PATOFYZIOLOGIE A KLINIKA EDÉMU MOZKU
Pathophysiology and Clinics of the Brain Oedema
Brain oedema is defined as an abnormal accumulation of fluid in the brain tissue accompanied by an increasedvolume of the brain. It results in the intracranial hypertension directly endangering the patient’s life. No causaltreatment of the brain oedema is known at present. The brain oedema is not a disease, but it is a symptom of variousclinical states. That is why experimental studies of its pathophysiology become the centre of attention. Though theclassification of brain oedema according to the pathogenesis is still used (the vasogenic type - resulting from theincreased permeability of blood-brain barrier; the cytotoxic type - caused by the cell metabolism impairment), recentpapers has shown a definite retraction from such categorisation. It has been shown that neither type of brain oedemacomes alone, but both can occur simultaneously during the development of the pathological state of the brain. Themost important appears to be the primary insult. It affects the state of blood-brain barrier and brings about thevasogenic extracellular oedema or it can influence the cell metabolism with subsequent cytotoxic, cellular oedema.Categorisation of oedema into extracellular and cellular reflects more precisely the impairment of the homeostasisof the internal environment of the brain.Contemporary viewon the classification and pathophysiologicalmechanismsof the brain oedema is discussed in our review.
Key words:
intracranial hypertension, brain oedema, internal environment of the brain.
Autoři:
P. Kozler; J. Pokorný; M. Langmeier; S. Trojan
Působiště autorů:
Fyziologický ústav 1. LF UK, Praha Neurochirurgická klinika 1. LF UK a ÚVN a subkatedra neurochirurgie IPVZ, Praha
Vyšlo v časopise:
Čas. Lék. čes. 2002; : 571-574
Kategorie:
Články
Souhrn
Edém mozku je definován jako stav, při kterém dochází k abnormální akumulaci tekutiny v mozkové tkánia objemovému zvětšení mozku. Důsledkem edémumozku je nitrolební hypertenze, která nemocného přímo ohrožujena životě. V současné době není známá žádná kauzální léčba edému mozku, který není chorobou, ale symptomemu celé řady klinických patologických stavů. Proto je studiu patofyziologie edému mozku na experimentální úrovnivěnována soustavná pozornost. I když se stále užívá dělení edému mozku podle patogeneze na typ vazogenní (přizvýšené permeabilitě hematoencefalické bariéry) a cytotoxický (při poruše buněčného metabolizmu), práce z posledníchdeseti let ukazují určitý posun v pohledu na význam tyto kategorie striktně odlišovat v patofyziologii edémumozku. Ukazuje se, že žádný z uvedených typů edému se nevyskytuje samostatně, ale naopak jsou oba přítomnysimultánně v časovém průběhu patologického stavu postihující mozek. Za důležitý je považován naopak primárníinzult, který ovlivňuje buďto stav hematoencefalické bariéry a vede k vazogennímu, extracelulárnímu edému, nebobuněčný metabolizmus s následným cytotoxickým, celulárním edémem. Morfologické dělení edému na extracelulárnía celulární přesněji reflektuje skutečnost, že edémem je porušena homeostáza vnitřního prostředí mozku.Současný pohled na klasifikaci a patofyziologii edému mozku je předmětem tohoto přehledu.
Klíčová slova:
nitrolební hypertenze, edém mozku, vnitřní prostředí mozku.
Štítky
Adiktologie Alergologie a imunologie Angiologie Audiologie a foniatrie Biochemie Dermatologie Dětská gastroenterologie Dětská chirurgie Dětská kardiologie Dětská neurologie Dětská otorinolaryngologie Dětská psychiatrie Dětská revmatologie Diabetologie Farmacie Chirurgie cévní Algeziologie Dentální hygienistkaČlánek vyšel v časopise
Časopis lékařů českých
- Metamizol jako analgetikum první volby: kdy, pro koho, jak a proč?
- Distribuce a lokalizace speciálně upravených exosomů může zefektivnit léčbu svalových dystrofií
- Horní limit denní dávky vitaminu D: Jaké množství je ještě bezpečné?
- Nejčastější nežádoucí účinky venlafaxinu během terapie odeznívají
Nejčtenější v tomto čísle
- PATOFYZIOLOGIE A KLINIKA EDÉMU MOZKU
- ADJUVANTNÍ LÉČBA KARCINOMU LEDVINY
- HELICOBACTER PYLORI A DIABETES MELLITUS
- HEMOFAGOCYTUJÍCÍ LYMFOHISTIOCYTÓZA JAKOMANIFESTACE VISCERÁLNÍ LEISHMANIÓZY