Jsou kožní defekty klíčovým spouštěčem atopické dermatitidy?

Co bylo dříve – slepice, nebo vejce? Vzniká atopická dermatitida (AD) v důsledku kožních defektů, které spouštějí zánět v kůži? Nebo zánět kůže vedoucí k AD vzniká na základě imunologické poruchy a kožní defekty jsou až projevem této nemoci?

Dosavadní výzkum v dermatologii poukazuje na důležitou roli pozměněné imunitní odpovědi, dysfunkci kožního krytu a vlivu prostředí v patogenezi AD. Nejzajímavějším úkolem výzkumu v této oblasti je v současné době posuzování významu a vzájemné souvislosti těchto faktorů. Který z nich se uplatní dříve a který na něj naopak navazuje? Dřívější laboratorní výsledky podporují více teorií. Bylo zjištěno, že změny v rovnováze bílkovin v epidermis, pH a složení tuků vedou k aktivaci humorální i buněčné imunitní odpovědi a zánětu. Naproti tomu však bylo prokázáno, že alergický zánět narušuje funkci epidermis, a to apoptózou keratinocytů nebo redukcí tuku ve stratum corneum a syntézy bílkovin v epidermis.

Objevení mutací FLG silně naznačilo, že AD začíná dysfunkcí epidermis a až po ní následuje zánět. Do dneška však neexistovala studie, která by toto potvrdila. Nejnovější práce (Flohr et al.) poskytuje první důkaz toho, že dysfunkce kožní bariéry opravdu předchází zánětu kůže. Tým vědců hodnotil 88 dětí ve věku 3 měsíců, u kterých analyzoval klinické známky zánětu a dysfunkce kožní bariéry. Následně bylo zjištěno, že nositelé mutace FLG:

• častěji onemocněli AD,
• měli horší funkci kožní bariéry než děti bez této mutace,
• měli i bez klinických známek ekzému porušenou kožní bariéru.

Uvedená zjištění tedy naznačují, že mutace FLG vedou k defektům kůže, v důsledku kterých dojde k rozvoji viditelného zánětu kůže. Nicméně toto tvrzení ještě není definitivní, bude muset být potvrzeno dalšími studiemi. Otázkou i nadále zůstává schopnost detekce zánětu kůže ještě před vznikem kožního defektu.

(ercp)

Zdroj: Simpson E.: Are epidermal defects the key initiating factors in the development of atopic dermatitis? Br J Dermatol. 2010; 163 (6): 1147–1148. doi: 10.1111/j.1365-2133.2010.10115.x