Periferní neuropatie z pohledu primární péče
Projevy poškození periferního nervového systému nejsou v ordinacích praktických lékařů nikterak vzácné – periferní neuropatie je nejčastější systémovou komplikací diabetu mellitu 2. typu. Jak tedy přistoupit k jejich diagnostice a terapii?
Úvod
Periferní neuropatie postihuje až 8 % dospělých starších 55 let. Tvoří heterogenní skupinu a rozpoznání méně častých forem může být komplikované. Nejčastěji se jedná o symetrickou polyneuropatii. U většiny pacientů k určení etiologie postačí základní diagnostické metody.
Při diagnostice neuropatií vycházíme ze tří základních kritérií:
- subjektivní příznaky
- objektivní nález
- elektrodiagnostika
Symptomatika periferní neuropatie
Senzitivní subjektivní příznaky se obvykle objevují dříve než příznaky motorické a autonomní. K senzitivním patří příznaky:
- pozitivní – iritační (bolesti, pálení, mravenčení či brnění, pocity chladu),
- negativní – výpadové (snížená citlivost, chůze „jako po mechu“).
Symptomy se liší na základě postižení jednotlivých druhů nervových vláken. Při převažujícím postižení silných senzitivních vláken je narušeno vibrační čití a propriocepce. Dochází k nebolestivým paresteziím, těžší postižení se klinicky manifestuje poruchou rovnováhy a ataktickou chůzí, zejména při vyloučení zrakové kontroly. Vlákna s malým průměrem zprostředkovávají bolest a tepelné čití. Postižení tenkých vláken je proto charakteristicky provázeno bolestí. Ta může být charakteru tupého („bolest kostí“), ale i palčivého, lancinujícího (neuropatická bolest). Většinou jsou v různé míře postiženy oba typy vláken.
Základními motorickými projevy jsou svalová slabost, zvýšená únava končetin a nejistá chůze. Mezi pozitivní motorické příznaky patří svalové křeče (krampy) a fascikulace. Autonomní příznaky jsou často podceňovány, mají však významný vliv na kvalitu života nemocného. Mezi autonomní příznaky řadíme ortostatickou intoleranci, gastroparézu, zácpu, průjem, neurogenní měchýř, erektilní dysfunkci, rozmazané vidění, suchost v ústech atd.
Základní neurologické vyšetření patří i do ordinace PL
Základní neurologické vyšetření by mělo proběhnout již v ordinaci praktického lékaře. Při podezření na periferní neuropatii je třeba orientačně zhodnotit rozsah, lokalizaci, symetričnost a charakter postižení nervového systému.
Objektivní nález je typický periferní symptomatikou. Na rozdíl od centrálního postižení jsou snížené nebo vyhaslé šlachookosticové reflexy (zejména distálně – reflex Achillovy šlachy). Objevuje se porucha citlivosti – hypestezie/hyperestezie pro různé kvality podle postižení jednotlivých druhů vláken. Může jít i o poruchu globální s postižením všech typů vláken. Vyšetřujeme citlivost taktilní, algickou, případě termickou. U distální symetrické polyneuropatie mívá postižení punčochovitý/rukavicový charakter. U radikulopatie či mononeuropatie (např. syndrom karpálního tunelu) bude postižení nesymetrické a v inervační oblasti příslušného nervu nebo nervového kořene. Důležité je nezapomenout na vibrační čití a propriocepci (polohocit, pohybocit na prstech nohou, Rombergova zkouška – pacient ztrácí stabilitu po zavření očí).
Při vyšetření svalové síly obvykle zjistíme distální převahu svalové slabosti, což se projeví oslabením dorzální či plantární flexe nohy. Kromě vyšetření svalové síly je třeba pátrat i po známkách svalové atrofie – ta svědčí pro chronické postižení.
K určení etiologie pomůže laboratorní vyšetření krve
Periferní neuropatie je diagnóza anatomická. Elektrodiagnostika upřesní charakter patologického procesu. K určení etiologie mohou dopomoci základní laboratorní vyšetření. Mezi nejčastější příčiny periferní neuropatie patří:
- diabetes mellitus (zejména symetrické postižení převážně senzitivních vláken s distální převahou častěji na dolních končetinách)
- autoimunitní a zánětlivé polyneuropatie (Guillainův-Barrého syndrom – akutní rozvoj v průběhu dnů, týdnů, převaha motorického postižení; chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie – rozvoj týdny až měsíce; infekce HIV aj.)
- neuropatie v důsledku nutriční deficience, zejména deficit vitaminu B1 (alkoholová neuropatie), B12
- neuropatie v souvislosti s chronickou renální insuficiencí (zejména senzitivní)
- toxické neuropatie
- paraneoplastické neuropatie
Léčba periferní neuropatie
Léčba periferní neuropatie by měla ideálně ovlivnit základní příčinu, symptomy i podpořit úpravu. Symptomatická léčba je důležitá zejména u pozitivních senzitivních příznaků. Terapie by měla být včasná a za použití účinných léčiv v dostatečné dávce. Teprve při jejich podávání dostatečnou dobu a v dostatečné dávce lze konstatovat neúčinnost. Léky je třeba podávat pravidelně, nikoliv pouze při obtížích.
Základními léky pro terapii neuropatické bolesti jsou tricyklická antidepresiva (TCA), inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu (SNRI), pregabalin a gabapentin:
- SNRI mají preskripční omezení, praktičtí lékaři je nemohou předepisovat.
- TCA jsou indikovaná u všech pacientů s neuropatickou bolestí s výjimkou neuralgie trigeminu. Obvykle se začíná 10–25 mg denně ve večerních hodinách, dávku je možno zvýšit až na 75–150 mg.
- Gabapentin je lékem 1. volby takřka u všech neuropatických bolestí vyjma neuralgie trigeminu a cefaley. Dávkování je v pomalé titraci od 100 mg večer, je možné stoupat až do dávky 3600 mg/den ve 3–4 dílčích dávkách.
- Pregabalin má ve srovnání s gabapentinem lepší farmakokinetický profil. Je indikovaný u pacientů s postherpetickou neuralgií a s diabetickou polyneuropatií. Zmírňuje bolest, zlepšuje spánek, úzkost, depresi a je ho možné relativně rychle titrovat do účinné dávky. Zahajovací dávka se pohybuje mezi 75 a 150 mg denně ve večerních hodinách. Maximální účinná dávka činí 600 mg denně.
Závěr
S periferní neuropatií se vlivem stárnutí populace budeme pravděpodobně setkávat stále častěji. K diagnostice a určení etiologie často postačují metody dostupné v ordinaci praktického lékaře. Po nedávné změně preskripčních omezení se navíc rozšiřují terapeutické možnosti.
(dos)
Zdroj: Doughty C. T., Seyedsadjadi R. Approach to peripheral neuropathy for the primary care clinician. Am J Med 2018 Sep; 131 (9): 1010–1016, doi: 10.1016/j.amjmed.2017.12.042.
Líbil se Vám článek? Rádi byste se k němu vyjádřili? Napište nám − Vaše názory a postřehy nás zajímají. Zveřejňovat je nebudeme, ale rádi Vám na ně odpovíme.