Novinky v liečbe srdcového zlyhávania – editorial

Komentář k | Editorial on

Souček F et al. Novinky v léčbě srdečního selhání. Vnitř Lék 2017; 63(04): 255–264.

Srdcové zlyhávanie (SZ) je dnes veľmi častým ochorením a jeho výskyt neustále stúpa, hlavne u starších (nad 65 rokov) ľudí – jednak pre predlžovanie veku, ale aj pre lepšiu liečbu iných kardiovaskulárnych ochorení (akútneho infarktu, akútneho SZ, chlopňových ochorení a ďalších stavov). Ochorenie sa diagnostikuje klinicky podľa symptómov a prejavov, niekedy siahame po vyšetrení biomarkerom (BNP, NTproBNP), echokardiografické vyšetrenie je nutné jednak k zisteniu typu SZ (s redukovanou alebo zachovalou ejekčnou frakciou ľavej komory), ale informuje nás aj o morfologických a funkčných pomeroch srdca (čo je významné z prognostického hľadiska). Odhad prognózy je dôležitý aj z hľadiska plánu liečebného prístupu (starší pacient v NYHA triede III–IV je spokojný so zlepšením kvality života, u iných možno zlepšiť funkčnú zdatnosť, brániť hospitalizáciám alebo možno uvažovať aj o redukcii mortality). Užitočným prognostickým ukazovateľom je výpočet tzv. MAGGIC skóre, dostupný aj na webe a jednoducho kalkulovaný z údajov, ktoré sú obecne u pacienta so SZ vždy dostupné – navýšenie jedného bodu zvyšuje výskyt mortality/hospitalizácií pre SZ u chorého asi o 6 % [1].

U SZ s redukovanou ejekčnou frakciou, tj. u systolického SZ, máme dostupnú jasnú liečbu, ktorá bola za posledných asi 20 rokov postupne otestovaná v mnohých klinických štúdiách. Preto sa tejto forme SZ venovali aj autori [2]. Správne predstavili nové liečivo SZ, tzv. ARNI (sakubitril/valsartan), ktorý podľa štúdie PARADIGM HF [3] môže nahradiť v liečbe ACE inhibítor, nakoľko je o 20 % účinnejším v redukcii kardiovaskulárnej mortality/rehospitalizácií pre SZ. Treba tu ešte upozorniť na to, že pri užívaní biomarkeru ako vodítka posúdenia zlepšenia stavu chorého, sa má používať NT-proBNP (pri zlepšení stavu chorého jeho hodnota v sére klesá) a nie BNP (jeho hodnota v sére stúpa, lebo sakubitril blokuje odbúravanie BNP, a preto BNP neinformuje o benefite liečby SZ) [4]. Aby sa minimalizovalo riziko výskytu angioedému, u chorého na liečbe ACE inhibítorom treba pred nasadením ARNI liečbu ACE inhibítora na 36 hod prerušiť, a až potom ARNI nasadiť. Empagliflozín (štúdia EMPA-REG OURCOME, viac ako 7 000 diabetikov 2. typu s vysokým kardiovaskulárnym rizikom) ohromne prekvapil redukciou kardiovaskulárnej mortality (o 38 %), redukciou hospitalizácií pre SZ (o 35 %), redukciou celkovej mortality (o 32 %), ale neovplyvnil výskyt infarktov myokardu, a tak sa predpokladá, že ovplyvnil hlavne hemodynamiku a SZ (veď je to vlastne osmotické diuretikum) [5,6]. Prebiehajú klinické štúdie s empagliflozínom a dapagliflozínom u pacientov so SZ, a nielen u diabetikov, ale aj u nediabetikov – výsledky možno očakávať asi za 3–4 roky. Môžeme predpokladať, že by to mohol byť nádejný liek i pre SZ.

V oblasti farmakoterapie SZ so zachovalou ejekčnou frakciou nemáme jasné „odporúčania“, a tak volíme diuretiká pri prevodnení, liečbu komorbidít (predsieňovej fibrilácie, diabetu, sideropénie, obštrukčnej choroby pľúc apod), ale siahame i po neurohormonálnej blokáde ako v prípade SZ s redukovanou ejekčnou frakciou.

Farmakoterapia akútneho SZ je dobre autormi rozobratá. O prognóze chorého často rozhoduje jednak príčinné ochorenie, napr. rozsah akútneho koronárneho syndrómu, ale významnú úlohu u systolického akútneho SZ hraje aj hodnota krvného tlaku pri prijatí. Ak je tlak vysoký, máme viac priestoru pre úspešnú liečbu a prognóza chorého býva tiež lepšia. Ak je však chorý hypotenzný, jeho prognóza dobrá nebýva, ale týchto chorých v reálnej praxi býva našťastie menej, asi 5–10 % [7].

Prístrojová (non-farmakologická) liečba je tiež dobre rozobratá. Môžeme konštatovať, že liečebné prístupy k chorým s chronickým systolickým SZ sa predsa len zlepšili. Výskumné úsilie si dnes vyžaduje hlavne SZ so zachovalou ejekčnou frakciou. Zdá sa, že u týchto pacientov jestvuje viac rôznych fenotypov ochorenia, napr. hypertenzívny fenotyp (s hypertrofiou ľavej komory), diabetický fenotyp SZ, amyloidový fenotyp apod – a je možné, že im treba priradiť rozdielny liečebný prístup, zatiaľ však sú to skôr hypotetické úvahy.

Hlavné klinické úsilie u SZ by malo byť dnes hlavne v prevencii ochorenia, teda v lepšej a skoršej liečbe hypertenzie a iných rizikových faktorov (diabetes, obezita, dyslipidémia) a aj ochorení (ischemická choroba srdca), ďalej v prevencii fajčenia a vo zvyšovaní telesnej aktivity občanov. U rizikovejších pacientov môžeme objaviť prítomnosť SZ napr. vyšetrením už spomínaných biomarkerov v sére (BNP, NT-proBNP) s nádejou, že pri skoršom zistení ochorenia uspejeme skoršou liečbou SZ. V oblasti akútneho SZ sa uvažuje o podobnom prístupe k tomuto ochoreniu, ako je to s akútnymi koronárnymi syndrómami – tj. vyhľadať pacientov čím skôr a čím skôr zhodnotiť klinický stav a jeho príčinu a hlavne čím skôr im zabezpečiť liečbu.

prof. MUDr. Ján Murín, CSc.

jan.murin@gmail.com

I. interná klinika LF UK a UNB,

Nemocnica Staré Mesto,

Bratislava,

Slovenská republika

www.unb.sk

Doručeno do redakce 9. 3. 2017