Mechanizmus implantace embrya

Implantace embrya je složitý proces probíhající na několika úrovních a skládající se z adheze embrya na povrch endometria za účasti adhezních molekul a interakce buněk endometria a trofoblastu významně ovlivněné NK deciduálními buňkami a HLA-G trofoblastu. V dalších fázích dojde k překonání mucinové bariéry a průniku trofoblastu do endometria za pomoci štěpících enzymů, poté k proliferaci a syncytializaci. Celý proces decidualizace je řízen "zánětlivou reakcí" a provázen intenzivní angiogenezí.

Na kterékoliv úrovni procesu implantace embrya se mohou projevit poruchy. Rozdělujeme je podle etiologie na genetické, anatomické, hormonální, infekční, imunologické a toxické poruchy a endometriózu. Ke genetickým poruchám patří morfologické poruchy chromozomů u rodičů či funkční poruchy genů, zjistitelné nepřímo funkčními testy (polymorfizmus genů faktoru V Leiden, protrombinu či fibrinogenu s následnou trombofilií). V posledních letech je v procesech implantace embrya kladen důraz na homeoboxové geny – HOXA 10 a 11. U párů s opakovaným selháním implantace embrya může pomoci preimplantační genetické vyšetřeni (PGD) in vitro získaných embryí.

K anatomickým příčinám poruch implantace řadíme vrozené abnormity dělohy (uterus duplex, septus, subseptus, unicornis, děložní hypoplazie) a získané patologie (intrauterinní synechie, děložní myxomatóza, endometriální polyp, hydrosalpinx, saktosalpinx).

Fertilitu mohou dále negativně ovlivňovat následující endokrinopatie: tyreotoxikóza, hypotyreóza, diabetes mellitus, hyperprolaktinemie. Z primárně gynekologických endokrinopatií je důležitý nedostatek estrogenů a nízká hladina progesteronu. Porucha poměru FSH a LH a hyperandrogenizmus při syndromu polycystických ovarií negativně působí na schopnost uchycení se embrya.

Při zkoumání poruch fertility je vhodné i imunologické vyšetření páru. Dominantní role je přisuzována různým typům protilátek (proti spermiím, autoprotilátky proti zona pellucida oocytu a proti adnexinům, protilátky proti antigenům invazivního trofoblastu a autoprotilátky proti cévám mateřské části placenty, zejména proti fosfolipidům membrán endotelií (např. vyvoláním embolizace nově vznikajících spirálních arterií s následnými poruchami placentace). Mezi možnosti terapeutického ovlivnění těchto příčin poruch implantace embrya patří podávání progesteronu, aspirinu, heparinu a kortikoidů. Ve specializované literatuře jsou doporučovány postupy na zlepšení implantation rate v cyklech IVF od velice jednoduchých (důkladné vyčištění cervikálního kanálu před embryotransferem, aplikace tokolytik před embryotransferem nebo provedení endometriální biopsie před cyklem IVF) až po postupy experimentální (transcervikální aplikace seminální plazmy partnera s cílem stimulovat endometrium před embryotransferem).

I po absolvování všech diagnostických kroků zůstává 10–20 % neplodných párů bez jednoznačného odhalení příčiny neplodnosti.

(moa)

Zdroj: Krajčovičová R., Crha I., Ventruba P., Žáková J., Vlašínová I. Mechanizmus implantace embrya. Prakt Gyn. 2012; 16 (1): 20–26.