Vyšetřování pacientů s kalciovou litiázou

Preventivní opatření zaměřená na redukci tvorby kalciové litiázy by měla vycházet z pečlivého lékařského vyšetření, které zahrnuje podrobnou lékařskou a rodinnou anamnézu, anamnézu výskytu litiázy, hodnocení medikace, stravy a prostředí, ve kterém se pacient pohybuje. Tento článek dále popisuje indikaci vhodných zobrazovacích testů a kompletního metabolického vyšetření se zaměřením na specifické metabolické poruchy související se vznikem kalciové litiázy. Pomocí pečlivé anamnézy, zobrazovacích testů a metabolického vyšetření lze zvolit léčbu přesně na míru pro konkrétní abnormalitu.

Klíčová slova:
nefrolitiáza, kalcium, metabolický, vyšetření, močový kámen

Úvod

Základ pro stanovení vhodných preventivních opatření pro redukci recidivy litiázy spočívá u pacientů s kalciovými močovými kameny v pečlivém vyšetření. Urolitiáza představuje jeden z nejčastějších patologických stavů v močových cestách. Prevalence tohoto onemocnění se v USA i ostatních rozvinutých zemích v průběhu posledních desetiletí neustále zvyšuje, jen v USA v současné době činí 8,8 % [1,2]. Co je však důležité, pacientovi hrozí po prvním výskytu litiázy 50% riziko, že u něj dojde během deseti let k recidivě [3,4]. Tato skutečnost podnítila četné snahy o nalezení účinných a úsporných opatření pro prevenci recidivy.

Na základě pečlivého lékařského zhodnocení příčin nefrolitiázy lze stanovit, zda se jedná o pacienta s nízkým nebo vysokým rizikem recidivy, což umožní volbu selektivní a agresivní terapie u správné populace pacientů. Úkolem lékaře je tedy posoudit, které metabolické abnormality ve složení moči jsou zodpovědné za vznik litiázy, a případně identifikovat, která systémová onemocnění, stravovací návyky a environmentální faktory nebo genetické komponenty přispívají k riziku recidivy litiázy u jednotlivých pacientů. Na základě konkrétního metabolického problému lze zvolit cílenou léčbu.

Lékařská anamnéza

Vyšetřování příčiny vzniku kalciové litiázy je zahájeno odebráním pečlivé lékařské anamnézy. Pacienta je třeba se dotázat na jakýkoli předchozí výskyt litiázy, délku trvání onemocnění a frekvenci výskytu symptomů souvisejících s tímto onemocněním, což nám umožní posoudit jeho agresivitu. Pro posouzení závažnosti onemocnění a monitorování pacientů po léčbě může být užitečné vypočítat rychlost tvorby litiázy (počet konkrementů/rok), což usnadní stanovit prognózu úspěchu jakékoli intervence.

Lékař musí rovněž odhalit další komorbidní stavy podílející se na vzniku litiázy, jako jsou např. recidivující infekce močových cest, střevní onemocnění nebo choroby ovlivňující homeostázu kalcia. Souvislost mezi infekcí močových cest a vznikem litiázy je složitá. Litiáza a častá instrumentace mohou být příčinou infekce močových cest, což však platí i naopak – močová infekce způsobená bakteriemi štěpícími ureu (Proteus, Klebsiella atd.) může způsobovat vznik struvitových močových kamenů. Ke vzniku a recidivě litiázy může dále přispívat i střevní onemocnění. Kupříkladu při chronickém průjmu dochází ke ztrátě tekutin a zásaditých látek z gastrointestinálního traktu, což v důsledku vede k nižšímu výdeji moči, hypocitráturii a snížení pH moči. Všechny tyto faktory mohou významně zvyšovat riziko vzniku kalcium oxálatových (CaOx) konkrementů i konkrementů tvořených kyselinou močovou (uric acid – UA) [5]. U pacientů s rozsáhlým onemocněním tenkého střeva, pacientů po bariatrické operaci nebo opakované resekci tenkého střeva může docházet k nedostatečné absorpci tuku, což způsobuje hyperoxalurii a vznik CaOx ­konkrementů [6–8].

Poruchy v homeostáze kalcia mohou vést ke vzniku hyperkalciurie, jež může souviset se zvýšeným rizikem vzniku litiá­­zy. Primární hyperparatyreoidizmus je známou příčinou kalciové litiázy, vyskytuje se přibližně u 2–5 % pacientů léčených ve specializovaných centrech [9]. Sarkoidóza a další granulomatózní onemocnění mohou způsobovat nadměrnou tvorbu kalcitriolu vedoucí k hyperkalciurii a v konečném důsledku ke vzniku kalcio­vých kamenů.

Enviromentální faktory

Vystavení vyšším teplotám patří mezi nejznámější studované environmentální faktory, u kterých byl prokázán významný dopad na tvorbu litiázy. Na „americkém jihu“ (jihovýchodní a jižní USA – pozn. překl.), což je oblast s nejvyšší průměrnou teplotou v USA, byla zaznamenána vyšší incidence litiázy [10,11]. Studie zahrnující zdravé příslušníky Námořní pěchoty USA, kteří byli vysláni do pouštních oblastí, prokázala významné změny v rámci 24hod parametrů moči přispívajících k vyššímu riziku vzniku litiázy: pokles denního výdeje moči o téměř 70 %, zvýšenou supersaturaci kyseliny močové o 153 % a urátu sodného o 56 %. Po návratu do domácího prostředí došlo k rychlému návratu parametrů na původní hodnoty [12]. Pracovní prostředí může mít významný vliv na denní příjem tekutin a vyžaduje hodnocení v rámci počáteční anamnézy [13]. 

Dietetické faktory

Analýza dietetických faktorů může být velmi užitečná při hledání příčin potenciálních metabolických abnormalit vedoucích ke vzniku močových kamenů. Podrobnou analýzu vyžaduje pitný režim pacienta, včetně množství a typu tekutin. Zda některé typy nápojů vykazují protektivní účinek, zůstává nadále předmětem debaty, některé studie však prokazují, že pacienti, kteří pravidelně konzumují kávu, čaj, pivo a víno, mají ve skutečnosti nižší incidenci močových kamenů [14,15]. Potraviny a nápoje obsahující citráty, jako např. limonády, pomerančový nebo grapefruitový džus, zvyšují hladinu citrátů v moči, a mohou tedy snižovat riziko tvorby litiázy [16].

Příjem kalcia se doporučuje měřit na základě hodnocení konzumace mléčných výrobků. Je však třeba zdůraznit, že souvislost mezi příjmem vápníku a vznikem litiázy nebyla dosud jednoznačně prokázána. Ačkoli v minulosti se pacientům doporučovala redukce příjmu kalcia, několik randomizovaných klinických studií prokázalo nejnižší míru výskytu litiázy u pacientů s nejvyšším příjmem vápníku (1 100 mg/den) [17,18]. Strava chudá na kalcium může naopak zvyšovat riziko vzniku močových kamenů a osteopenie. Na druhou stranu však velmi vysoký podíl vápníku ve stravě může vést ke zvýšení absorpce kalcia střevní sliznicí, hyperkalciurii a vzniku kalciové litiázy. Obecně lze pacientům doporučit průměrný příjem kalcia ve stravě (800–1 100 mg/den).

Příjem oxalátů ve stravě může mít významný dopad na hladiny oxalátů v moči. Ze stravy (při normální stravě) pochází 30–50 % oxalátů v moči a zbývající podíl je výsledkem endogenní produkce [19]. Oxalát je koncový produkt normálního metabolizmu, oxalát vstřebaný ze stravy musí být vyloučen ledvinami. Při hodnocení stravovacích návyků pacienta je tedy nutné podrobně analyzovat četnost a množství podílu oxalátů ve stravě vzhledem k tomu, že úprava jejich množství může vést ke snížení hladin oxalátů v moči.

Rovněž nadměrná konzumace živočišných tuků může ovlivňovat složení moči [20] a může vést ke zvýšení zátěže metabolickou acidózou, která snižuje pH moči. Kromě vyššího rizika vzniku UA močových kamenů pak dochází k poklesu exkrece citrátů v moči a většímu výdeji kalcia, kdy oba stavy zvyšují riziko vzniku CaOx litiázy. Zvýšené riziko s sebou nese i konzumace potravin s vysokým obsahem sodíku. Sodík ovlivňuje exkreci kalcia a pacienti s hyperkalciurií jsou citlivější na vyšší dávky sodíku [21–23]. Příjem soli lze posoudit na základě skutečnosti, zda pacient přidává sůl do již hotových pokrmů, užívá ve velké míře různá dochucovadla (kečup, ostré omáčky), často se stravuje v restauracích a konzumuje konzervované potraviny a masné výrobky v podobě polotovarů.

Rodinná anamnéza

Na základě hodnocení rodinné anamnézy lze stanovit podíl genetické role na vzniku litiázy. Pacienti s močovými kameny (na rozdíl od pacientů bez litiázy) budou mít častěji mezi rodinnými příslušníky v první linii pacienty s litiázou [24]. Hyperkalciurie je nejčastější hereditání abnormalitou vyskytující se u 50 % rodinných příslušníků v první linii jedinců s touto abnormalitou [25]. V rodinné anamnéze se vyskytují často rovněž další genetické poruchy jako např. primární hyperoxalurie, cystinurie, distální renální tubulární acidóza a tzv. dent disease [26]. 

Medikace a potravinové doplňky

Je třeba podrobně zaznamenat všechna léčiva a doplňky, které pacient užívá. Některé léky mohou měnit chemické složení moči, a zvyšovat tak riziko vzniku litiá­­zy, zatímco jiné preparáty mohou přímo krystalizovat v močových cestách a vytvářet močové kameny nebo jejich ložiska pro tvorbu kalciové litiázy. Inhibitory karboan­hydrázy vyvolávají abnormální renální acidifikaci, čímž v důsledku snižují hladinu citrátů, zvyšují hladinu pH a zvyšují hladinu kalcia. Všechny tyto faktory predisponují k vyššímu riziku vzniku kalcium fosfátové litiázy [27]. Topiramat, běžně užívané léčivo pro léčbu záchvatových stavů a migrény, vykazuje významnou aktivitu karboanhydrázy, a může tedy zvyšovat riziko vzniku močových kamenů [28,29]. Navzdory rozdílným výsledkům studií mohou být pacienti užívající vitamin C vzhledem k možnosti potenciální metabolizace vitaminu na oxalát vystaveni vyššímu riziku litiázy [30]. U pacientů užívajících kalcium jako doplněk stravy dochází ke zvýšení hladiny kalcia v moči, což může v případě, že celkový příjem činí přibližně 1 100 mg denně, přispívat ke zvýšení rizika tvorby močových kamenů [31]. Inhibitory proteázy, běžně užívaná skupina léčiv pro léčbu pacientů s HIV, způsobují dehydrataci a redukci objemu moči, což podporuje tendenci těchto preparátů krystalizovat v močových cestách [32,33]. Bylo prokázáno, že guaifenezin a efedrin při vyšších dávkách rovněž vytvářejí krystaly v močových cestách [34]. Triamteren, kalcium šetřící diuretikum často podávané v kombinaci s hydrochlorothiazidem (dyazide), může krystalizovat v močových cestách, z tohoto důvodu je amilorid vhodnější možností pro pacienty s litiázou [35].

Klinické hodnocení

Zobrazovací vyšetření

Zobrazovací vyšetření hraje v celém vyšetřovacím postupu zásadní roli a tvoří nedílnou součást úvodního vyšetření i všech dalších vyšetření [36]. Pečlivá interpretace nálezů zobrazovacích vyšetření, zejména RTG vyšetření břicha, pomůže odhadnout objem a typ kamene (např. nefrokalcinóza poukáže na renální tubulární acidózu, RTG nekontrastní kameny mohou svědčit o obsahu kyseliny močové nebo cystinu). Zobrazovací vyšetření rovněž pomůže detekovat okultní kameny, stanovit, zda se jedná o opakovaný výskyt litiázy, a sledovat průběh lékařské intervence.

Již při vyšetření akutního stavu podstoupí většina pacientů s renálními konkrementy CT vyšetření břicha a pánve, jež představuje zlatý standard vyšetřovacího postupu u pacientů s podezřením na nefrolitiázu. CT vykazuje lepší senzitivitu a specificitu při detekci ledvinných a ureterálních kamenů než RTG vyšetření břicha a ultrazvukové vyšetření [37,38]. Tento závěr před nedávnem zpochybnili ­Smith-Bindmen et al, když prokázali srovnatelné výsledky při užití ultrazvukového vyšetření namísto CT [39].

Pomocí RTG, CT vyšetření, ultrazvuku a digitální tomografie lze monitorovat zvětšování stávajících kamenů a vznik nových. Mezi faktory limitující indikaci CT scanu patří jeho cena a vystavení ozáření, což činí z KUB, tomografie a ultrazvuku přijatelné alternativy pro některé případy [39]. CT s aplikací nízké dávky radiace (přibližně 2–4 mSv na vyšetření) představuje vzhledem k dlouhodobým vedlejším účinkům vyvolaným ozářením vítanou alternativu. CT s aplikací nízké dávky nabízí srovnatelné diagnostické možnosti při 90% senzitivitě i specificitě u pacientů s BMI < 30 kg/m² [40].

Laboratorní vyšetření

Na základě výsledku klinického a radiologického vyšetření by mělo být dále provedeno základní (zkrácené) nebo kompletní (podrobné) metabolické vyšetření [41]. Americká urologická asociace uveřejnila před nedávnem pravidla pro metabolické hodnocení [36].

Zkrácená verze metabolického vyšetření je postačující pro metabolicky neaktivní pacienty s jediným konkrementem nebo pacienty s nízkým rizikem recidivy. Ideálním kandidátem pro tuto verzi vyšetření je dospělý pacient s anamnézou prvního kalciového kamene, u něhož se v rodinné anamnéze neobjevuje žádný případ litiázy ani souvisejících metabolických abnormalit. V řadě případů mohou tito jedinci zůstat při adekvátním přísunu tekutin metabolicky neaktivní.

Zkrácená verze laboratorního vyšetření by měla zahrnovat následující: měření hladiny iontů kalcia a fosfátu v séru pro detekci primárního hyperparatyreoidizmu; měření hladiny elektrolytů a bikarbonátů v séru a pH moči (po 12 hod lačnění) pro detekci renální tubulární acidózy; měření kyseliny močové v séru pro vyšetření dny a rozbor moči s analýzou močových krystalů, jež pomůže stanovit typ močového kamene, zjistit pH moči a jakékoli známky infekce.

Rozbor litiázy má omezenou, ale potenciálně významnou roli v rámci zkrácené verze metabolického hodnocení u pacientů s nízkým rizikem. Kourambas et al hodnotili 100 po sobě jdoucích pacientů, kteří podstoupili analýzu ­litiázy a podrobné metabolické vyšetření. Pacienti s kalciovou litiázou obvykle trpěli nejrůznějšími metabolickými poruchami. Výjimku představovali pacienti s kalcium fosfátovou litiá­zou s vysokou pravděpodobností renální tubulární acidózy nebo primárního hyperparatyreoidizmu [42].

Pro účely podrobného metabolického vyšetření jsou nezbytné dva náhodné vzorky 24hod sběru moči u metabolicky aktivních pacientů (vznik nového konkrementu nebo zvětšování kamene prokázáno při opakovaném zobrazovacím vyšetření) a pacientů s jediným močovým kamenem ovšem s vysokým rizikem recidivy (pozitivní rodinná anamnéza, první výskyt v nízkém věku, nefrokalcinóza, související onemocnění). Vyššímu riziku jsou vystaveni rovněž pacienti se solitární ledvinou vzhledem k riziku závažnějších následků v důsledku obstrukce způsobené močovým kamenem. Některé důkazy nasvědčují tomu, že pacienti s nízkým rizikem recidivy konkrementu mají větší zájem o kompletní metabolické vyšetření a indikaci cílené léčby, než by většina lékařů očekávala [43]. Podrobné metabolické vyšetření je nedostatečně využíváno, údaje nasvědčují tomu, že je nabízeno méně než 8 % pacientů s vysokým ­rizikem [44].

Klasický rozbor 24hod sběru moči testuje následující chemické parametry: kalcium, oxalát, citrát, kyselinu močovou, pH, kreatinin, sodík, draslík, chlorid, ureu, fosfát, magnezium, amoniové a sulfátové ionty. Dále se měří objem moči a kalkuluje se supersaturace kalcium oxalátu a kalcium fosfátu. Adekvátní počet měření zůstává nadále předmětem debaty, podle obecného konsenzu však dvě měření umožňují získat lepší diagnostickou informaci [45–47]. Některá centra doporučují pacientům během 24hod sběru moči dodržovat určitá omezení ve stravě (nízký příjem vápníku, oxalátu, sodíku a purinu). Studie ukazují, že strava s nízkým obsahem proteinu a solí je v rámci prevence recidivy litiázy vhodnější než strava s omezeným obsahem kalcia, dále prokazují nepřímou úměru mezi příjmem kalcia a vznikem litiázy [48,49]. Z tohoto důvodu lékaři nedoporučují omezovat příjem kalcia na méně než 800–1 000 mg/den. V případě závažné hyperkalciurie může být nutná léčba thiazidovými diuretiky. 

Metabolické abnormality v rozboru moči u pacientů s kalciovou litiázou

Kalcium

Hyperkalciurie představuje nejčastější metabolickou abnormalitu u pacientů s kalciovou litiázou. Hyperkalciurie se obvykle definuje jako obsah kalcia > 300 mg/den u mužů a > 250 mg/den u žen. U pacientů bez litiázy se průměrná hladina kalcia pohybuje kolem 150 mg u mužů a 170 mg u žen. Vyšší hodnoty (i když se nemusí jednat o definitivní hyperkalciurii) mohou přispívat ke vzniku litiázy a mohou vyžadovat korekci. Močové kameny vzniklé v důsledku mírné hyperkalciurie lze nejprve léčit omezením přísunu kalcia na 1 000–1 200 mg/den a korekcí dalších stavů jako např. hypocitráturie a hyperoxalurie. V případě přetrvávající vyšší hladiny kalcia lze aplikovat thiazidová diuretika jako např. hydrochlorothia­zid (25 mg dvakrát denně nebo 50 mg jedenkrát denně), chlorthalidon (25 mg denně) nebo indapamid (2,5 mg denně). 

Oxaláty

Přibližně 30 % pacientů s nefrolitiázou trpí hyperoxalurií. Většina těchto pacientů má mírně až středně zvýšené hladiny oxalátů a ve většině případů se jedná o důsledek vyššího příjmu oxalátů ve stravě. Na této poruše se může rovněž podílet i strava chudá na kalcium, protože v tomto případě je větší množství oxalátů absorbováno střevní sliznicí. Na vině může být dále vyšší příjem proteinů z důvodu vysokého přísunu prekurzorů metabolizmu oxalátu.

V případě velmi vysoké hladiny oxalátů (> 90 mg/den) je nezbytné vyšetření pro detekci enterické hyperoxalurie nebo primární hyperoxalurie. Hyperoxalurii mírného až středního stupně lze léčit omezením konzumace potravin bohatých na oxaláty s důrazem na normální příjem vápníku. Při léčbě idiopatické hyperkalciurie může být prospěšná aplikace pyridoxinu (vitamin B6) v dávkování 100 mg denně [50].

Citráty

Hypocitráturie se definuje jako obsah citrátů < 325 mg/den, ačkoli hladiny citrátů se obvykle u pacientů s litiázou i bez ­litiázy výrazně liší [51]. Citrát účinkuje jako významný inhibitor tvorby kalciové litiázy, neboť spolu s vápníkem vytváří v moči komplexy a díky tomu snižuje koncentraci volného vápníku v moči a omezuje tvorbu kalcium oxalátových krystalů [52]. Hypocitráturie může být vyvolána vysokým přísunem kyselin ve stravě (puriny ze stravy s vysokým podílem masa), metabolickou acidózou v důsledku hypokalemie a v řadě případů se jedná o idiopatickou poruchu [53]. Pacientům s kalciovou litiázou (kalcium oxalát nebo kalcium fosfát), u nichž je detekována hypocitráturie, se doporučuje podávat citrát draselný. Pokud pacient přípravek nesnese nebo mu hrozí riziko hyperkalemie, lze alternativně aplikovat hydrogenuhličitan sodný nebo citrát sodný [36].

Kyselina močová

Hyperurikosurie, jež se vyskytuje u přibližně 10–25 % pacientů s litiázou, může přispívat k tvorbě UA kamenů a kalcium oxalátových kamenů. Určité metabolické abnormality mohou vyvolávat nadměrnou produkci kyseliny močové, častěji je však zvýšená hladina způsobena vysokým příjmem purinů ve stravě [54]. Hyperurikosurie podporuje vznik litiázy vysrážením kalcium oxalátu v moči [55]. Redukce vylučování kyseliny močové podáváním alopurinolu může tedy u pacientů s hyperurikosurií omezit vznik kalcium oxalátové litiázy [35]. 

pH moči

Zatímco tvorba kalcium oxalátových kamenů není žádným způsobem ovlivněna pH moči, na vzniku kalcium fosfátové litiázy se pH podílí. Se zvyšující se hodnotou pH dochází k přeměně H₂PO₄ na HPO₄, což podporuje supersaturaci hydrogenfosforečnanu vápenatého. Minimální pH pro supersaturaci fosforečnanu vápenatého činí 6,0. Při alkalizaci moči u pacientů s hypocitráturií a hyperkalciurií je třeba postupovat opatrně, neboť zvýšení pH může vést ke zvýšení rizika vzniku kamenů z fosforečnanu vápenatého [56]. 

Objem moči

Měření objemu moči je nedílnou součástí 24hod sběru moči. Borghi et al v prospektivní, randomizované studii prokázali, že větší příjem tekutin omezuje recidivu močových kamenů [57]. Na základě této studie byl stanoven ideální cílový objem moči 2,5 l/den. Samozřejmě platí, že větší objem moči přináší větší benefit. Objem moči pravděpodobně představuje významnější cílový parametr než konkrétní příjem tekutin, neboť rychlost úbytku tekutin se liší mezi jednotlivými pacienty a může se lišit i den ode dne. 

Hladina elektrolytů v moči

Množství sodíku v moči představuje vynikající ukazatel denního příjmu sodíku v potravě. Většina sodíku z potravy se absorbuje z gastrointestinálního traktu (s výjimkou chronického průjmu). Obsah soli ve stravě ovlivňuje vylučování kalcia a u pacientů s hyperkalciurií se často doporučuje omezit příjem soli. Pomocí měření obsahu sodíku v moči lze snadno ověřit, zda pacient dodržuje tato dietetická doporučení, nebo nikoli. Monitorování hladiny draslíku v moči pomůže odhalit, zda pacient užívá léky alkalizující moč, neboť objem draslíku vyloučeného do moči by se měl zvětšovat proporcionálně s předepsanou dávkou draslíku. Při hodnocení denního příjmu proteinů lze měřit hladinu dusíku a sulfátu v moči (protože v obou případech se jedná o koncový produkt metabolizmu aminokyselin) [58]. 

Amonium

Hladina amonia se (stejně jako v případě sulfátů) zvyšuje v závislosti na vyšším příjmu kyselin v potravě. Ledviny jsou v tomto případě nuceny vylučovat amonium pro udržení acidobazické rovnováhy. Pokud vyloučený objem amonia převyšuje objem sulfátů při pH < 6,5, může se jednat o acidotický stav jako např. chronický průjem. Při aplikaci zásaditých látek dojde ke zvýšení pH moči a potlačení vylučování amonia do moči. Pomocí hladin amonia lze monitorovat účinnost léčby alkalizujícími preparáty. Vysoké pH (> 6,5) v kombinaci s vysokou hladinou amonia v moči svědčí o přítomnosti infekce vyvolané bakteriemi produkujícími ureázu. Po vyléčení infekce močových cest je třeba vyšetření opakovat. 

Magnezium a fosforečnany

Hypomagnezurie je rovněž spojena s určitým rizikem vzniku litiázy a měření hladiny magnezia představuje nedílnou součást 24hod sběru moči [59]. Magnezium vytváří v moči komplexy s oxaláty, a tak snižuje saturaci kalciových solí. Strava s nízkým obsahem magnezia může navíc způsobovat nadměrnou absorpci oxalátů ze stravy. Nedostatek magnezia se obvykle vyskytuje u pacientů s onemocněním tenkého střeva a poruchou absorpce. Hladina fosforečnanů v moči nehraje v rámci stanovení rizika vzniku kalcium fosfátové litiázy tak důležitou roli jako pH moči. Významný podíl fosforečnanů (až 60–70 %) se absorbuje ze stravy. 

Kreatinin

Hladina kreatininu v moči se měří v rámci 24hod sběru moči, abychom ověřili správnost 24hod sběru. Standardní hodnoty v rámci 24hod sběru moči by se měly pohybovat v rozmezí 18–25 mg/kg u mužů a 15–22 mg/kg u žen, hodnota se může dále lišit v závislosti na množství svalové hmoty a obezitě. Při velkém objemu moči se zvýšenou hladinou kreatininu nebo naopak malém objemu moči s nízkou hladinou kreatininu vzniká podezření, že pacient sbíral moč po delší nebo naopak kratší interval.

Hladina supersaturace

Supersaturační hladiny určitých iontových komplexů jako kalcium oxalát a kalcium fosfát v moči lze užívat pro monitorování odpovědi na léčbu. Supersaturace vyjadřuje poměr koncentrace solí v roztoku ke koncentraci rozpustitelnosti soli. Stručně řečeno, když rozpuštěná látka překročí hranici rozpustitelnosti v rozpouštědle, může docházet k vysrážení krystalů. Redukce supersaturace moči je hlavním cílem moderní medikamentózní léčby litiázy [60]. Redukce supersaturace kalcium oxalátu o 50 % oproti výchozímu stavu vedla k redukci tvorby litiázy na 21 % počátečního stavu před léčbou [61].

Závěr

Kompletní lékařské a metabolické vyšetření kalciové litiázy představuje základ pro řešení tohoto onemocnění a prevenci jeho recidivy. Pro identifikace faktorů přispívajících k riziku recidivy je nezbytná podrobná anamnéza zahrnující analýzu pacientovy stravy, prostředí, v kterém se pohybuje, medikace a rodinnou anamnézu. Pro stanovení příčiny litiázy a volbu léčby přesně na míru konkrétním pacientům má lékař k dispozici zobrazovací techniky (sloužící k identifikaci počtu kamenů a jejich růstu) a dále zkrácené nebo kompletní metabolické vyšetření.