Protilátky proti endoteliím, fosfolipidům a oxidovanýmLDL u pacientů s endogenním hyperkortizolismem

English info

Antibodies against Endothelia,Phospholipids and Oxidized LDL in Patients with Endogenous Hypercortisolism

Antiphospholipid (APLA), antiendothelial (AECA) and anti-oxidized LDL (anti-oxLDL) autoantibodiesare found in vascular disorders. Pathogenetic contingency of atherosclerosis and these autoantibodiesis still discussed, the mechanisms of their action in atherogenesis are not quite clear sofar.Patients in various stages of endogenous hypercorticism as a model of accelerated atherosclerosiswere investigated.We have sought possible correlations between autoantibodies and parameters ofatherosclerosis with regard to the influence of endogenous hypercorticism on the inflammation.Low titres of autoantibodies in patients with active forms of disease result fromthe immunosupressiveeffect of steroids. None of investigated group had high titres of APLA.No differences were foundin AECA occurrence. No correlation of APLA, anti-oxLDL nor AECA with urinary free cortisol andplasma cortisol was found. There were no significant differences in autoantibody titres betweenpatients with or without carotid stenosis.These results suggest, that autoantibodies may not always influence the development and progressionof atherosclerotic lesions.

Key words:
antiphospholipid antibodies – APLA, antiendothelial antibodies – AECA, autoantibodiesagainst oxidized LDL – anti-oxLDL, endogenous hypercorticism – Cushing’s syndrome, atherosclerosis.

Autoři: K. Malíčková; J. Ježková ¹; I. Janatková; T. Fučíková; J. Marek ¹; L. Pecen ²
Působiště autorů: Ústav imunologie a mikrobiologie VFN a 1. LF UK, Praha 1III. interní klinika VFN a 1. LF UK, Praha 2Ústav informatiky AV České republiky, Praha
Vyšlo v časopise: Epidemiol. Mikrobiol. Imunol. , 2003, č. 2, s. 59-65
Kategorie: Články

Souhrn

Protilátky proti fosfolipidům (APLA), endoteliím (AECA) a oxidovaným LDL (anti-oxLDL) patřík autoprotilátkám, které se vyskytují při poškození cévní stěny. Patogenetická souvislost meziaterosklerózou a těmito autoprotilátkami je však zatím předmětem diskusí, přesné mechanismyjejich působení při aterogenezi nejsou dosud zcela jasné. Sledovali jsme pacienty s endogennímhyperkortizolismem v různých stadiích onemocnění. Na tomto modelu akcelerované aterosklerózyjsme hledali možné korelace výskytu autoprotilátek s parametry charakterizujícími stupeň aterosklerotickéhopostižení cév, a to i s ohledem na vliv endogenní hyperkortizolémie na zánětlivoureakci.U pacientů s floridnímonemocněním jsme nalezli nízké titry autoprotilátek, což lze vysvětlitimunosupresivním účinkem glukokortikoidů. V žádné z vyšetřovaných skupin nebyly zjištěny signifikantněvyšší titry APLA, rovněž ve výskytu AECA hodnocených semikvantitativně nebyly mezijednotlivými skupinami žádné statisticky významné rozdíly. Nenalezli jsme souvislost výskytuAPLA, anti-oxLDL ani AECA s hodnotami volného močového kortizolu ani plazmatického kortizolu,nebyl prokázán statisticky významný rozdíl titrů autoprotilátek mezi skupinou pacientů s plátemči stenózou karotid a ostatními skupinami pacientů.Z výsledků vyplývá, že APLA, AECA a anti-oxLDL nemusí mít vždy zásadní vliv na rozvoj a progresiaterosklerotických změn.

Klíčová slova:
antifosfolipidové protilátky – APLA, antiendoteliální protilátky – AECA, protilátkyproti oxidovaným LDL – anti-oxLDL, endogenní hyperkortizolismus – Cushingův syndrom, ateroskleróza.

Plné znění tohoto článku není v digitalizované podobě.

V případě zájmu kontaktujte NTO ČLS JEP, které vám může poskytnout sken časopisu.