. Phys Genomics 2016; 48(12): 889– 896. doi: 10.1152/ physiolgenomics.00066.2016.

12. Dunnill C, Patton T, Brennan J et al. Reactive oxygen species (ROS) and wound healing: the functional role of ROS and emerging ROS-modulating technologies for augmentation of the healing process. Int Wound J 2017; 14(1): 89– 96. doi: 10.1111/ iwj.12557.

13. Schmidt A, Bekeschus S. Redox for repair: cold physical plasmas and Nrf2 signaling promoting wound healing. Antioxidants (Basel) 2018; 7(10): 146– 163. doi: 10.3390/ antiox7100146.

14. Hancock JT, Whiteman M. Hydrogen sulfide and reactive friends: the interplay with reactive oxygen species and nitric oxide signalling pathways. In: De Kok LJ, Hawkesford MJ, Rennenberg H et al (eds.). Molecular Physiology and Ecophysiology of Sulphur. Förlag: Springer 2015: 153– 168.

15. Kitano T, Yamada H, Kida M et al. Impaired healing of a cutaneous wound in an inducible nitric oxide synthase-knockout mouse. Dermatol Res Pract 2017; 2017: 2184040. doi: 10.1155/ 2017/ 2184040.

16. Cowburn AS, Alexander LEC, Southwood M et al. Epidermal deletion of HIF-2 alpha stimulates wound closure. J Investig Dermatol 2014; 134(3): 801– 808. doi: 10.1038/ jid.2013.395.