Liečba diabetickej ketoacidózy

Therapy of Diabetic Ketoacidosis

The cause of brain oedema in diabetic ketoacidosis in children has not been clarified yet. It has not been proved whether there is a iatrogenic damage induced by high doses of insulin, administration of bicarbonate or the large volume of hypotonic solution. Likewise, there is no evidence of hypoxic hypothesis on the basis of brain vasoconstriction in compensation of diabetic metabolic acidosis by hyperventilation with subsequent hypocapnia. It is therefore impossible to exclude idiosyncratic reaction of the organism, although it is difficult to expect also for the fact that the development of brain oedema most frequently occurs during the first manifestation of diabetes. Most authors agree that the risk of brain oedema development can be decreased by strict individualization of therapy with gradual adjustment of osmolality, which in the hypovolemic shock is preceded by volume resuscitation. In general it is recommended to decrease glycemia by ≤4–5 mmol/l/h, to adjust hyponatremia by 0.5–2 mmol/l/h (≤15–20 mmol/l/day) and to decrease osmolality by ≤30–40 mOsm/day (the risk decrease is by >3 mOsm/kg/h). The authors describe the therapeutic procedure in diabetic ketoacidosis, having been used at their workplace.

Key words:
diabetic ketoacidosis (DKA), children, brain oedema in diabetic ketoacidosis, procedure, therapy

Autoři: D. Csomor ¹; T. Šagát ¹; D. Karovič ³; Ľ. Barák ²; E. Jančová ²; J. Staník ²; M. Benedeková ²; H. Trimmel ³; P. Gašparec ¹; R. Riedel ¹
Působiště autorů: Detská klinika anestéziológie a intenzívnej medicíny pri Slovenskej zdravotníckej univerzite a Detskej ; fakultnej nemocnici s poliklinikou, Bratislava prednosta kliniky prof. MUDr. T. Šagát, CSc. I. detská klinika Lekárskej fakulty Univerzity Komenského a Detskej fakultnej nemocnice s poliklinikou ¹; Bratislava prednostka kliniky doc. MUDr. M. Benedeková, PhD., mim. prof. ²; Oddelenie anestézie, intenzívnej a urgentnej medicíny, AKH Wiener Neustadt, Rakúsko vedúci oddelenia Dr. med. H. Trimmel ³
Vyšlo v časopise: Čes-slov Pediat 2006; 61 (10): 603-609.
Kategorie: Souborný referát

Souhrn

Príčina edému mozgu pri diabetickej ketoacidóze u detí nie je úplne objasnená. Vedecky sa nepodarilo dokázať, že ide o iatrogénne poškodenie vysokými dávkami inzulínu, podaním bikarbonátov alebo veľkých objemov hypotonických roztokov. Rovnako chýbajú dôkazy pre hypoxickú hypotézu na podklade mozgovej vazokonstrikcie pri kompenzácii diabetickej metabolickej acidózy hyperventiláciou s následnou hypokapniou. Nemožno preto vylúčiť, že ide o idiosynkratickú reakciu organizmu, ktorú len ťažko možno predpokladať aj preto, že rozvoj edému mozgu sa najčastejšie pozoroval pri prvomanifestácii diabetu. Väčšina autorov sa preto zhoduje, že riziko vzniku edému mozgu možno znížiť prísnou individualizáciou liečby s postupnou úpravou osmolality, ktorú len pri hypovolemickom šoku predchádza objemová resuscitácia. Všeobecne sa odporúča znižovať glykémiu o ≤4–5 mmol/l/hod., upravovať hyponatriémiu alebo hypernatriémiu o 0,5–2 mmol/l/hod. (≤15–20 mmol/l/deň) a znižovať osmolalitu ≤30–40 mOsm/deň (rizikovým je pokles o >3 mOsm/kg/hod.). Autori uvádzajú postup liečby diabetickej ketoacidózy, ktorý používajú na vlastnom pracovisku.

Kľúčové slová:
diabetická ketoacidóza (DKA), deti, edém mozgu pri diabetickej ketoacidóze, postup, liečba