Vývoj případu plicní aluminózy

Souhrn

Autoři referují o případu profesionálního postižení plic způsobeného expozicí prachu s obsahem hliníku, kde prvním zjišťovaným objektivním patologickým nálezem byl obraz disperzní mikronodulace na RTG plic. Finální diagnóza – aluminóza plic – byla stanovena až po třech letech postupným vylučováním jiných intersticiálních plicních onemocnění, rozhodující diagnostický význam potom mělo histologické vyšetření s prvkovou analýzou tkáně. Pozitivní pracovní anamnéza byla ověřena hygienickým šetřením, onemocnění bylo uznáno jako nemoc z povolání.

Klíčová slova:
plicní aluminóza – profesionální expozice – hliník a jeho sloučeniny – plicní fibróza – pneumokonióza – nemoc z povolání

Úvod

Aluminóza je definována jako pneumokonióza způsobená přítomností prachu s obsahem hliníku v plicní tkáni [6]. Onemocnění je prognosticky závažné tím, že může vést k plicní fibróze. Klinicky se u plicní aluminózy popisuje i v rámci prvních příznaků námahová dušnost se suchým neproduktivním kašlem [3, 8, 10, 11, 14, 16, 20]. Fyzikálně lze zachytit krepitus [11]. Je prokazována restriktivní porucha mechanické ventilace plic a někdy i snížená difuzní kapacita [1, 14, 16, 20]. Rentgenologické nálezy mohou být značně variabilní, představují obraz nodulárních nebo lehce nepravidelných opacit, které mohou splývat do výraznějších formací, nejčastěji v horních plicních polích [11, 13, 20, 21]. Některými autory je také popisována distribuce v dolních plicních polích [13, 21], či méně často distribuce s difuzním rozložením mikronodulací [9, 12]. Některé zdroje uvádějí i možné rozšíření mediastina [2]. V pokročilých stadiích byly popsány znaky těžké plicní fibrózy s obrazem voštiny [7, 11, 12, 16, 17, 18, 19].

KAZUISTIKA

Pacientem byl 39letý muž, nekuřák, v mládí byl aktivním sportovcem. Z osobní a rodinné anamnézy bylo zajímavé jen to, že pacientův bratranec trpěl sarkoidózou plic.

Prvními příznaky onemocnění byly v září r. 2006 výrazná dušnost při námaze spolu s neproduktivním kašlem, pacient byl afebrilní, BMI 26,64, fyzikální i interní nález byl včetně poslechového nálezu na plicích v mezích normy. Prostý RTG snímek hrudníku v té době prokázal mnohočetné disperzní mikronodulace s rozšířením hilů oboustranně (obr. 1). Galiová scintigrafie prokázala zvětšení hilových uzlin oboustranně a difuzní vychytávání radiofarmaka v obou plicních křídlech. Na HRCT plic byla popsána difuzní drobnoložisková kresba a zvětšení nitrohrudních uzlin. Bronchoalveolární laváž (BAL) byla opakovaně bez známek, eventuálně diferenciálnědiagnosticky zvažované lymfocytární alveolitidy, spirometrie včetně difuzní kapacity byla v normě. V rámci diferenciální diagnostiky dušnosti s neproduktivním kašlem byla v říjnu 2006 provedena video-asistovaná torakoskopie (VATS) s odebráním bioptických vzorků plic. Histologicky byl popsán exudativně proliferativní proces plicní tkáně s nodulárními histiocytárními infiltráty. Stav byl uzavřen ve spádovém plicním oddělení jako sarkoidóza II. až III. stadia. Byla nasazena systémová kortikoterapie, která trvala 10 měsíců, do srpna 2007, byla ovšem bez léčebného efektu.

V listopadu 2007 bylo proto provedeno druhé hodnocení histologického preparátu z původní VATS biopsie a histologický nález byl přehodnocen na diagnózu morbus Erdheim Chester (non-Langerhans cell histiocytóza). Vyšetření PET/CT i HRCT plic svědčila pro nález difuzně rozložených mnohočetných mikronodulací v obou plicních křídlech. Přestože morbus Erdheim Chester je onemocnění charakteristické jak mimokostními, tak kostními lézemi a v tomto případě na PET/CT (fúze pozitronové emisní tomografie a počítačové tomografie) z prosince 2007 typické skeletální změny chyběly a neprokázala je ani o měsíc později provedená třífázová scintigrafie skeletu, přiklonili se klinici k diagnóze morbus Erdheim Chester. Opět byla nasazena léčba kortikoidy, tentokrát v kombinaci s cyklofosfamidem.

Po dalším roce této terapie byl klinický stav pa­cienta opět nezlepšen, přetrvávala námahová dušnost a neproduktivní kašel. Nález drobnoložiskové diseminace na RTG plic byl stacionární, základní parametry mechanické ventilace i difuzní kapacita plic byly v referenčních mezích, ani biochemická, imunologická a hematologická vyšetření nevykazovala výraznější odchylky. Vzhledem k dosavadní neúspěšnosti léčby byl histologický nález hodnocen do třetice (1/2009) – tentokrát i za použití elektronmikroskopického vyšetření. Prvková analýza vzorku byla provedena přístrojem pro rentgenovou strukturální analýzu EDAX. Bylo shledáno, že základní morfologie plicního postižení odpovídá pneumokonióze, přičemž speciální vyšetření potvrdila zejména přítomnost hliníku (dodatečně také pigmentů železa a jejich křemičitých sloučenin včetně prvků pocházejících z fixačních činidel preparátu) – obrázky 2, 3, 4 a 5. Terapie kortikoidy a cyklofosfamidem byla tedy ukončena (4/2009). Po detailnějším doplnění pracovní anamnézy bylo zjištěno, že pacient byl cca 10 let profesně exponován prachu s obsahem hliníku, přičemž v posledním zaměstnání v letech 2000–2006 pracoval jako letecký mechanik u výroby letadel, leštil a brousil hliníkové plechy, které obsahovaly až 92 % hliníku.

Po vyslovení důvodného klinického podezření na plicní aluminózu, zbývalo ještě pro účely posouzení onemocnění jako nemoci z povolání objektivně ověřit profesní expozici na pracovišti pacienta, o což byla požádána příslušná krajská hygienická stanice. Hygienickým šetřením bylo zjištěno, že pacient byl v posledním zaměstnání v rámci profese leteckého mechanika exponován velmi jemnému hliníkovému prachu. Nejvýznamnější byla expozice při strojním zabrušování hliníkových materiálů a jejich leštění pomocí ruční vrtačky a ruční úhlové brusky, tyto operace představovaly průměrně asi 25 % pracovní směny. Extrémně prašnou sezonní prací potom byla tzv. repase letadel, kdy broušení plechů letadel včetně odstraňování eloxáží představovalo až 80 % fondu pracovní doby. Na pracovišti byla navíc i jinak nevyhovující hygienická situace – větralo se pouze přirozeně okny a vraty a docházelo k neustálému víření prachu. Osobní ochranné pomůcky nebyly vhodně zvoleny – prostá textilní rouška nebyla při práci s expozicí jemnému hliníkovému prachu dostatečnou ochranou. Měření relevantních rizikových faktorů práce leteckého mechanika nebylo zaměstnavatelem v době provozu bohužel zajištěno. Závěrem odborného vyjádření příslušné krajské hygienické stanice bylo i po konzultacích s odborníky Státního zdravotního ústavu konstatováno, že podmínky pro vznik předmětné nemoci z povolání podle položky 5, kapitoly III Seznamu nemocí z povolání, který je přílohou k nařízení vlády č. 290/1995 Sb. v platném znění, „nemoci dýchacích cest a plic způsobené vdechováním gama oxidu hlinitého,“ byly na pracovišti pacienta splněny. Onemocnění tedy bylo v r. 2011 uznáno jako nemoc z povolání.

Postupné vyloučení předchozích suspektních diagnóz (sarkoidóza, morbus Erdheim Chester), absence reakce na jejich léčbu, pracovní anamnéza a zejména histologický elektronmikroskopický nález spolu s prvkovou analýzou tkáně vedly ke stanovení diagnózy plicní aluminózy. Navíc dodatečně 5 let po ukončení expozice byla potvrzena zvýšená koncentrace hliníku v séru pacienta, která dosahovala 656 nmol/l (referenční meze 100–400 nmol/l). Pacientův stav je v současnosti stacionární, od r. 2010 pracuje jako skladník ve skladu elektronického zboží, práce mu vyhovuje. Subjektivně přetrvává námahová dušnost. Pacient je od r. 2009 i nadále bez specifické léčby. Na RTG hrudníku přetrvává stacionární nález disperzních četných mikronodulací. Ventilace je nadále u tohoto dříve aktivního sportovce vzhledem k pohlaví, věku, hmotnosti i výšce v referenčních mezích, transfer faktor je na dolní hranici normy, transfer koefi­cient je v normě, i po provedené kontrolní spiro­ergometrii byl tento pacient bez známek pozátěžové bronchokonstrikce, bez průkazu manifestní či latentní respirační insuficience.

DISKUSE

První případy poškození plic v souvislosti s profesionální expozicí při zpracování hliníku byly popsány ve 30. letech 20. století v Německu. Baader popsal v r. 1934 první případ plicní fibrózy v souvislosti se zmíněnou expozicí, jak ve své práci z r. 1938 uvádí Doese [5]. Ve 40. letech 20. století se problematikou poškození plic inhalací prachu s obsahem hliníku šířeji zabýval také Goralewski, který poprvé použil pojmu aluminiová plíce („aluminium lung“) [10]. Další případy byly ve 40. letech minulého století popsány v Kanadě [9].

Jako nejrizikovější pak vzhledem k možnosti vzniku poškození plic bývají označovány výrobní procesy při tavení bauxitu, používání jemného hliníkového prachu při výrobě pyrotechniky a svařování hliníku [3]. Některé práce uvádějí v ojedinělých případech vznik aluminózy při broušení a leštění hliníkových materiálů, podobně jako v námi předkládaném případě [3, 15, 16].

Například De Vuyst at al. referoval v r. 1986 o případu leštiče kovů, který tuto práci vykonával 24 let a zejména ve druhé polovině expozice leštil aluminiové materiály za použití abraziv. Vlivem této expozice došlo u něj během 5 let od prezentace prvních příznaků k rozvoji těžké plicní fibrózy [3].

Otázka patofyziologie plicní aluminózy není ani v současnosti definitivně rozřešena. Za významnou a nebezpečnou bývá označována inhalace jemného prachu s respirabilními částicemi aluminia o velikosti 0,5–5 µm [11]. Rozhodujícími se v minulosti ukázaly i konkrétní technologické postupy při výrobách s využitím hliníku a jeho sloučenin [4].

Rozsáhlé diskuse byly v literatuře rovněž vedeny o jedné z přechodných nízkoteplotních forem oxidu hlinitého (vyskytující se při teplotě 250–500 °C): gama oxidu hlinitém [21]. Již v 50. letech minulého století byla na základě výsledků testů na zvířatech vyslovena hypotéza, že právě gama oxid hlinitý stojí za vznikem plicní aluminózy [9]. Většina následujících studií se však přiklání k názoru, že gama oxid hlinitý není jedinou a rozhodující noxou pro vyvolání plicní aluminózy, a to ani v provozech, kde je jeho výskyt znám [21].

ZÁVĚR

Přestože aluminóza plic je onemocnění velmi vzácné, může se i v dnešní době vyskytnout. Použití hliníku celosvětově stále stoupá, poškození plic potenciálně vyplývající z expozice hliníku a jeho sloučeninám by tedy nemělo být opomíjeno jak z hlediska možné diagnostické úvahy, tak také z hlediska preventivního. Je proto žádoucí expozici respirabilním částicím hliníku a jeho sloučenin monitorovat, minimalizovat a snažit se odhalovat i časná stadia onemocnění.

Na základě uvedených skutečností týkajících se rizikových expozic sloučeninám hliníku se autoři předkládaného sdělení domnívají, že formulace položky 5, kapitoly III Seznamu nemocí z povolání, který je přílohou k nařízení vlády č. 290/1995 Sb. v platném znění, „nemoci dýchacích cest a plic způsobené vdechováním gama oxidu hlinitého,“ by měla být změněna tak, aby zahrnovala také ostatní rizikové expozice hliníku a jeho sloučeninám.

Práce vznikla s podporou grantu IGA MZ ČR č. NT11117.

Do redakce došlo dne 4. 4. 2013.

Do tisku přijato dne 25. 4. 2013.

Adresa pro korespondenci:

MUDr. Petra Smolková

Klinika pracovního lékařství LF UP a FN Olomouc

I. P. Pavlova 6

775 20 Olomouc

e-mail: smolkova.p@gmail.com