Takotsubo (stresová) kardiomyopatie – co se změnilo? – editorial

Komentář k | Editorial on

Kubena P et al. Takotsubo kardiomyopatie, jednoletá prognóza pacientů a možnosti využití magnetické rezonance k její diagnostice v klinické praxi. Vnitř Lék 2015; 61(7-8): 619–625.

Od prvého popisu takotsubo kardiomyopatie (takotsubo cardiomyopathy – TCM) uplyne tento rok již čtvrtstoletí [1]. První popis v ČR přinesl před 10 lety Paleček se spolupracovníky [2], postupně se v té době u nás objevily i další práce zabývající se tímto zajímavým onemocněním [3–5]. Od té doby uplynul dlouhý čas, počty publikací o TCM lze počítat jen v posledních letech na stovky. Zatímco v prvních pracích šlo o kazuistická sdělení opírající se o nálezy u 1–2 nemocných, současné publikace se opírají o obrovské soubory – to se týká především některých amerických registrů, které vycházejí ze souborů více než 30 000 nemocných [6]. Kromě názvu takotsubo (nebo tako-tsubo) se užívá i název stresová kardiomyopatie (je z hlediska patogeneze výstižnější, i když nemá onen exotický náboj jako původní japonské označení), dále se užívají názvy ampulární kardiomyopatie, apikální (nebo midventrikulární) „ballooning“ a další.

Autoři z Kardiologické kliniky LF MU v Brně prezentují zkušenosti z jednoročního sledování 47 pacientů s TCM, což je soubor z hlediska našich poměrů jistě velký, zvláště pokud více než 20 % nemocných bylo vyšetřeno i magnetickou rezonancí a nemocní jsou sledováni nejméně po dobu 1 roku [7]. V následujícím příspěvku bychom chtěli ještě zdůraznit některé novější poznatky, které v práci nejsou – a vzhledem k limitovanému rozsahu textu ani nemohly být – podrobněji rozebrány.

Především stran diagnostických kritérií TCM je situace poměrně komplikovaná a zdá se, že dříve zavedená, starší kritéria „vyšla z módy“ [8] a je nutno zavést nová. Jako prvá byla v roce 2004 publikovaná tzv. Mayo kritéria [9], o něž se opírají autoři v práci [7] a která jsou stručná a jasná. Definují typ poruchy kinetiky (přechodná akineza nebo dyskineza hrotu nebo střední části levé komory) a nálezy na EKG (elevace ST anebo inverze vln T). Vylučují závažnější stenózy epikardiálních věnčitých tepen a dále pak intrakraniální krvácení, trauma hlavy, feochromocytom a samozřejmě jiný typ kardiomyopatie (včetně myokarditid). V jejich revidované podobě [10] nepředstavují již závažnější koronární stenózy vylučovací kritérium, pokud jsou v jiné oblasti, než je klíčová porucha kinetiky v rámci TCM.

Autoři japonských kritérií z roku 2007 [11] považují TCM za idiopatické onemocnění a při jeho diagnostice vylučují feochromocytom a intrakraniální léze. Göteborgská kritéria [12] zdůrazňují navíc roli vyvolávajícího faktoru (duševní nebo fyzický stres) a vylučují kromě ischemie i tachykardii a toxické postižení myokardu. Kritéria z Johns Hopkinsovy univerzity z roku 2012 [13] požadují k diagnóze TCM i vyloučení akutní ruptury plátu věnčité tepny a průkaz normalizace regionální poruchy kinetiky. Za „nepovinná“ kritéria pokládají lehké zvýšení troponinu a prodloužení intervalu QT (nanejvýše za 24–48 hod). Nejnověji publikovaná kritéria TIN (Takotsubo Italian Network) [14] blíže specifikují maximální trvání poruchy kinetiky (normalizace musí nastat do 6 týdnů) a v EKG nálezech připouštějí možnost vzniku bloku levého raménka Tawarova.

Výskyt TCM závisí na tom, jaká kritéria byla při výběru nemocných použita. Pohybuje se v literatuře v pásmu 0,1–4 % nemocných, kterým byla provedena akutní koronarografie [15–18], při využití novějších kritérií je však výskyt vyšší a tvoří asi 3–4 % [19,20]. V běžné populaci je TCM v USA diagnostikována v 0,02 % všech hospitalizací [6]. Typicky převládají ženy v postmenopauzálním věku, muži jsou postiženi v méně než 10 % případů. Rozhodně to však nemusí být pravidlem – choroba může postihnout i nemocné mladší 50 let [21], v poslední době jsou dokonce zprávy o vývoji tohoto syndromu u dětí [22,23]. Novější práce ukazují, že kouření cigaret a abúzus alkoholu mohou zvyšovat nebezpečí rozvoje TCM [6].

Samostatnou kapitolou je přítomnost vyvolávajícího faktoru v podobě psychického nebo fyzického stresu. Jen výčet situací, které mohou podle literatury k TCM vést, by zabral několik stran. Může jít o stres jakékoli myslitelné podoby – často po zprávě o úmrtí blízkých osob, sdělení nepříznivých diagnóz, setkání s nejrůznějšími katastrofami, gamblerskými ztrátami až po sledování penaltového střílení [2,17]. V poslední době byl popsán vznik TCM i po implantaci kardiostimulátoru [24] nebo při rozvoji komplikací terapie rosuvastatinem [25].

V poslední době je z literatury stále více patrné, že TCM vzniká častěji u pacientů s nejrůznějšími komorbiditami [8], TCM může být i jakýmsi prediktorem upozorňujícím na možný výskyt závažného, často chronického onemocnění. Týká se to např. nádorů a jejich chemoterapie [26], vážných chorob zažívacího traktu [27] a dalších orgánů. Samostatnou kapitolu při vzniku TCM představují neurologická onemocnění. TCM byla popsána u nemocných s epileptickými záchvaty [28], ale i u řady dalších. Nejvíce se to týká subarachnoidálního krvácení [19,29], které je nutno vyloučit předtím, než TCM definitivně diagnostikujeme – to však uvádějí i kritéria Mayo Clinic [9] a uvádějí to i autoři ve své práci [7]. Podobně je nutno vyloučit i feochromocytom [8], který může obraz typické TCM sám vyvolat [30].

Patogeneze TCM souvisí pravděpodobně se zvýšením hladin cirkulujících katecholaminů, které lze prokázat u většiny nemocných [19,20]. K jejich zvýšení může dojít vlivem výše uvedených stresů, které při vzniku onemocnění málokdy chybějí (nejsou však nezbytnou podmínkou), TCM lze vyvolat i podáváním exogenních katecholaminů [19]. Pokud se vzácně u TCM zvýšené hladiny katecholaminů neprokáží, může to být v souvislosti s jejich krátkým poločasem. Patogeneticky může TCM představovat jakousi variantu syndromu omráčeného myokardu [19]. Dřívější teorie, opírající se o roli mnohočetných koronárních spazmů v rozvoji celého onemocnění, se nepotvrdily, spíše se dnes připouští možná účast poruch mikrocirkulace u některých nemocných [19].

Onemocnění je charakterizováno přechodnou poruchou kinetiky levé komory, jak bylo výše uvedeno. Porucha kinetiky je v naprosté většině případů lokalizována periapikálně (apical ballooning). Vzácněji se vyskytuje forma s postižením střední části levé komory (midventricular ballooning), která má zcela podobnou symptomatologii, laboratorní i EKG nálezy [2,8,9]. Nejvzácnější je postižení bazální části levé komory. Pravá komora může být postižena ve 25 % [31], své nositele znevýhodňuje prognosticky [13]. Prakticky nikdy se u TCM nenachází difuzní porucha kinetiky levé komory, která je běžná u tachykardické kardiomyopatie, jež má s TCM společnou reverzibilitu poruchy kinetiky.

Symptomatologie je – jak je popsáno v práci autorů [7] – podobná infarktu myokardu. Od něho se liší normálním nálezem na epikardiálních věnčitých tepnách, reverzibilitou poruchy kinetiky, odlišnou dynamikou enzymů. Od infarktu myokardu lze TCM odlišit i vzácnějším výskytem abnormálních kmitů Q a chyběním „zrcadlových“ depresí úseku ST v protilehlých svodech. Elevace kardiospecifických enzymů je u TCM pravidlem, jejich hodnoty jsou však oproti infarktu myokardu dys­proporcionálně nízké.

Velmi matoucí může být i nález přechodné obstrukce v levé komoře, může pak připomínat obraz hypertrofické obstrukční kardiomyopatie. Gradient se pohybuje okolo 50 mm Hg, častěji se pozoruje u nemocných s preexistující hypertrofií levé komory [6]. Obstrukce mizí s úpravou poruchy kontrakcí.

Prognóza onemocnění je dobrá, hospitalizační mortalita se pohybuje kolem 4 % [32], což je ovšem více, než uváděly starší práce. Mortalita mužů s TCM je vyšší než žen [32]. K recidivě může docházet asi v 3 % [17]. Nejzávažnější komplikací TCM je ruptura volné stěny levé komory, k níž dochází častěji u starších nemocných s déletrvající elevací úseku ST, kteří neužívají beta­blokátory [33]. Nedávno bylo upozorněno i na možnost ruptury mezikomorové přepážky v rámci TCM [34]. Mortalitu TCM významně ovlivňuje i závažnost interkurentních onemocnění, která jsou s ní sdružena [32]. Tento faktor může být také příčinou vyšší roční mortality, o níž se zmiňují autoři práce v tomto čísle Vnitřního lékařství [7].

prof. MUDr. Pavel Gregor, DrSc.

pavel.gregor@fnkv.cz

III. interní kardiologická klinika 3. LF UK a FN Královské Vinohrady, Praha

www.fnkv.cz

Doručeno do redakce 26. 2. 2015