Epidemiologie, patofyziologie, diagnostika a léčba srdečního selhání u pacientů s diabetem

Epidemiologie

Přítomnost diabetu znamená 2–4násobné riziko srdečního selhání (HF) v porovnání s obecnou populací. Podle Framingham Heart Study je výskyt HF 2násobný u mužů a 4násobný u žen s diabetem, a to po úpravě na další kardiovaskulární (KV) rizikové faktory. Mezi pacienty se zjištěnou ischemickou chorobou srdeční (ICHS) v Heart and Soul Study měli jedinci s diabetem 3,3násobné riziko vzniku HF. Diabetes je významný rizikový faktor, který zrychluje progresi KV onemocnění v každém stadiu KV kontinua. Mezi další rizikové faktory patří věk, délka trvání diabetu, ICHS, vyšší tělesná hmotnost a vyšší hladina kreatininu.

Rovněž platí, že u pacientů s HF je prevalence diabetu 2–2,5× vyšší než u obecné populace. Prevalence diabetu u pacientů s HF v Evropě podle EuroHeart Failure Survey II dosahuje 33 %, v USA podle Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) 44 %. Pacienti se současným výskytem HF a diabetu mají méně příznivé charakteristiky než nemocní bez diabetu. Častěji trpí HF ischemické etiologie, mají vyšší BMI, srdeční frekvenci, systolický tlak krve, hladinu kreatininu a NT-proBNP. To může vysvětlovat horší výsledky dosahované při jejich léčbě.

Patofyziologie

Diabetes ovlivňuje rozvoj HF prostřednictvím mikro- a makrovaskulopatie vedoucí k ischemické kardiomyopatii nebo přímými účinky na myokard cestou diabetické kardiomyopatie.

V patofyziologii rozvoje HF u pacientů s diabetem se uplatňuje hyperglykémie, hyperinzulinémie a inzulinová rezistence, jež narušují cévní homeostázu. Hyperglykémie vede k tvorbě konečných produktů glykace, které podporují rozvoj fibrózy a narušují relaxaci myokardu. Rovněž vedou k tvorbě kyslíkových radikálů, které podporují zánět a progresi aterosklerózy. Kyslíkové radikály svým dopadem na mitochondrie a následně i narušením intracelulárního využití kalcia snižují energetickou účinnost myokardu.

U diabetu je také přítomná nadměrná aktivace renin-angiotenzin-aldosteronového systému (RAAS), což navozuje vazokonstrikci a podporuje rozvoj hypertrofie levé komory.

Všechny tyto mechanismy přispívají k anatomickému a funkčnímu poškození myokardu a rozvoji diabetické kardiomyopatie.

Diagnostika a léčba

Klasifikace, diagnostika a léčba HF u pacientů s diabetem je stejná jako u nediabetiků.

Podle dat z korejského registru KorAHF má z nemocných s HF 59,1 % srdeční selhání se sníženou ejekční frakcí levé komory (HFrEF), 15,8 % se středně sníženou ejekční frakcí (HFmrEF) a 25,1 % se zachovanou ejekční frakcí (HFpEF). U pacientů s HF a diabetem činí tyto hodnoty 64 %, 14,4 %, resp. 21,6 %.

V léčbě HF u diabetiků i nediabetiků se používá 7 tříd léčiv: inhibitory RAAS, inhibitory receptoru AT₁ pro angiotenzin II a neprilysinu (ARNI), antagonisté mineralokortikoidních receptorů (MRA), betablokátory, blokátor kanálu If v sinusovém uzlu, inhibitory SGLT2 a stimulátor rozpustné guanylátcyklázy (sGC). Léčiva, jež cílí na neurohumorální a metabolické dráhy, dosud prokázala snížení mortality a morbidity u HFrEF. Tito pacienti by tedy měli být léčeni podle stávajících doporučení bez ohledu na přítomnost diabetu. Látky ovlivňující neurohumorální dráhy naopak nezlepšují přežití pacientů s HFpEF. Studie se SGLT2i u těchto nemocných dosud probíhají.

(zza)

Zdroj: Park J. J. Epidemiology, pathophysiology, diagnosis and treatment of heart failure in diabetes. Diabetes Metab J 2021 Mar; 45 (2): 146–157, doi: 10.4093/dmj.2020.0282.