Jak náhrada extracelulárního sodíku ovlivňuje distribuci rychlosti vedení periferním nervem u krysy

Stáhnout PDF English version

Autoři: S. Tuncer ¹; M. C. Celen ²
Působiště autorů: Faculty of Medicine, Osmangazi University, Eskişehir, Turkey ¹; Meram Faculty of Medicine, Necmettin Erbakan University, Konya, Turkey ²
Vyšlo v časopise: Cesk Slov Neurol N 2019; 82(2): 209-214
Kategorie: Původní práce
doi: https://doi.org/10.14735/amcsnn2019209

Souhrn

V elektrofyziologických studiích je substituce sodíku používaná jako metoda v extracelulárním prostředí. N-methyl-D-glukamin (megulamin, NMG) je pomocnou látkou díky své farmakologicky neaktivní povaze, která umožňuje blokovat proud Na⁺ na buněčné úrovni. V této studii jsme zkoumali změny týkající se vlivu skupin vláken na složený akční potenciál (compound action potential; CAP) během náhrady NMG. Náhrada vedla k významnému poklesu jak amplitudy, tak plochy CAP u každé nahrazené skupiny. Úplná náhrada nezmenšila plochu CAP v porovnání s částečnou náhradou. Bylo prokázáno, že různé poměry nahrazení Na⁺ v extracelulárním médiu s NMG způsobují změny v aktivitách některých nervových vláken, stejně jako blokádu vedení. Závěry jsou získané specifickou metodou výpočtu distribuce rychlosti nervového vedení. Částečná náhrada extracelulárního Na ovlivňuje rychle vodivé skupiny vláken, zatímco úplná náhrada ovlivňuje pomalu vodivé skupiny vláken.

Autoři deklarují, že v souvislosti s předmětem studie nemají žádné komerční zájmy.

Redakční rada potvrzuje, že rukopis práce splnil ICMJE kritéria pro publikace zasílané do biomedicínských časopisů.

Klíčová slova:

složený akční potenciál – distribuce rychlosti nervového vedení – N-methyl-D-glukamin – periferní nerv

Zdroje

1. Bravo-Nuevo A, Marcy A, Huang M et al. Meglumine exerts protective eff ects against features of metabolic syndrome and type II diabetes. PLoS One 2014; 9(2): e90031. doi: 10.1371/ journal.pone.0090031.

2. Spindler AJ, Noble SJ, Noble D et al. The eff ects of sodium substitution on currents determining the resting potential in guinea-pig ventricular cells. Exp Physiol 1998; 83(2): 121–136.

3. Buckler KJ, Vaughan-Jones RD. Eff ects of hypercapnia on membrane potential and intracellular calcium in rat carotid body type I cells. J Physiol 1994; 478(Pt 1): 157–171.

4. Delisa JA, Lee HJ, Baran EM. Manual of nerve conduction velocity and clinical neurophysiology. 3rd ed. New York: Raven Press 1994.

5. Krarup C. Compound sensory action potential in normal and pathological human nerves. Muscle Nerve 2004; 29(4): 465–483.

6. Cummins KL, Perkel DH, Dorfman LJ. Nerve fi ber conduction- velocity distributions. I. Estimation based on the single-fi ber and compound action potentials. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1979; 46(6): 634–646.

7. Cummins KL, Dorfman LJ, Perkel DH. Nerve fi ber conduction- velocity distributions. II. Estimation based on two compound action potentials. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1979; 46(6): 647–658.

8. Tuncer S, Dalkilic N, Esen HH et al. An early dia gnostic tool for diabetic neuropathy: conduction velocity distribution. Muscle Nerve 2011; 43(2): 237–244. doi: 10.1002/ mus.21837.

9. ICON Reserch Lab. RETICAP. Available from URL: http:/ / icon.unrlabs.org/ projects/ reticap/ .

10. Liu X, Stan Leung L. Sodium-activated potassium conductance participates in the depolarizing after potential following a single action potential in rat hippocampal CA1 pyramidal cells. Brain Res 2004; 1023(2): 185–192.

11. Vikhareva EA, Zamoyski VL, Grigoriev VV. Modifi cation of calcium-activated chloride currents in cerebellar purkinje neurons. Bull Exp Biol Med 2017; 162(6): 709–713. doi: 10.1007/ s10517-017-3694-1.

12. Kennedy HJ, Thomas RC. Intracellular calcium and its sodium-independent regulation in voltage-clamped snail neurones. J Physiol 1995; 484(Pt 3): 533–548.

13. Gasparotti R, Padua L, Briani C et al. New technologies for the assessment of neuropathies. Nat Rev Neurol 2017; 13(4): 203–216. doi: 10.1038/ nrneurol.2017.31.

14. Taylor PK. CMAP dispersion, amplitude decay, and area decay in a normal population. Muscle Nerve 1993; 16(11): 1181–1187. doi: 10.1002/ mus.880161107.

15. Dalkiliç N, Pehlivan F. Derivatives and integrals of compound action potential of isolated frog sciatic nerves. J Ankara Med School 1994; 16: 634–646.

16. Ayaz M, Dalkilic N, Tuncer S et al. Selenium-induced changes on rat sciatic nerve fi bers: compound action potentials. Methods Find Exp Clin Pharmacol 2008; 30(4): 271–275. doi: 10.1358/ mf.2008.30.4.1166220.

17. Dalkiliç N, Pehlivan F. Comparison of fi ber diameter distributions deduced by modeling compound action potentials recorded by extracellular and suction techniques. Int J Neurosci 2002; 112(8): 913–930.

18. Jakobsen J. Axonal dwindling in early experimental diabetes. I. A study of cross sectioned nerves. Diabetologia 1976; 12(6): 539–546.

19. Cavaletti G, Marmiroli P. Chemotherapy-induced peripheral neurotoxicity. Expert Opin Drug Saf 2004; 3(6): 535–546.

20. Dalkilic N, Tuncer S, Bariskaner H et al. Eff ect of tramadol on the rat sciatic nerve conduction: a numerical analysis and conduction velocity distribution study. Yakugaku Zasshi 2009; 129(4): 485–493.

21. Dalkilic N, Bariskaner H, Dogan N et al. The eff ect of bupivacaine on compound action potential parameters of sciatic nerve fi bers. Int J Neurosci 2004; 114(1): 1–16. doi: 10.1080/ 00207450490257159.