GENETICKÁ PREDISPOZICE PRO MNOHOČETNÝMETABOLICKÝ SYNDROM2. část. Kandidátní geny pro diabetes mellitus II. Typu
Genetic Predisposition for Multiple Metabolic Syndrome. Part. 2. Candidate Genes for TypeII Diabetes Mellitus
The author presents a review on candidate genes of proteins involved in the metabolism of glukose, lipids andother metabolites (glucose carriers, insulin receptors, proinsulin, glucokinase, amyline, glycogen synthase).One of the main causes of enhanced atherogenesis in patients with type II diabetes (NIDDM) are marked geneticallyconditioned deviations of the lipid, lipoprotein and apolipoprotein metabolism. In the metabolic dyshomeostasis ofmultiple metabolic syndrome participate in the process of atherogenesis also: isoforms of apolipoprotein E4, isoformsof apolipoprotein A-IV-1/1, hyperuricaemia, raised levels of the plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1),hyperfibrinogenaemia, hyperhomocysteinaemia and other metabolites (cytokines, endothelin etc.). Patients with agreated genetic sensitivity manifest diabetes sooner and more intensely and die at a younger age in particular fromcardiovascular disease, but also on account of a higher incidence of tumours diseases.
Key words:
candidate genes for type II diabetes mellitus, multiple metabolic syndrome, atherogenesis, geneticepidemiology, insulin resistance.
Autoři:
J. Šobra; R. Češka
Působiště autorů:
III. interní klinika 1. LF UK a VFN, Praha
Vyšlo v časopise:
Čas. Lék. čes. 1999; : 70-74
Kategorie:
Články
Souhrn
Je uveden přehled kandidátních genů proteinů zúčastněných v metabolismu glukózy, lipidů a dalších metabolitů(transportérů glukózy, inzulinového receptoru, proinzulinu, glukokinázy, amylinu, syntázy glykogenu).Jednou z hlavních příčin urychlené aterogeneze u pacientů s diabetes mellitus II. typu (NIDDM) jsou výrazné,geneticky podmíněné, odchylky v metabolismu lipidů, lipoproteinů a apolipoproteinů. Na metabolické dyshomeo-stáze mnohočetného metabolického syndromu se v procesu aterogeneze dále podílejí: izoformy apolipoproteinu E4,izoformy apolipoproteinu A-IV-1/1, hyperurikémie, zvýšené hladiny plazminogen aktivátoru inhibitoru 1 (PAI-1),hyperfibrinogenémie, hyperhomocysteinémie a další metabolity (cytokiny, endotelin aj.). Pacienti s větší genetickoucitlivostí manifestují diabetes dříve, v plném rozsahu a v mladším věku umírají, především na kardiovaskulárníchoroby, ale i pro vyšší incidenci nádorových onemocnění.
Klíčová slova:
kandidátní geny pro diabetes mellitus II. typu, mnohočetný metabolický syndrom, aterogeneze,genetická epidemiologie, inzulinová rezistence.
Štítky
Adiktologie Alergologie a imunologie Angiologie Audiologie a foniatrie Biochemie Dermatologie Dětská gastroenterologie Dětská chirurgie Dětská kardiologie Dětská neurologie Dětská otorinolaryngologie Dětská psychiatrie Dětská revmatologie Diabetologie Farmacie Chirurgie cévní Algeziologie Dentální hygienistkaČlánek vyšel v časopise
Časopis lékařů českých
- Metamizol jako analgetikum první volby: kdy, pro koho, jak a proč?
- Distribuce a lokalizace speciálně upravených exosomů může zefektivnit léčbu svalových dystrofií
- Horní limit denní dávky vitaminu D: Jaké množství je ještě bezpečné?
- Nejčastější nežádoucí účinky venlafaxinu během terapie odeznívají
Nejčtenější v tomto čísle
- TALEK - STANDARDNÍ LÉK V TERAPII MALIGNÍCHPLEURÁLNÍCH VÝPOTKŮ
- BUDESONID (TURBUHALER) V DÁVCE 400 mg DENNĚ JEALESPOŇ TAK ÚČINNÝ JAKO DVOJNÁSOBNÁ DÁVKABECLOMETASONU (MDI) U NEMOCNÝCH S LEHKÝMAŽ STŘEDNĚ TĚŽKÝM BRONCHIÁLNÍM ASTMATEM
- ZDRAVOTNÍ POTŘEBY A JEJICH HODNOCENÍČást 2. Potřeba zdraví a potřeba zdravotní péče
- VÝVOJ EVROPSKÉ MEDICÍNY DO VESALIA (16. STOLETÍ)