LEHKÉ MOZKOVÉ PORANĚNÍ

Overview

Lehké mozkové poranění, jinak otřes mozku, patří mezi nejfrekventovanější diagnózy v neurologii. Prvním cílem toho přehledu je představit aktualizovaný přístup ke vstupnímu neurologickému vyšetření, jehož účelem je identifikovat pacienty s vyšším rizikem nutnosti neurochirurgické intervence nebo observace v nemocnici. Druhým cílem je ukázat změnu pohledu na otřes mozku jako plně reverzibilní postižení.

Klíčová slova:

otřes mozku – mozková komoce – lehké mozkové poranění – postkomoční syndrom – chronická traumatická encefalopatie

Úvod a definice

Mozek je extrémně komplexní struktura s vysokými metabolickými nároky, ale z mechanického hlediska se jedná o měkkou, viskoelastickou, výrazně prokrvenou a snadno zranitelnou hmotu. Není proto překvapením, že traumata mozku patří mezi nejfrekventovanější diagnózy v neurologii. V klinické praxi je stratifikace tíže mozkových poranění založena na hodnocení pomocí Glasgowské škály poruch vědomí (GCS: Glasgow Coma Scale), délky ztráty vědomí a posttraumatické amnézie (PTA). Kritéria lehkého mozkového poranění (mTBI: mild Traumatic Brain Injury) jsou pak naplněna, pokud má pacient při vstupním neurologickém vyšetření lehkou nebo žádnou poruchu vědomí (GCS 13-15), přechodná ztráta vědomí bezprostředně po úrazu nebyla delší než 30 minut a PTA netrvala déle než 24 hodin. Za mTBI lze tak považovat i jakoukoli přechodnou periodu dezorientace nebo i transientních neurologických příznaků. Starší pojmy komoce a otřes mozku se dnes nejčastěji překrývají s definicí mTBI (Chudomel et al., 2019; Kay et al., 1993; Levin and Diaz-Arrastia, 2015; Sharp and Jenkins, 2015). Celkově mTBI tvoří až 90 % všech mozkových poranění a jejich incidence činí dle některých odhadů až 600 případů/ 100 000 obyvatel ročně (Cassidy et al., 2004; Gardner and Yaffe, 2015). Pro tuto četnost, ale často bagatelizovaný průběh, bývají někdy označovány za tichou epidemii. Nejčastější příčiny mTBI jsou obecně pády, především u věkových skupin pod 15 a nad 65 let. Ve skupině mladých dospělých mužů se vedle pádů uplatňují i dopravní úrazy a násilí mezi osobami (Voss et al., 2015). Spefickou problematiku přestavují sportovci a vojáci. Zdá se totiž, že riziko trvalých zdravotních následků může být u těchto skupin vyšší v důsledku opakovaných mTBI nebo častých asymptomatických nárazů do hlavy (Chapman and Diaz-Arrastia, 2014; Jordan, 2013; McKee and Robinson, 2014).

Anatomická distribuce poranění a jeho etiopatogeneze

Patofyziologickým podkladem mTBI je dynamická deformace mozku vlivem setrvačných sil, které vznikají při prudkém, především rotačním, pohybu hlavy. Protože je tímto mechanismem mozek poškozován prakticky v celém svém objemu, hovoříme o difusním typu poranění (Ghajari et al., 2017; Kleiven, 2013; Smith and Meaney, 2000). Na buněčné úrovni vedou setrvačné síly střižným a tenzním mechanismem k poškození jak funkce a struktury neuronů, tak i všech dalších složek nervové tkáně (astrocytů, oligodendroglie, mikroglie), cévních struktur a hematoencefalické bariéry. Důsledkem těchto dějů může být potom jednak jednorázové postižení bílé či šedé hmoty v okamžiku traumatu, jednak i vznik chronických zánětlivých změn s přetrvávajícím vlivem na trofiku mozku (Blennow et al., 2012; Fehily and Fitzgerald, 2017). V souvislosti s mTBI byla navíc také prokázána akcelerovaná tvorba shluků patologických bílkovin (např. τ-proteinu, alfa-synukleinu, beta-amyloidu a TDP-43) v neuronech i mezibuněčném prostoru, což z dlouhodobého hlediska může souviset s rizikem neurodegenerativního onemocnění (McKee et al., 2013; Mez et al., 2017; Tagge et al., 2018).

Akutní klinické projevy

Vzhledem k difusní distribuci poranění mozku bývají mTBI obecně spojena s méně topicky vyhraněnou klinickou symptomatikou a projevují se širokým spektrem somatických, motorických a neuropsychiatrických příznaků (tabulka 1). Bolesti hlavy patří mezi nejčastější z nich. Bezprostředně po traumatu může, ale nemusí být přítomna přechodná ztráta vědomí (Albicini and McKinlay, 2014; Sharp and Jenkins, 2015).

Vyšetření pacienta s mTBI

Základem akutního managementu mTBI nebo obecně jakéhokoli traumatu je zhodnocení, monitorace a případně zajištění základních životních funkcí, tj. ověření úrovně vědomí (např. oslovením, bolestivým podnětem), průchodnosti dýchacích cest, spontánního normálního dýchání a cirkulace (pouze zdravotníci palpací tepu na velkých tepnách) a dále provedení adekvátního neurologického a somatického vyšetření. Je nezbytné vždy vyloučit i příznaky související s poraněním lební baze (např. brýlový hematom, rinorea, otorea, hemotympanon), krční páteře a míchy, karotické a vertebrální disekce nebo poranění jiných orgánů. V anamnéze zjišťujeme čas a mechanismus úrazu, délku ztráty bezvědomí, užívání antikoagulační nebo antiagregační terapie, případnou intoxikaci a základní zdravotní anamnézu pacienta. Nakonec indikujeme a hodnotíme výsledky pomocných (zobrazovacích a laboratorních) metod. Klíčová je u poranění mozku monitorace dynamiky klinického stavu pacienta.

Neurologické vyšetření je zaměřeno na zhodnocení vědomí, kognitivních funkcí a ložiskového nálezu. Proto vždy vyšetřujeme GCS, PTA, funkci hlavových nervů, hybnost a koordinaci končetin, čití, stoj a chůzi. PTA je nedílnou součástí vyšetření, protože i pacient, který je plně při vědomí a bez topického neurologického nálezu, může mít poruchu paměti. Navíc je PTA nezávislý prediktor jak rizika rozvoje významného intrakraniálního poranění vyžadujícího operační výkon (Stiell et al., 2005), tak i protrahovaných postkomočních obtíží (Faux et al., 2011). Na přesném typu použitého testu nezáleží. Ve světě se nejčastěji používají protokoly A-WPTAS (Abbreviated Westmead Post Traumatic Scale) nebo SAC (Standardized Assessment of Concussion), který je součástí SCAT3 (Sport Concussion Assessment Tool) užívaného ve sportu (McCrea, 2001; Shores et al., 2008). Pro orientační vyšetření lze využít i některé položky např. z Montrealského kognitivního testu (MoCA), který je dostupný i v češtině.

Nekontrastní CT mozku je hlavním pomocným vyšetřením u mTBI. Zobrazí všechna potencionálně operovatelná poranění. Indikace CT mozku je založena na zhodnocení přítomnosti rizikových faktorů (tabulka 2). Ložiskový nález (např. krvácení) na CT ale nevylučuje klinicky definovanou diagnózu mTBI a může být zjistitelný až v 10 % případů (Chudomel et al., 2019; Smits et al., 2007; Vos et al., 2012).

Výsledkem vyšetření pacienta s mTBI je buď indikace hospitalizace, nebo propuštění pacienta do domácího prostředí. Pacienty s ložiskovým nálezem na CT hospitalizujeme vždy. Pacienty s normálním CT nálezem hospitalizujeme k dovyšetření a observaci zejména v případech, že mají: GCS < 15, trvající PTA, ložiskový neurologický deficit, přetrvávající bolest hlavy, opakované zvracení, podezření na likvoreu, příznaky meningeálního dráždění, podezření na poranění krční páteře a koagulační poruchu (Chudomel et al., 2019). Každý pacient, který je propuštěn do domácí péče, by měl dostat písemné instrukce s vysvětlením průběhu, prognózy a terapie komočních příznaků a dále doporučení pro případ zhoršení stavu (obrázek 1).

Pozdní následky mTBI

Postkomoční příznaky a postkomoční syndrom

Prognóza trvalých potíží u jednorázového mTBI není přesně známa. Původní předpoklad, že naprostá většina postižených by měla být během několika týdnů až 3 měsíců bez symptomů, se ukázal jako nesprávný. Podle novějších studií 10–40 procent postižených udává různé přetrvávající obtíže, nebo mají prokazatelný kognitivní deficit déle než jeden rok po traumatu (Hiploylee et al., 2017; McInnes et al., 2017; McMahon et al., 2014). Bolesti hlavy, převážně charakteru migrén nebo tenzních bolestí, patří mezi nejčastěji referované stesky (Eckner et al., 2017; Finkel et al., 2017; Lucas et al., 2014). Pravděpodobnost rozvoje dlouhodobých obtíží je obecně úměrná počtu opakovaných mTBI. Ohroženější jsou proto sportovci a vojáci, u nichž k poranění dochází častěji (Broglio et al., 2011). Klinický průběh postkomočních symptomů modifikují i premorbidní faktory, jako jsou vzdělání, osobnost, kognitivní rezerva, anxieta a deprese (Broshek et al., 2015; Oldenburg et al., 2016; Scheenen et al., 2017).

Jednoznačná definice pojmu „postkomoční syndrom“ neexistuje (Broshek, De Marco and Freeman, 2015; Rose et al., 2015). V klinické praxi se užívá většinou tehdy, když více příznaků mTBI (většinou tři a více) přetrvávají delší než „očekávanou“ dobu, která ale není přesně vymezena. Také různé klasifikační systémy nemocí, se kterými se dosud můžeme v literatuře setkat, aplikují pro tento syndrom odlišná kritéria (Boake et al., 2005) (tabulka 3). Naopak nejnovější doporučení DSM-V pojem postkomoční syndrom zcela opustila a nahradila jej diagnózou lehké nebo těžké neurokognitivní poruchy (neurocognitive disorder; NCD) (Simpson, 2014).

Morfologické a funkční nálezy po mTBI

Dlouho přetrvávající názor, že mTBI vedou jen k „funkčnímu postižení mozku a nikdy nezanechávají trvalé následky“, je v současnosti překonaný především díky výsledkům moderních zobrazovacích, neuropatologických i experimentálních studií, které společně ukazují, že poranění hodnocená klinicky jako „lehká“ (mTBI), zvláště pokud jsou opakovaná, mohou být spojena s různě dlouho přetrvávajícími nebo i trvalými změnami bílé i šedé hmoty (Bigler, 2017; Guenette et al., 2018; Mez et al., 2017; Tagge et al., 2018). Například studie hodnotící šedou hmotu mozku pomocí voxel based morfometrie a analýzy tloušťky kortexu dokládají, že anamnéza mTBI může být spojena s trvalou redukcí šedé hmoty ve frontálních, mediotemporálních a parietálních oblastech mozku (Bigler, 2017; Koerte et al., 2015; Monti et al., 2013). Podobně vycházejí i analýzy MR zobrazení tenzorů difuze, které dokazují poškození bílé hmoty subkortikálně, v oblastech dlouhých komisurálních a asociačních spojů mozkových laloků, a dále v mozkovém kmeni, zejména v mezencefalu (Bigler, 2017; Ghajari, Hellyer and Sharp, 2017; Khong et al., 2016). V těsné spojitosti s poruchou struktury je i porucha funkce. Ve funkční MR tak bývají nejčastěji patrny změny tzv. defaultní sítě mozku, která představuje komplexní spojení mezi frontální, parietální a temporální kůrou (Mayer et al., 2015). Klinicky se její poškození projevuje posttraumatickou poruchou paměti, která patří mezi klíčové příznaky mTBI. Všechny uvedené nálezy na MR většinou korelují s mírou a trváním postkomočních obtíží nebo přítomností kognitivního deficitu. Lze je však prokázat i u jedinců, u nichž obtíže buď již plně odezněly, nebo dokonce zcela chyběly, a věnují se jen činnostem spojených s četnými nárazy do hlavy, například hlavičkování ve fotbale (Bazarian et al., 2014; Koerte et al., 2012; Koerte et al., 2016).

Neurodegenerativní onemocnění

I když přímá souvislost mezi opakovaným mTBI a vznikem progresivního neurodegenerativního onemocnění není v současné době zatím zcela prokázaná, existuje celá řada důkazů, které takový pohled podporují (Smith et al., 2019; Turk and Budson, 2019). Tzv. chronická traumatická encefalopatie (CTE) je patologicko-anatomicky definovaná jednotka, pro kterou je typické ukládání hyperfosforylovaného τ-proteinu a případně dalších patologických proteinových agregátů na traumatem nejvíce zatížených místech, tj. predilekčně v ohybu mozkových brázd a perivaskulárně, z nichž se potom předpokládá následné šíření patologie do nepostižených částí mozku (McKee et al., 2015; McKee et al., 2013; Mez et al., 2017). Incidence ani prevalence tohoto onemocnění není dosud známa. CTE bylo opakovaně popsáno u zemřelých boxerů, u hráčů fotbalu, hokeje, amerického fotbalu a u vojáků po zranění výbuchem. Například v dosud největší publikované neuropatologické studii bývalých amerických fotbalistů z řad amatérských i profesionálních týmů, kteří darovali svůj mozek na výzkum, byla v různém stupni diagnostikována přítomnost známek CTE v 87 % případů (Mez, Daneshvar, Kiernan, Abdolmohammadi, Alvarez, Huber, Alosco, Solomon, Nowinski and McHale, 2017). Klinický obraz CTE je nespecifický. Zahrnuje spektrum motorických příznaků, jako jsou poruchy chůze, hybné zpomalení, třes, dysartrie a neuropsychiatrické projevy. U behaviorální formy, častější u mladších postižených, je dále v popředí zvýšená úzkostnost, impulsivita, agresivita a deprese. Naopak pro kognitivní formu je charakteristická časná porucha paměti, pozornosti a exekutivních funkcí a rychlejší konverze do syndromu demence (Stern et al., 2013). Zdá se také navíc, že kromě CTE může být mTBI jedním z faktorů ve vývoji i některých dalších neurodegenerativních onemocnění, např. Parkinsonovy nemoci (Irwin and Trojanowski, 2013; Jafari et al., 2013). K tomuto závěru došla jak metaanalýza 22 prací do roku 2013 (Jafari et al., 2013), tak rozsáhlá analýza klinických a patologických dat ze tří prospektivních kohortových studií z roku 2017, která zahrnovala více než 7 000 subjektů (Crane et al., 2016).

Terapie a doplňující vyšetření

V návaznosti na mTBI je vhodný krátkodobý klidový režim (úplný klid 2–3 dny), dodržování spánkové hygieny a ušetření jedince všech sportovních, pracovních nebo školních aktivit (Schneider et al., 2017; Silverberg and Iverson, 2013). Po odeznění akutních příznaků se doporučuje stupňovitý návrat k předchozím aktivitám a aerobnímu cvičení tak, aby nedošlo ke znovuobjevení postkomočních symptomů (King et al., 2014). Jak dlouho by celková doba rekonvalescence měla trvat, není známo. Je ale pravděpodobně delší než často ve sportovní medicíně uváděných 7–14 dnů (Bigler, 2012). Terapie bolestí hlavy nebo úzkostných a depresivních symptomů se neliší od obecných doporučení (Hadanny and Efrati, 2016; Praško et al., 2010). U anamnézy opakovaných komocí a/nebo protrahovaného trvání obtíží je vhodné doplnění standardní MR mozku, vč. sekvencí DWI (diffusion-weighted imaging) a SWI (susceptibility-weighted imaging), které slouží k prokázání difusního traumatu mozku, např. k detekci mikrohemoragií. Podrobné neuropsychologické vyšetření může odhalit časnou poruchu kognitivních funkcí. V případech nálezů svědčících pro trvalé poškození nervové tkáně a/nebo kognitivní deficit je vhodné zvážit ukončení rizikové (např. sportovní) činnosti (King, Brughelli, Hume and Gissane, 2014; Makdissi et al., 2017).

Závěr

K mTBI dochází vlivem akceleračně-deceleračně vznikajících sil, které vedou v různém stupni k difusnímu poškození nervové tkáně nebo cévních struktur. Při akutním hodnocení pacienta je nutné vyloučit nejdříve závažnější a potenciálně život ohrožující poranění. Proto kromě neurologického vyšetření provádíme v indikovaných případech i CT mozku. Z dlouhodobého hlediska mohou být i lehká mozková poranění, zvlášť pokud jsou opakovaná, spojena s přetrvávajícím poškozením kognitivních a emočních funkcí, a pravděpodobně i zvýšeným rizikem vzniku progresivního neurodegenerativního onemocnění. Lehká mozková poranění tak představují globálně významnou zdravotní, sociální, právní, vojenskou i ekonomickou problematiku. Nezbytný je proto jejich správný klinický management a co možná největší prevence.

MUDr. Filip Růžička, Ph.D.
Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd, Univerzita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta
a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze, Kateřinská 30, 120 00 Praha
Filip.Ruzicka@vfn.cz