Primární hyperaldosteronismus a hypertenze

Primární hyperaldosteronismus (PH), poprvé popsaný Connem v roce 1955 a také nazývaný Connův syndrom, je aktuálně nejčastější typ sekundární hypertenze. Bývá způsoben aldosteron produkujícím adenomem (30 %) nebo bilaterální adrenální hyperplazií (cca 60 %), ostatní formy (unilaterální hyperplazie nadledviny, familiární typy hyperaldosteronismu, karcinom) jsou vzácné.

Toto onemocnění se vyskytuje mnohem častěji, než se dříve předpokládalo. Jeho výskyt byl prokázán u 4,3 % všech hypertoniků, u pa­cientů s těžkou nebo rezistentní hypertenzí dokonce až ve 13– 23 % [1]. Lze tak odhadovat, že v Česku by se mohlo vyskytovat více než 100 000 lidí s PH. Je tedy zřejmé, že se s těmito pa­cienty musí ve svých praxích setkávat většina nejen praktických lékařů, ale i internistů nebo kardiologů.

Je zajímavostí, že Conn při popsání hyper­aldosteronismu v 50. letech 20. století předpokládal jeho výskyt asi u 10– 15 % hypertoniků. Dlouho byl tento odhad pokládán za přehnaný. Pokud použijeme k dia­gnostice PH moderní vyšetřovací algoritmy a vezmeme v úvahu tíži tehdy léčené hypertenze, zjistíme, že byl vlastně docela přesný.

Primární hyperaldosteronismus je charakterizován endogenní nadprodukcí aldosteronu v nadledvinkách za současné nízké koncentrace reninu. Aldosteron působí na buňky distálního tubulu ledvin, kde indukuje reabsorpci sodíku a vody a sekreci draslíku a vodíkových iontů. Důsledkem je hypertenze, hypokalémie a alkalóza. Nadbytek aldosteronu vyvolává fibrózu myokardu a hypertrofii levé komory, následně diastolickou dysfunkci a vyšší výskyt srdečního selhání, ale způsobuje také vyšší výskyt dalších kardiovaskulárních (KV) komplikací –  např. fibrilace síní, mrtvice, infarkt myokardu. Je také popisován vyšší výskyt renální insuficience a metabolického syndromu s inzulinorezistencí. Tyto změny vedou k tomu, že pa­cienti s PA mají vyšší KV morbiditu a mortalitu než stejně staří pa­cienti s esenciální hypertenzí a stejnou výši krevního tlaku (TK) [2– 5].

Základním screeningovým vyšetřením je poměr aldosteronu k plazmatickému reninu, po kterém následuje potvrzení nálezu konfirmačními testy, separovanými odběry a morfologickým zobrazením. Při nálezu jednostranného postižení je doporučena laparoskopická adrenalektomie. Při oboustranném postižení nebo pokud si pa­cient operační výkon nepřeje, je základní léčbou farmakoterapie blokátorem mineralokortikoidního receptoru spironolaktonem. Časná dia­gnostika a léčba primárního hyperaldosteronismu nejen zlepšuje kontrolu kalémie a krevního tlaku, ale také může zabránit rozvoji kardiovaskulárních komplikací.

MUDr. Petra Vysočanová
Interní kardiologická klinika LF MU a FN Brno
Vyšlo v časopisu: Kardiol Rev Int Med 2018, 20(3): 178-180  

Literatura:
1. Han­nemann A, Wal­laschofski H. Prevalence of primary aldosteronism in patient's cohorts and in population-based studies--a review of the cur­rent literature. Horm Metab Res 2012; 44(3): 157– 162. doi: 10.1055/ s-0031-1295438.
2. Mil­liez P, Girerd X, Plouin PF et al. Evidence for an increased rate of cardiovascular events in patients with primary aldosteronism. J Am Coll Cardiol 2005; 45(8): 1243– 1248. doi: 10.1016/ j.jacc.2005.01.015.
3. Stowas­ser M, Sharman J, Leano R et al. Evidence for abnormal left ventricular structure and function in normotensive individuals with familial hyperaldosteronism type I. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90(9): 5070– 5076. doi: 10.1210/ jc.2005-0681.
4. Reincke M, Fischer E, Gerum S et al. Observational study mortality in treated primary aldosteronism: the German Con­n's registry. Hypertension 2012; 60(3): 618– 624. doi: 10.1161/ HYPERTENSIONAHA.112.197111.
5. Somlóová Z, Widimský J, Rosa J et al. The prevalence of metabolic syndrome and its components in two main types of primary aldosteronism. J Hum Hypertens 2010; 24(10): 625– 630. doi: 10.1038/ jhh.2010.65.
6. Douma S, Petidis K, Doumas M et al. Prevalence of primary hyperaldosteronism in resistant hypertension: a retrospective observational study. Lancet 2008; 371(9628): 1921– 1926. doi: 10.1016/ S0140-6736(08)60834-X.
7. Funder JW, Carey RM, Mantero F et al. The management of primary aldosteronism: case detection, dia­gnosis, and treatment: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101(5): 1889– 1916. doi: 10.1210/ jc.2015-4061.
8. Zelinka T, Ceral J, Widimský J. Jak postupovat při podezření na primární hyperaldosteronismus? Hypertenze & kardiovaskulární prevence 2017; 6(1): 32– 35.
9. Sarlon-Bartoli G, Michel N, Taieb D et al. Adrenal venous sampl­­ing is crucial before an adrenalectomy whatever the adrenal-nodule size on computed tomography. J Hypertens 2011; 29(6): 1196– 1202. doi: 10.1097/ HJH.0b013e32834666af.
10. Ghose RP, Hall PM, Bravo EL. Medical management of aldosterone-produc­­ing adenomas. Ann Intern Med 1999; 131(2): 105– 108.
11. Parthasarathy HK, Ménard J, White WB et al. A double-blind, randomized study compar­­ing the antihypertensive ef­fect of eplerenone and spironolactone in patients with hypertension and evidence of primary aldosteronism. J Hypertens 2011; 29(5): 980– 990. doi: 10.1097/ HJH.0b013e3283455ca5.
12. Indra T, Holaj R, Štrauch B et al. Long-term ef­fects of adrenalectomy or spironolactone on blood pres­sure control and regres­sion of left ventricle hypertrophy in patients with primary aldosteronism. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2015; 16(4): 1109– 1117. doi: 10.1177/ 1470320314549220.