Onemocnění jater a slinivky břišní z pohledu posuzovaní invalidity

Overview

Problematika je zpracována z pohledu obou profesí autora – gastroenterologa a posudkového lékaře. Je uveden přehled nejčastějších onemocnění jater a pankreatu, jejich diagnostika a hodnocení invalidity, doplněno dvěma kazuistikami.

Klíčová slova:

elastografie – MELD skóre – Child-Pughova klasifikace – transjugulární intrahepatální portosystémová spojka

ONEMOCNĚNÍ JATER – ZÁKLADNÍ DIAGNÓZY

Steatóza jater

Je reverzibilní postižení parenchymu doprovázející abúzus alkoholu, kdy tuk je ukládán do jaterních buněk při zvýšené produkci a snížené oxidaci mastných kyselin v játrech. V typických případech se jedná o mikrovezikulární steatózu s postižením hepatocytů. V těchto reverzibilních případech není přítomna fibróza ani zánětlivá celulizace (prostá steatóza jater). Přítomnost prosté steatózy jater není prediktivním faktorem pro vznik alkoholické hepatitidy či cirhózy. Subjektivně většinou nezpůsobuje nápadnější obtíže, při vyšetření můžeme nalézt hepatomegalii, laboratorně jen mírné zvýšení transamináz, typická je elevace hodnot GMT. Charakteristický je nález světlých jater na sonografickém vyšetření. Léčbou je důsledná abstinence a redukce tělesné hmotnosti [1, 2].

Alkoholická hepatitida

Poškození jater při této chorobě kromě steatotických změn zahrnuje již i nekrózy jaterních buněk, proliferaci žlučových duktů a cholestázu. Typický bývá nález Malloryho hyalinu při histologickém vyšetření. Objevuje se u alkoholiků při velkém excesu nebo v důsledku dlouhodobé konzumace vysokých dávek alkoholu.

Akutní forma může mít dramatický průběh s bolestmi v břiše, hepatomegalií, horečkou a celkovou schváceností. Asi ve 2/3 případů je ascites, mohou být projevy jaterní encefalopatie, otoky, pavoučkové névy. Vedle elevace hodnot AST a GMT může být přítomno prodloužení INR, elevace hodnot bilirubinu, hypalbuminemie. Dlouhodobou prognózu pacienta determinuje, zda se jedná o akutní alkoholickou hepatitidu v terénu minimálního jaterního poškození (pětileté přežití více než 70 % pacientů), nebo zda se jedná o akutní hepatitidu v terénu alkoholické jaterní cirhózy (přežití méně než 20 %). Po překonání akutního stavu je naprosto nezbytná absolutní abstinence, v opačném případě je nevyhnutelný vývoj do alkoholické jaterní cirhózy (není-li již přítomna), se všemi důsledky, včetně vzniku hepatocelulárního karcinomu [1, 2].

Cirhóza jater

Jedná se o difuzní přestavbový proces se zánětlivými a nekrotickými změnami, fibrózou parenchymu a tvorbou regeneračních uzlů. Prevalence je obtížně stanovitelná, neboť až ve 40 % případů je asymptomatická, odhaduje se však na cca 0,5 % a je nejčastější nenádorovou příčinou úmrtí nemocných s onemocněním GIT. Cirhotické změny jsou reakcí na nekrózu hepatocytů (bez ohledu na vyvolávající příčinu), změny ve struktuře jater jsou ireverzibilní a mohou nastat u celé řady chorob postihujících játra. Nejčastěji jde o parenchymovou fibrózu s následnou přestavbou vyvolanou alkoholem (alkoholická cirhóza) nebo chronickým zánětlivým procesem vedoucím k nekróze, fibróze a tvorbě regenerativních uzlů při chronické hepatitidě typu B a C. Méně časté jsou jiné příčiny jaterní cirhózy – poškození toxiny, infekce nebo autoimunitně podmíněné choroby. Klinický obraz je velmi variabilní, od úplné absence obtíží přes nespecifické dyspeptické obtíže až po jaterní selhání. O dekompenzované cirhóze hovoříme při objevení se příznaků, které vyplývají z poruchy syntetické nebo exkreční funkce jaterní buňky (ikterus, otoky, krvácivé projevy), a kterou lze kvantifikovat stanovením Child-Pughovy klasifikace či příznaků vyplývajících z portální hypertenze (vznik ascitu, encefalopatie, krvácení z jícnových varixů, hepatorenální syndrom, spontánní bakteriální peritonitida). Výška portálního tlaku však s dekompenzací cirhózy mnohdy nekoreluje a fatální krvácení z jícnových varixů se může objevit i u nemocných s cirhózou kompenzovanou.

Primárně je cirhóza definovaná histologickým nálezem. V současnosti se preferují neinvazivní metody, tedy bez biopsie jater, která představuje významné riziko komplikací. Pro stanovení diagnózy v současnosti je nejdůležitější ultrazvukové nebo CT vyšetření, případně magnetická rezonance, s nálezem ložiskových jaterních změn. V posledních letech nabývá na významu tzv. elastografie, která je neinvazivní zobrazovací metodou bez jakýchkoli vedlejších účinků a pacienta nijak nezatěžuje.

Alkoholická cirhóza

Přechází-li alkoholická hepatitida v cirhózu, objeví se již většinou anorexie, subfebrilie, ikterus. Klinicky nacházíme hepatomegalii, pavoučkové névy, palmární erytém, Dupuytrenovu kontrakturu, krvácivé projevy na kůži a otoky. V pokročilých fázích je přítomna u mužů gynekomastie, výrazný úbytek svalové hmoty, prominující břicho s ascitem. V laboratorním vyšetření jsou zvýšeny aminotransferázy, GMT, v pokročilejších fázích i známky poruchy jaterní funkce, ascites a další důsledky cirhózy [1, 2].

Toxická nemoc jater

Díky své funkci v biotransformaci jsou játra vystavena celé řadě potenciálně toxických látek a metabolitů, počínaje přírodními alkaloidy a mykotoxiny a konče průmyslovými chemikáliemi, především léky. Toxické poškození jater je možnou komplikací podání jakéhokoli léku. Tíže postižení může kolísat od asymptomatických abnormalit až po fatální jaterní nekrózu. Pro toxické a polékové postižení je charakteristické zvýšení ALT, ALP a bilirubinu na více než dvojnásobek normy. Nejznámějšími přímými hepatotoxiny jsou průmyslová rozpouštědla (trichloretan, tetrachlorid), toxiny muchomůrky hlíznaté a běžně užívané antipyretikum paracetamol [1].

Selhání jater nezařazené jinde

Akutní selhání jater je syndrom vznikající při zániku hepatocytů z nejrůznějších příčin. Je definováno jako přítomnost koagulační poruchy s jakýmkoli stupněm encefalopatie u nemocných bez přítomnosti cirhózy. U hyperakutního selhání jater se encefalopatie a těžká koagulopatie vyvine do 7 dnů, u akutního jaterního selhání do 28 dnů od prvních projevů nemoci. Subakutní jaterní selhání do 24 týdnů – u těchto nemocných je v popředí vedle koagulopatie také ascites a portální hypertenze. V těchto případech je nutnost provedení transplantace prakticky u každého z nich. Mezi etiologické faktory patří vše, co může způsobit akutní těžké postižení jaterní tkáně.

Nejčastější příčinou je intoxikace acetaminofenem neboli paracetamolem ze suicidálních důvodů, nebo neúmyslná intoxikace lékem, která se častěji vyskytuje u osob konzumujících větší množství alkoholu, jež vede k depleci glutathionu a větší citlivosti jaterního parenchymu. Na druhém místě jsou léčiva, která vedou k poškození jater na základě idiosynkratické reakce, jako jsou nesteroidní antirevmatika, antibiotika, antituberkulotikum isoniazid apod. Dále jsou to infekce hepatotropními viry (hepatitidy B a C) [1].

Chronický zánět jater (nezařazený jinde)

Chronické hepatitidy jsou zánětlivé procesy jater, u kterých přetrvávají klinické a laboratorní známky onemocnění déle než 6 měsíců. Mezi chronické hepatitidy řadíme chronické virové hepatitidy B, C a D, a také autoimunitní hepatitidy včetně primární biliární cirhózy a primární sklerotizující cholangoitidy. Téměř 90 % všech chronických hepatitid představují virové hepatitidy.

Fibróza a cirhóza jater

Jedná se o difuzní přestavbový proces se zánětlivými a nekrotickými změnami, fibrózou parenchymu a tvorbou regeneračních uzlů. Samotná fibróza (například následek dlouhodobého městnání) či samotná tvorba uzlů není považována za cirhózu. Cirhotické změny jsou reakcí na nekrózu hepatocytů (bez ohledu na vyvolávající příčinu), změny ve struktuře jater jsou ireverzibilní a mohou nastat u celé řady chorob postihujících játra. Nejčastěji jde o parenchymovou fibrózu s následnou přestavbou vyvolanou alkoholem (alkoholická cirhóza) nebo chronickým zánětlivým procesem vedoucím k nekróze, fibróze a tvorbě regenerativních uzlů při chronické hepatitidě typu B a C. Méně časté jsou jiné příčiny jaterní cirhózy – poškození toxiny, infekce nebo autoimunitně podmíněné choroby. Metabolické poruchy získané (NASH) nebo vrozené (hemochromatóza, Wilsonova nemoc, porfyrie) nebo dlouhodobá cholestáza při biliární obstrukci jsou dalšími příčinami destrukce a přestavby jaterního parenchymu. U některých nemocných se přesnou příčinu vzniku cirhózy nepodaří zjistit [1].

NAFLD (non alcoholic fatty liver disease)

Nealkoholové postižení jater při steatóze, také nealkoholová tuková choroba jater. Uvedená nozologická jednotka je široká a zahrnuje různé patologickoanatomické stavy, od prosté jaterní steatózy přes nealkoholovou steatohepatitidu (Non-Alcoholic SteatoHepatitis – NASH), různý stupeň fibrózy, až po jaterní cirhózu se všemi jejími komplikacemi včetně portální hypertenze a hepatocelulárního karcinomu. NAFLD se dnes považuje za jaterní manifestaci metabolického syndromu. NAFLD je definováno přítomností jaterní steatózy (zjištěné zobrazovacími metodami nebo histologicky) a vyloučením jiných příčin sekundární akumulace tuku v játrech, a to:

1. nadměrná konzumace alkoholu
2. užívání určitých léků či vrozené metabolické choroby.

U většiny pacientů souvisí NAFLD s výskytem metabolického syndromu nebo jeho jednotlivých komponent (centrální obezita, diabetes 2. typu, dyslipidemie a arteriální hypertenze).

Pro posudkové lékařství je důležitá epidemiologie NAFLD. NAFLD je dnes nejčastějším chronickým jaterním onemocněním ve vyspělých zemích, s prevalencí mezi 17–46 % v dospělé populaci. Prevalence NAFLD v evropské populaci se pohybuje okolo hodnoty 25 %, což je vysoké procento, a lze předpokládat, že se bude v následujících letech zvyšovat.

V současnosti se pro tukovou chorobu jater požívá zkratka MAFLD (z anglického Metabolic Associated Fatty Liver Disease). Jedná se o stejnou nozologickou jednotku jako NAFLD [3].

ONEMOCNĚNÍ SLINIVKY BŘIŠNÍ – ZÁKLADNÍ DIAGNÓZY

Akutní pankreatitida

Přibližně 50–60 % případů akutních pankreatitid je způsobeno nemocemi žlučových cest, které označujeme jako akutní biliární pankreatitidu. Předpokládanou příčinou je průnik žluči do pankreatického vývodu a intraduktální aktivace pankreatických enzymů, které vedou k autodigesci žlázy se vznikem edému a nekrózy. Druhým nejčastějším, a také nejdéle známým etiologickým činitelem (20–40 % případů), je toxický vliv etylalkoholu. Atlantská klasifikace z roku 1992 dělí akutní pankreatitidu na dvě hlavní skupiny: od počátku se pankreatitida vyvíjí jako lehká nebo těžká, vzájemný přechod jedné formy ve druhou se neděje. Rozlišení je zásadní pro stanovení prognózy onemocnění a volby terapeutického postupu. Lehká forma není provázena orgánovou dysfunkcí a v naprosté většině případů dochází k plné funkční reparaci slinivky břišní včetně morfologie žlázy. Těžká forma akutních pankreatitid (15–20 % případů) končí často fatálně. Nejčastější příčinou úmrtí jsou septické komplikace.

Akutní pankreatitida vzniká bezprostředně po určitém vyvolávajícím impulsu. Její průběh je velmi variabilní a jen výjimečně přechází v chronickou pankreatitidu, obvykle obstruktivního typu. Typickým příkladem je akutní biliární pankreatitida, dále pankreatitida pooperační a medikamentózní. Chronická pankreatitida se naopak vyvíjí po dlouholetém působení noxy a zůstává progresivní často i po jejím vysazení. Typickým příkladem je alkoholická pankreatitida. Jednorázový exces alkoholu u abstinenta nevede v naprosté většině případů ke vzniku akutní ani chronické pankreatitidy. Zejména alkoholická chronická pankreatitida se ovšem na počátku obvykle manifestuje atakami, které mají klinické rysy shodné se skutečnou akutní pankreatitidou [1].

Chronická pankreatitida

Chronická pankreatitida je definována jako vleklý zánět pankreatické tkáně, který vede k ireverzibilním změnám a náhradě funkční pankreatické tkáně vazivem. V pokročilých stadiích choroby dochází ke vzniku klinicky manifestní exokrinní, až v 80 % všech případů chronické pankreatitidy v přímém vztahu s nadužíváním alkoholu. Pravděpodobný patofyziologický mechanismus vedoucí k chronické pankreatitidě při abúzu alkoholu zahrnuje tukovou degeneraci pankreatických acinů toxickým vlivem alkoholu, poškození acinů volnými kyslíkovými radikály, fibrózní změny v sekrečním parenchymu jako důsledek epizod akutní pankreatitidy. Významným faktorem v patogenezi chronické pankreatitidy je výživa extrémně bohatá nebo naopak chudá na bílkoviny a tuky, podobně i abúzus nikotinu. Dietní „zlozvyky“ spojené s kouřením a zvýšeným příjmem alkoholu jsou jedním z velice častých patogenetických faktorů chronické pankreatitidy [1].

ZÁKLADNÍ DIAGNOSTICKÉ METODY A POSTUPY PŘI VYŠETŘOVÁNÍ JATER

Cirhóza jater

Primárně je cirhóza definovaná histologickým nálezem. V současnosti se preferují neinvazivní metody, tedy bez biopsie jater, která představuje významné riziko komplikací. Pro stanovení diagnózy v současnosti je nejdůležitější ultrazvukové nebo CT vyšetření, popř. magnetická rezonance s nálezem ložiskových jaterních změn. V posledních letech nabývá na významu elastografie, která je neinvazivní zobrazovací metodou bez jakýchkoli vedlejších účinků, která pacienta nijak nezatěžuje. V podstatě jde o klasické ultrazvukové vyšetření s tím, že elastograf měří navíc stupeň tuhosti (fibrózy) jaterní tkáně, který je podmíněn nahromaděním vaziva v játrech. Lékař může snímat hodnoty tuhosti z různých míst v játrech. U pacientů s pokročilým onemocněním jater není překážkou vyšetření ani přítomnost volné tekutiny v dutině břišní (ascites).

Alkoholická cirhóza jater

Klinicky nacházíme hepatomegalii, pavoučkovité névy, palmární erytém, Dupuytrenovu kontrakturu, krvácivé projevy na kůži a otoky. V pokročilých fázích je přítomna u mužů gynekomastie, výrazný úbytek svalové hmoty, prominující břicho s ascitem. V laboratorním vyšetření jsou zvýšeny aminotransferázy, GMT, v pokročilejších fázích i známky poruchy jaterní funkce, ascites a další důsledky cirhózy.

ZÁKLADNÍ DIAGNOSTICKÉ METODY A POSTUPY PŘI VYŠETŘOVÁNÍ SLINIVKY BŘIŠNÍ

Akutní pankreatitida

Na akutní pankreatitidu je třeba pomýšlet vždy u osob, které přicházejí pro náhle vzniklé kruté bolesti v epigastriu propagující se do obou stran břicha nebo do páteře, provázené zvracením, poruchou střevní pasáže, teplotou a šokovým stavem. Významná je anamnéza s ohledem na okolnosti, za kterých stav vznikl, například zátěž alkoholem a stravou. Typickým nálezem je zvýšení amyláz v krevním séru a moči. Přesnější je vyšetření izoenzymů amylázy, u akutní pankreatitidy výrazně převyšuje izoenzym P. Diagnosticky významné je vyšetření lipázy krevního séra, ale její zvýšení nastupuje pomaleji než zvýšení amyláz.

Nezbytné je vyšetření krevního obrazu, glykémie, kalcia, kalia, natria a chloridů. Hypokalcemie je nepříznivým prognostickým znamením. Ultrazvukové vyšetření je omezováno velkou střevní plynatostí s distenzí kliček. Zásadním vyšetřením je počítačová tomografie (CT), která má rozhodující význam pro rozlišení lehké a těžké formy. ERCP (endoskopická retrográdní cholangiopankreatografie) vyšetření je významné u nemocných s narůstajícím ikterem a známkami biliární sepse, u jiných forem pankreatitidy není tento zákrok indikovaný.

Chronická pankreatitida

Zásadní význam v diagnostice chronické pankreatitidy má vyšetření sledující změny morfologie žlázy. Prostý snímek břicha podá informaci o pankreatických kalcifikacích, ultrazvukové vyšetření o velikosti žlázy, její nehomogenitě. Významným nálezem je rozšíření pankreatického vývodu nad 3 mm. CT je metoda, která umožňuje prostorovou orientaci se spolehlivou diagnostikou kalcifikací, dobrým zobrazením pankreatických vývodu a cystoidů. Významnou metodou, která přispívá k včasné diagnostice chronické pankreatitidy, je endoskopická sonografie, která může být doplněna o vyšetření elastografické.

POSUDKOVÉ HODNOCENÍ

Posudkové hodnocení onemocnění jater

Tato onemocnění hodnotíme podle vyhlášky č. 359/2009 Sb., podle kapitoly XI, oddílu F pro postižení jater.

Položka 1 – autoimunitní hepatitida, hepatopatie jiné než virové etiologie, nealkoholická steatohepatitida, primární biliární cirhóza, primární sklerotizující cholangoitida, alkoholické postižení jater, jaterní steatóza, jaterní steatofibróza, jaterní cirhóza, toxické poškození jater, poškození chemickými látkami.

Posudkové hledisko: pro stanovení míry poklesu pracovní schopnosti je nutné zhodnotit funkční kapacitu jater, pokročilost a aktivitu procesu, rychlost progrese, poruchy metabolismu, případně mimojaterní projevy, stav výživy, únavu, toleranci zátěže. Pro hodnocení jaterní cirhózy se používá Child-Pughova klasifikace, která hodnotí laboratorní výsledky hladiny bilirubinu, albuminu, INR a protrombinový čas, dále stupeň encefalopatie a přítomnost ascitu. Namísto DF diskriminační funkce a Glasgow Alcoholic Hepatitis Score je v dnešní době v klinice velmi často využíváno tzv. MELD skóre, jehož součástí je hodnocení hladiny INR, bilirubinu a koncentrace kreatininu.

Položka 1a – lehké poruchy, bez komplikací, bez mimojaterních projevů, s lehce sníženou výkonností a únavou, míra poklesu PS 15–20%.

Položka 1b – středně těžké poruchy, se sníženou kapacitou jater, kompenzovanou jaterní cirhózou, lehčí mimojaterní projevy, významná dlouhodobá únava, míra poklesu PS 30–45%.

Položka 1c – těžké poruchy, těžká porucha kapacity jater, metabolismu, výživy, rozvoj jaterní cirhózy – klasifikace Child-Pugh A, funkčně významné mimojaterní projevy, míra poklesu PS 60%.

Položka 1d – zvlášť těžké poruchy, dekompenzovaná jaterní cirhóza, klasifikace Child-Pugh B, C, těžké mimojaterní projevy nebo konečná stadia, jaterní insuficience, terminální fáze jaterního selhání. Míra poklesu PS 70–80%.

Položka 2 – Wilsonova choroba – (vrozené onemocnění vedoucí k akumulaci mědi ve tkáních (především v játrech a mozku).

Položka 3 – Hereditární hemochromatóza – nemoc z nadměrného vstřebávání železa děděná autozomálně recesivním způsobem.

Položka 4 – Porfyrie – metabolické onemocnění, u něhož se projevuje porucha funkce enzymů řídících syntézu hemu v červených krvinkách.

Položka 5 – Transplantace jater – v současnosti je indikací k transplantaci jater u alkoholiků progredující jaterní onemocnění nereagující na terapii, přestože nemocný alespoň 6 měsíců abstinuje.

Možnosti pracovního zařazení po transplantaci jsou vynikající [4].

Encefalopatie 1 – lehká zmatenost, euforie/deprese, zpomalené tempo, agitovanost, porucha spánkového režimu (spánková inverze).

Encefalopatie 2 – spavost, letargie, změny osobnosti, občasné stavy dezorientace.

Encefalopatie 3 – somnolence, zmatenost + dezorientace časem a místem, nesoběstačnost.

Encefalopatie 4 – kóma.

Child-Pughovo skóre vyjádřené v bodech:

Child-Pugh A = 5–6 bodů

Child-Pugh B = 7–9 bodů

Child-Pugh C = 10–15 bodů (2)

Nemocní ve skupině A jsou schopni lehké práce.

Nemocní ve skupině B jsou posuzováni individuálně, s ohledem na etiologii, věk, přidružené choroby, přítomnost obtíží spojených s plicní hypertenzí.

Nemocní ve skupině C mají špatnou prognózu, polovina umírá do 1 roku, pokud nepodstoupí transplantaci jater, většinou nejsou schopni pracovat.

MELD skóre je z anglického Model for End-Stage Liver Disease. Zjednodušeně se jedná o modifikaci skórovacího systému, který vychází z rychle dostupných laboratorních metod.

Pro rozhodování posudkového lékaře o stanovení míry poklesu PS jsou zásadní informace, zda posuzovaný někdy prodělal krvácení z jícnových varixů, ascites a má nějaký stupeň encefalopatie. Při existenci těchto tří postižení se vždy jedná o těžkou poruchu funkce jater a lze to takto hodnotit i v případě, že nemáme k dispozici Child-Pugh nebo jinou klasifikaci.

Stanovení doby platnosti posudku u onemocnění jater

Z posudkového hlediska je potřeba vzít v úvahu následující skutečnosti:

1. Naprostá většina jaterních poškození je etylické etiologie. Samozřejmostí je proto naprosto nezbytná abstinence od alkoholu, na tom záleží dlouhodobá prognóza onemocnění.
2. Většina jaterních poškození způsobených alkoholem, a to včetně jaterní cirhózy, jsou částečně vratná. Jaterní parenchym má velkou schopnost regenerace a při abstinenci dochází k významnému zlepšení anatomického poškození a tím i klinického stavu.
3. Úspěšná transplantace jater obvykle vede k dramatickému zlepšení funkčního postižení, a to i při přetrvávající imunosupresivní léčbě, a lze odůvodněně předpokládat částečnou obnovu pracovní schopnosti.
4. TIPS

Transjugulární intrahepatální portosystémová spojka, (shunt) TIPS, je metodou intervenční radiologie sloužící k výraznému snížení portální hypertenze. TIPS spočívá ve vytvoření spojky uvnitř jater, zkratu mezi portálním řečištěm (povodí cév před játry) a hepatálními žílami, tedy dolní dutou žilou. Statistiky hovoří až o 98% technické úspěšnosti (tj. dosažení portosystémového gradientu pod 12 mm Hg). Znatelná redukce ascitu během 1 měsíce probíhá v 50–90 % případů. Obecně nemocní léčení pomocí TIPS mají delší a kvalitnější přežívání než ti, kteří podstoupili jiný způsob léčby [5].

Pro stanovení doby platnosti posudku o invaliditě po TIPS je důležité zdůraznit, že správně provedený TIPS nebrání následné transplantaci jater. Léčba technikou TIPS může také výrazně zlepšit celkovou alteraci stavu a může dojít k významnému zlepšení pracovní schopnosti.

Transplantace jater a TIPS jsou standardní metody, dostupné všem pacientům při splnění indikačních kritérií, která se postupně rozšiřují. Obě metody obvykle vedou k dramatickému zlepšení klinického stavu pacienta a tím ke snížení funkčního postižení.

POSUDKOVÉ HODNOCENÍ ONEMOCNĚNÍ SLINIVKY BŘIŠNÍ

Tato onemocnění hodnotíme podle vyhlášky č. 359/2009 Sb., podle kapitoly XI, oddílu E pro postižení pankreatu, žlučníku a žlučových cest.

Položka 1 – chronické postižení slinivky břišní – alkoholická, tropická, hereditární, hyperkalcemická, autoimunitní, idiopatická pankreatitida, stavy po výkonech na pankreatu.

Posudkové hledisko: pro stanovení míry poklesu pracovní schopnosti je třeba zhodnotit klinický obraz, výsledky exokrinního vyšetření (cholecystokinin, sekretinový test) a výsledky vyšetření endokrinního (C peptid, inzulin v séru), morfologická vyšetření (abdominální ultrasonografie, CT břicha, ERCP, MRCP a endoskopická ultrasonografie) a dopad postižení na celkovou výkonnost.

Položka 1a – průjmy při dietních chybách, bez výraznějších odchylek v biochemickém a morfologickém vyšetření, míra poklesu PS 5–10%.

Položka 1b – dyspeptické obtíže, průjmy a bolesti při dietních chybách, lehké snížení stavu výživy a celkové výkonnosti, lehké odchylky v biochemickém a morfologickém vyšetření, míra poklesu PS 15–25%.

Položka 1c – průjmy s výraznou steatoreou, snížením stavu výživy, některé příznaky malasimilačního syndromu, významný pokles hmotnosti, závažné odchylky v biochemickém a morfologickém vyšetření, neschopnost zvládat běžné zatížení, míra poklesu PS 35–50%.

Položka 1d – malasimilační syndrom, závažné snížení stavu výživy a celkové výkonnosti provázené komplikacemi, např. pankreatickou pseudocystou, obstrukcí žlučových cest, ascitem, pleurálním výpotkem, trombózou lienální žíly, denní aktivity výrazně omezeny, míra poklesu PS 60–70% [4].

Souhrnně

Při hodnocení funkčního postižení při chronické pankreatitidě jakékoliv benigní etiologie se posudkově hodnotí především:

• stav výživy, tedy snížená výživa, orientačně vyjádřená BMI
• četnost průjmů
• bolesti břicha – nadbřišku, případně možnost je ovlivnit léky.

Stanovení doby platnosti posudku u onemocnění slinivky břišní

Transplantace slinivky se provádí víceméně experimentálně, pouze u nemocných s endokrinním onemocněním pankreatu, například s diabetes mellitus 1. typu.

Na rozdíl od jater je regenerační schopnost slinivky minimální, proto při dosažení dlouhodobě nepříznivého zdravotního stavu není účelné stanovit KLP.

KAZUISTIKY

Kazuistika 1

42letý muž, pracující v projekční kanceláři, DPN od září 2021, v 10/2018 stanovena diagnóza nekomplikované jaterní cirhózy nejasné etiologie, zvažována toxonutritivní etiologie, podle biopsie v 2019 nealkoholická nebo alkoholická steatohepatitida, elastografie až v pásmu cirhózy, splenomegalie, trvale bez ascitu, při endoskopii jícnové varixy 1.–2. stupně.

Pacient byl hospitalizovaný od 2. 9. do 28. 12. 2021 s jaterní cirhózou a myelofibrózou pro dekompenzaci jaterního onemocnění, a to nově vzniklý ikterus a ascites, dále anémie. Provedena série laboratorních vyšetření, zobrazovacích a endoskopických metod. Gastroskopicky malé jícnové varixy, mírná portální hypertenzní gastropatie. V 10/2021 punkce ascitu 3 000 ml. Za hospitalizace opakovaně epistaxe, INR 2,4 + trombocytopenie. Provedena trepanobiopsie k upřesnění hematologické diagnózy. Doplněné psychiatrické vyšetření, bariéra k transplantaci neshledána.

Pro progresi stavu, rozvoj hepatorenálního selhání a jaterní encefalopatie I. stupně provedená 15. 11. 2021 úspěšná transplantace jater. Po transplantaci vnitřní prostření laboratorně zlepšené, postupný pokles INR, postupná obnova renálních funkcí. Při následných ambulantních kontrolách je stav příznivý, při medikaci bez ascitu, imunosupresivní léčbu snáší dobře.

Posudková rozvaha

42letý muž, pracující v projekční kanceláři, v 10/2018 stanovena diagnóza nekomplikované jaterní cirhózy nejasné etiologie, invalidita nebyla posuzovaná. Od 1. 9. 2021 v DPN pro dekompenzovanou jaterní cirhózu, v polovině listopadu 2021 úspěšná transplantace jater, postupné zlepšování laboratorních hodnot, imunosupresivní léčba. Pacient subjektivně i objektivně výrazně zlepšený, trvá DPN. Pokud bude trvat příznivý průběh potransplantační léčby, lze předpokládat první nebo druhý stupeň invalidity, pravděpodobně s trvalou platností posudku.

Kazuistika 2

52letý muž, pracující jako technik, v péči gastroenterologie fakultní nemocnice od roku 2010 pro jaterní cirhózu s portální hypertenzí, v březnu 2010 provedena transjugulární biopsie jater, histologicky hepatitida podobná AIH. Intermitentně ascites s dobrou reakcí na diuretika, jícnové varixy 4. stupně, anamnesticky bez krvácení z varixů. Současně sledovaný na plicní ambulanci pro generalizovanou sarkoidózu s postižením plic, nepravidelně užívá kortikosteroidy.

Od července 2021 signifikantní ascites, částečná redukce po diuretické léčbě, 7. 1. 2022 progrese ascitu, nově objemná tříselná kýla vlevo, nelze reponovat. Child-Pugh B 7 bodů, MELD 9. Jako další léčba zvažovaná transplantace jater nebo zavedení TIPS, pacient konzultovaný v IKEM.

V IKEM hospitalizace od 24. 1. do 27. 1. 2022, v analgosedaci implantován TIPS, výkon a následná observace bez komplikací, kontrolní USG prokazuje průtok TIPS. Doporučeno další sledování na gastroenterologii FN Plzeň. Při následných kontrolách TIPS průchodný, ascites při malé dávce diuretik zcela regredoval, objemná tříselná kýla vlevo vymizela, pacient se cítí dobře, váhově stabilní, 92 kg.

Posudková rozvaha

52letý pacient, pracující jako technik – seřizovač lisů na poloviční pracovní úvazek, fyzicky lehká práce. Pro jaterní postižení přiznaná invalidita prvního stupně od ledna 2012, nyní od července 2021 v DPN. Cítí se nyní po TIPS výrazně lépe a po ukončení DPN chce nadále pracovat na zkrácený úvazek. Pokud bude trvat příznivý stav po TIPS a pacient bude bez ascitu při nízké dávce diuretik, je možné předpokládat po vyčerpání podpůrčí doby zvýšení invalidity na druhý stupeň, platnost posudku pravděpodobně trvale.

ZÁVĚR

Na uvedených kazuistikách lze doložit, že i po náročných výkonech, jako je transplantace jater nebo implantace TIPS, může být částečně zachovaná pracovní schopnost a tomu odpovídající stupeň invalidity.

Adresa pro korespondenci:
MUDr. Jan Pillmann
e-mail: Pillmann.jan@seznam.cz

Reviz. posud. Lék., 25, 2022, č. 3–4, s. 48–54