Zmeny krvného tlaku u chronicky hemodialyzovaných pacientov

Overview

Úvod:
Nedostatočná kontrola krvného tlaku u chronicky hemodialyzovaných (HD) pacientov vedie k zvýšeniu kardiovaskulárnej chorobnosti i úmrtnosti. Získať čo najpresnejšie hodnoty krvného tlaku počas hemodialýzy i mimo hemodialyzačného zariadenia je nesmierne dôležité kvôli adekvátnej liečbe.

Cieľ:
Zmerať krvný tlak počas hemodialýzy a nasledujúcich 24 hod metódou ambulantného monitorovania (ABPM) u pacientov s normálnym tlakom a u pacientov s vyšším normálnym tlakom a hypertenziou. Preskúmať vzťah medzi zmenami krvného tlaku, ultrafiltráciou (UF) a medzidialyzačnými hmotnostnými prírastkami (HP).

Pacienti a metódy:
Súbor tvorilo 50 chronicky (> 3 mesiace) HD pacientov (muži/ženy 33/17) vo veku 57,5 (53–63; medián, medzikvartilový interval) rokov. Systolický a diastolický tlak (sTK, dTK) sa zaznamenával počas HD každú hodinu (H0–H4), následne bol naložený monitor Spacelab 90217. Hodnoty pulzného tlaku (pTK) sme vypočítali ako rozdiel sTK a dTK. Pacienti boli rozdelení do 2 skupín podľa priemernej hodnoty stredného artériového tlaku (MAP) vypočítanej ako aritmetický priemer hodnôt stredného arteriálneho tlaku na začiatku a po 1. hodine hemodialýzy: skupina A (n = 25), MAP < 100 mm Hg; skupina B (n = 25), MAP ≥ 100 mm Hg. Hmotnostný prírastok sme zaznamenali pred HD (HP1), celkovú UF po jej skončení a HP2 po zložení tlakového monitora. Hodnoty sTK a dTK získané v ABPM boli rozdelené do 8 trojhodinových intervalov (M1-8).

Výsledky:
sTK, dTK, pTK ani MAP sa v priebehu HD ani v jednej zo skupín významne nezmenil, ale rozdiel vo všetkých týchto tlakoch medzi skupinami bol významný (p = 0,01). Hodnoty jednotlivých tlakov na konci HD boli v skupine A nasledovné: sTK 125 (120–130) mm Hg, dTK 75 (60–80) mm Hg a PP 50 (40–60) mm Hg a v skupine B: sTK 150 (140–160) mm Hg, dTK 80 (80–90) mm Hg a PP 60 (60–70) mm Hg. Vplyv HP1 a HP2 na sTK, dTK ani pTK sme nepotvrdili ani v jednej zo skupín. Vzťah UF 3 000 (2 500–4 300) ml a rozdielu sTK (∆ sTK –5 mm Hg) v priebehu HD sme preukázali len v skupine A (p = 0,04). V skupine A sme zistili v porovnaní s koncom HD (H4) pokles sTK v 3.–6. intervale (p = 0,01; p = 0,02), vrátane spánku. V skupine B klesol sTK v porovnaní s koncom HD (H4) iba v 2. polovici spánku a v 6. intervale (p  = 0,01; p = 0,03). V skupine A klesol dTK v porovnaní s koncom HD iba v 3. intervale snímania (p = 0,02), nie však počas spánku. V skupine B sa dTK výrazne znížil v porovnaní s koncom HD (H4) počas celého spánku (p = 0,01), následne aj v 6. a 7. intervale (p = 0,01; p = 0,03). Pulzný tlak v skupine A v porovnaní s koncom dialýzy (pTKH4) významne poklesol v 1., 7. a 8. intervale (p = 0,02; p = 0,03; p = 0,04). V B skupine sa od konca dialýzy pTK významne nemenil. Významný rozdiel v sTK i pTK medzi oboma skupinami sa udržal od skončenia HD počas celého snímania ABPM (p = 0,01). Hodnoty dTK medzi skupinami boli rozdielne po skončení HD (p = 0,01), počas 1. a 3. intervalu (p = 0,01), potom dTK v skupine B klesol na úroveň hodnôt v skupine A. Medzi skupinami nebol významný rozdiel v podiele non-dipperov a reverzných dipperov.

Záver:
sTK, dTK, pTK i MAP sa významne v oboch skupinách v priebehu HD nezmenili. V skupine pacientov s normálnym tlakom potvrdzujeme vplyv ultrafiltrácie na tlak krvi. Ani v jednej zo skupín sme nepreukázali vplyv hmotnostných prírastkov na zmeny tlaku krvi v priebehu 24 hod. V porovnaní s koncom HD došlo počas noci v oboch skupinách síce k významnému poklesu sTK, ale dTK poklesol iba v skupine B. Pulzný tlak sa počas noci ani v jednej zo skupín výrazne nezmenil. Medzi skupinami nebol významný rozdiel v podiele non-dipperov a reverzných dipperov.

Kľúčové slová:
artériová hypertenzia – hemodialýza – ambulantné monitorovanie krvného tlaku

Práca bola prezentovaná na XXX. dňoch mladých internistov Olomouc 2.–3. 6. 2011

Úvod

Kardiovaskulárna chorobnosť a úmrtnosť u chronicky hemodialyzovaných (HD) pacientov je enormne vysoká [1]. Podieľajú sa na nej tzv. klasické rizikové faktory popisované vo Framinghamskej srdcovej štúdii, ako aj netradičné – tzv. s urémiou a dialýzou asociované rizikové faktory. V poslednom období bola však kontroverzne ku klasickým rizikovým faktorom popisovaná tzv. reverzná epidemiológia. V nej bola zaznamenaná nižšia úmrtnosť pacientov s preddialyzačným systolickým tlakom 160–189 mm Hg [2]. Jedná sa o tzv. krivku U, podľa ktorej majú horšie prežívanie pacienti s tlakom krvi po HD ≥ 180/90 mm Hg a so systolickým tlakom (sTK) pred a po HD ≤ 110 mm Hg. Hodnota nízkeho tlaku odrážala dysfunkciu myokardu kvôli jeho preexistujúcemu poškodeniu s neschopnosťou zvýšiť jeho kontra­ktilitu [3]. V posledných rokoch sa sústreďuje pozornosť na význam pulzného tlaku vo vzťahu ku kardiovaskulárnej úmrtnosti. Je vyjadrený ako rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom, odráža vzťah medzi ejekčnou frakciou ľavej komory a elasticitou veľkých ciev (tzv. arterial stiffness) [4]. Artériová hypertenzia sa u pravidelne HD pacientov vyskytuje vo vysokom percente. V prierezovej štúdii HEMO normálne hodnoty tlaku krvi podľa odporúčaní Joint National Comittee – JNC VI (do 130/85 mm Hg) dosahovalo menej ako 30 % pacientov [5]. Krvný tlak sa u pravidelne HD pacientov môže počas HD i v medzidialyzačnom období výrazne meniť a ak sa v liečbe vezmú do úvahy len jeho hodnoty získané počas HD, môže dôjsť v nastavení antihypertenznej liečby k závažným chybám v dôsledku nadhodnotenia alebo podhodnotenia [6]. Ambulantné monitorovanie krvného tlaku (ABPM) je v klinickej praxi známe a prináša so sebou mnoho výhod. Hodnoty získané touto metódou sú v porovnaní s hodnotami nameranými počas HD sedenia z hľadiska kardiovaskulárneho rizika prognosticky výpovednejšie [7,8]. Vďaka tomu sa zistil ďalší prognosticky nepriaznivý faktor – neprítomnosť fyziologického poklesu krvného tlaku počas spánku (tzv. non-dipper), ba dokonca až nočná hypertenzia (tzv. reverse dipper) [9].

Cieľom našej práce bolo zistiť, aké sú zmeny krvného tlaku počas hemodialýzy a nasledujúcich 24 hod namerané metódou ABPM u pacientov s normálnym tlakom (stredný artériový tlak MAP < 100 mm Hg) a u pacientov s vyšším normálnym tlakom a hypertenziou (MAP ≥ 100 mm Hg) a či má na tieto zmeny vplyv ultrafiltrácia (UF) a medzidialyzačný hmotnostný prírastok (HP).

Pacienti a metódy

Súbor tvorí 50 vybratých, viac ako 3 mesiace chronicky hemodialyzovaných, pacientov (muži/ženy 33/17). Všetci pacienti potvrdili podpisom svoj súhlas s vyšetrením. Pred HD sme zaznamenali aktuálnu suchú hmotnosť a hmotnostný prírastok medzi 2 dialýzami prepočítaný na 24 hod (HP1). Suchá hmotnosť bola teda stanovená klinicky. V čase štúdie nebola možnosť jej verifikácie pomocou multi­frekvenčnej bioimpedancie alebo inej metódy. Na základe tohto faktu pripúšťame, že niektorí pacienti zostali nad reálnou suchou hmotnosťou. Hodnota ultrafiltrácie bola získaná z rozdielu váženia pacienta pred a po dia­lýze. Krvný tlak sa meral počas HD na validovanom oscilometrickom tlakomere každú hodinu (H0–H4). Ani u jedného pacienta počas HD nebol zaznamenaný prejav hemodynamickej nestability. Parametre dialýzy boli nasledovné: teplota dia­lyzačného roztoku bola 37–38 °C, ani u jedného pacienta nebola zaznamenaná potreba ochladenia dialyzačného roztoku, koncentrácia sodíka v dialyzačnom roztoku bola 138 mmol/l (neboli použité žiadne suprafyziologické koncentrácie ani profilovaná ultrafiltrácia). Typ dialyzačného roztoku s koncentrá­ciami kália a kalcia bol u každého pacienta zvolený podľa aktuálnych mesačných laboratórnych výsledkov, v ktorom sa konalo vyšetrenie ABPM. Koncentrácia kália v dialyzačnom roztoku bola 2 alebo 3 mmol/l a kalcia 1,5 alebo 1,75 mmol/l. Následne sa po skončení HD na 24 hod naložil tlakový monitor Spacelab 90217, s primerane veľkou manžetou, na končatinu bez aktuálne používaného cievneho prístupu. Každý pacient dostal denník, kde si zaznamenával úkony počas merania tlaku (spánok, užívanie liekov a pod.). Časové intervaly merania na ABPM boli počas dňa (6.00–22.00) každých 20 min a počas noci (22.00–6.00) každých 40 min. Podmienky zaradenia do súboru boli: minimálna úspešnosť merania 70 %, minimálny počet meraní 14 počas dňa a 7 počas noci. Celkový podiel úspešných záznamov bol 86 (74–93) %. Tieto podmienky nesplnilo 5 pacientov, preto boli zo súboru vyradení. Pacienti boli rozdelení do 2 skupín podľa priemernej hodnoty stredného artériového tlaku (MAP) vypočítanej ako aritmetický priemer hodnôt MAP na začiatku a po 1. hodine hemodialýzy: skupina A (n = 25), MAP < 100 mm Hg; skupina B (n = 25), MAP ≥ 100 mm Hg na začiatku a po 1. hodine hemodialýzy. Rozdelenie súboru zodpovedá odporúčaniam pre manažment artériovej hypertenzie EHS/ECS z roku 2007 [10] a predstavuje hranicu 130/85 mm Hg, (t. j. MAP 100 mm Hg) medzi normálnym a vyšším normálnym tlakom krvi. Hodnoty systolického (sTK) a diastolického tlaku (dTK) sme získali z tlakového monitora. Hodnoty pulzného tlaku (pTK) sme vypočítali ako rozdiel medzi sTK a dTK. Získané hodnoty sTK, dTK i pTK sme rozdelili do 8 trojhodinových intervalov M1–M8. Pokles systolického tlaku krvi počas spánku ≥ 10 % bol hodnotený ako dipper. Ak systolický tlak krvi neklesol počas spánku, jedná sa o non-dippera. Ak došlo počas spánku k vzostupu systolického tlaku ≥ 10 %, pacient bol zaradený k tzv. reverse dipperom. Po skončení 24-hodinového snímania sa pacient dostavil do HD zariadenia, kde mu bol tlakový monitor zložený a pacient bol opäť odvážený na tej istej presne kalibrovanej váhe. Získali sme údaj o hmotnostnom prírastku počas 24-hodinového ABPM (HP2). Z 50 pacientov antihypertenzívnu liečbu užívalo 45 (90 %) pacientov. Laboratórne parametre boli vyšetrené pri mesačnej kontrole a na spracovanie sme použili údaje toho mesiaca, v ktorom sa snímanie uskutočnilo.

Štatistické spracovanie

Dáta sú vyjadrené ako medián a medzikvartilový interval. V súbore sa nachádzajú pacienti v 2 rôznych zmenách – rannej a obednej. Dáta boli preto synchronizované na rovnaké hodiny denného cyklu. Normalita rozdelenia dát bola testovaná použitím Shapiro-Wilkovho W testu. Na testovanie rozdielov medzi 2 skupinami bol použitý Mann-Whitneyho U test s Bonferoniho korekciou. Pre analýzu párových dát bol použitý Wilcoxonov jednovýberový test pre porovnanie 2 skupín alebo Friedmanov test pre porovnanie 3 a viac skupín. V prípade signifikantného výsledku Friedmanovho testu boli rozdiely medzi jednotlivými skupinami zisťované párovými porovnaniami podľa Conovera. Vzťahy medzi parametrami boli kvantifikované pomocou Pearsonovho korelačného koeficientu a v prípade nesplnenia predpokladov jeho použitia bol na analýzu využitý Kendallov poradový korelačný koeficient τ b. Pri zisťovaní multivariačných vzťahov boli vypočítané parciálne korelačné koeficienty. Všetky analýzy boli uskutočňované na hladine významnosti α = 5 %. Uvedené hodnoty pravdepodobnosti p odpovedajú dvojstranným alternatívam testov. Na štatistickú analýzu bol použitý software Statsdirect verzia 2.7.8. (http://www.statsdirect.com) a Microsoft Office Excel 2003 [11].

Výsledky

V oboch skupinách, ktoré mali rovnakú veľkosť, bolo približne 2-krát viac mužov ako žien. Medzi skupinami sa nezistil rozdiel vo veku, hmotnosti a hmotnostných prírastkoch, trvaní a účinnosti hemodialyzačnej liečby, stupni anémie a vybraných základných biochemických parametroch (tab. 1, 2). Najčastejšie základné choroby, ktoré viedli k obličkovému zlyhaniu, boli v celom súbore zastúpené nasledovne: diabetes mellitus (34 %), tubulointersticiálna nefritída (24 %), glomerulonefritída (20 %) a artériová hypertenzia (12 %).

Hodnoty sTK, dTK, MAP i pTK na za­čiatku a konci HD sú uvedené v tab. 3.

Krvný tlak sa v priebehu HD ani v jednej zo skupín významne nezmenil. Obe skupiny sa však vzájomne (p = 0,01) odlišovali v systolickom, diastolickom, strednom artériovom i pulznom tlaku na začiatku i konci HD (tab. 3). Zmeny sTK od skončenia HD počas nasledujúcich 24 hod sú znázornené v grafoch 1 a 2.

V skupine A sme v porovnaní s koncom HD zaznamenali pokles sTK počas nočného spánku [H4 125 (120–130) mm Hg vs M4 119 (105–128) mm Hg, p = 0,02; H4 vs M5 121 (100–133) mm Hg, p = 0,02] a taktiež v 3. a 6. trojhodine snímania [H4 vs M3 114 (101–124) mm Hg, p = 0,01; H4 vs M6 117 (105–127) mm Hg, p = 0,01]. V skupine B klesol sTK v porovnaní s koncom HD iba v 2. spánkovej perióde [H4 150 (140–160) mm Hg vs M5 137 (116–159) mm Hg, p = 0,01] a v 6. troj­hodine snímania [H4 vs M6 137 (124–151) mm Hg, p = 0,03]. Zmeny dTK od skončenia HD počas nasledujúcich 24 hod sú znázornené v grafoch 3 a 4.

V skupine A poklesol dTK v porovnaní s koncom HD iba v 3. trojhodine snímania [H4 75 (60–80) mm Hg vs M3 73 (59–76) mm Hg, p = 0,02], nie však počas spánku. V skupine B sa však dTK významne znížil v oboch spánkových periódach [H4 80 (80–90) mm Hg vs M4 74 (68–88) mm Hg, p = 0,01; H4 vs M5 76 (70–84) mm Hg, p = 0,01] a taktiež v 6. a 7. trojhodine snímania [H4 vs M6 75 (71–81) mm Hg, p = 0,01; H4 vs M7 80 (73–89) mm Hg, p = 0,03]. V poslednej trojhodine ABPM snímania (M8) pre sTK i dTK v oboch skupinách platí, že sa krvný tlak zvýšil, ale neprevýšil hodnoty po skončení HD. Pulzný tlak v skupine A (graf 5) v porovnaní s koncom dia­lýzy [pTKH4 50 (40–60) mm Hg] významne poklesol v 1. intervale [pTKM1 43 (30–51) mm Hg; p = 0,02] a 7. a 8. intervale [pTKM7 47 (40–57) mm Hg; p = 0,03 a pTKM8 46 (42–53) mm Hg; p = 0,04]. V B skupine sa od konca dia­lýzy pTK významne nemenil (graf 6).

Počas noci sa krvný tlak vo vzťahu k celému snímaniu ABPM menil nasledovne: v skupine A u 10 (40 %) pacientov došlo k jeho fyziologickému poklesu, tzv. dippers, 11 (44 %) pacienti boli tzv. non-dippers a u 4 (16 %) pacientov bola zaznamenaná nočná hypertenzia, tzv. reverse dippers. V skupine B sme zmeny krvného tlaku počas nočného spánku zaznamenali nasledovne: 7 (28 %) dipperov; 13 (52 %) non-dipperov a u 5 (25 %) pacientov bola zaznamenaná nočná hypertenzia. Medzi skupinami nebol významný rozdiel v podiele non-dipperov a reverzných dipperov. Vývoj sTK, dTK i pTK medzi jednotlivými skupinami sa odlišoval (tab. 4).

Významný rozdiel v sTK i pTK sa udržal od skončenia HD (sTKH4, PPH4) aj počas celého snímania ABPM. Rozdielne hodnoty snímania dTK boli zaznamenané po skončení HD (dTKH4), počas 1. a 3. trojhodiny snímania (M1, M3), potom dTK v skupine B klesol na úroveň hodnôt v skupine A. Na základe ABPM sme zintenzívnili liečbu u 32 % pacientov a všetci boli poučení o nutnosti dodržiavania nefarmakologickej liečby a domácom monitorovaní tlaku. Závislosť krvného tlaku pred napojením na HD (H0) od HP1 a závislosť krvného tlaku na konci snímania ABPM (M8) od HP2 sme nepotvrdili ani v jednej zo skupín. Zistili sme významnú koreláciu rozdielu tlakov v priebehu HD len medzi sTK (∆ sTK –5 mm Hg) a UF 3 000 (2500–4300) ml v skupine A (p = 0,04). Ostatné rozdiely tlakov počas HD pre dTK, pTK v skupine A a pre sTK, dTK, pTK v skupine B vo vzťahu k UF boli nevýznamné. Vplyv HP1 a HP2 (viď tab. 1) na sTK, dTK ani pTK sme nepotvrdili ani v jednej zo skupín. Na základe snímania ABPM sme zintenzívnili liečbu 16 pacientom (32 %). Zastúpenie užívania jednotlivých antihypertenzív bolo nasledovné: inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu a blokátory AT₁ receptorov angiotenzínu II 68 %, blokátory kalciových kanálov 62 %, beta-blokátory 56 %, centrálne pôsobiace antihypertenzíva 48 %. Suchá hmotnosť sa na základe hodnôt ABPM ani u jedného pacienta neupravila. Všetci pacienti boli poučení o nutnosti dodržiavania režimových opatrení, o domácom monitorovaní tlaku krvi a o významnosti informovania dialyzačného lekára o akýchkoľvek jeho zmenách.

Diskusia

V našej práci sme nezistili vplyv medzi­dialyzačného hmotnostného prírastku na krvný tlak ani v jednej zo skupín. Potvrdzujú to aj výsledky inej štúdie, kde pri medzidialyzačnom prírastku 1,6 ± 0,8 kg sa zvýšil MAP len o 5 ± 13 mm Hg [12]. V patogenéze artériovej hypertenzie zohráva úlohu mnoho faktorov (aktivácia sympatika, zvýšená tuhosť tepien, hyperparatyroidizmus a iné), expanzia extracelulárneho objemu sa pokladá za najdominantnejší [13] a potvrdili to mnohé štúdie [14–16]. Napriek tomu, rovnako ako aj Savage [12], sme tento fakt nepotvrdili, ale kontrolu prísunu tekutín a soli, obzvlášť u anurických pacientov, považujeme za základný krok v nefarmakologickej liečbe artériovej hypertenzie [17]. Inrig et al [18] vysvetľujú, prečo štúdie s malým počtom pacientov nepreukázali vzťah medzi VP a krvným tlakom. Odôvodňujú to individuálnou odpoveďou na objemové zmeny, čo by mohlo byť aktuálne aj na našej vzorke pacientov. Autori prezentujú na vzorke 32 295 pacientov zistenie, že každé zvýšenie medzidialyzačnej hmotnosti o 1 % znamená signifikantné zvýšenie systolického tlaku o 1 mm Hg a jeho pokles po dialýze o 0,65 mm Hg. Počas HD sme však zistili významný vzťah medzi UF a sTK len v skupine A. Taktiež Khalaj et al [19] zmenu krvného tlaku v súvislosti so zmenou objemu počas HD nedokázali. Ďalším vysvetľujúcim dôvodom nezistenia korelácie medzi tlakom krvi a ultrafiltráciou je, už v úvode spomenutý, fenomén oneskorenej reakcie poklesu tlaku krvi na korekciu objemu tekutín, tzv. lag fenomén, ktorý sa môže dostaviť aj o niekoľko týždňov [20]. Krvný tlak sa počas HD výrazne meniť nemusí; môže však náhle a prudko klesnúť (prejav hemodynamickej nestability) alebo stúpnuť (hypertenzná reakcia). Oba tieto extrémy sú spojené s vyššou kardiovaskulárnou úmrtnosťou [21,22]. V našom súbore sme tieto prudké zmeny krvného tlaku počas HD nezaznamenali. Vysvetlením môže byť faktor tzv. skrytého prevodnenia [23], nakoľko sme suchú hmotnosť stanovovali klinicky a pripúšťame, že niektorí pacienti zostali naďalej nad reálnou suchou hmotnosťou (silent overhydratation), bez klinických prejavov prevodnenia (dušnosť, opuchy a pod.). Taktiež je nutné pripomenúť užívanie antihypertenzívnej liečby (90 % súboru), ktoré samo o sebe nesie so sebou mnoho špecifických faktov (oddialyzovateľnosť liečiv, neužitie liekov pred dialýzou, ale až po jej skončení, neužitie liekov z dôvodu non complian­ce pacienta a iné). Rovnako sme nebrali do úvahy vplyv reziduálnej diurézy, užívanie kľučkových diuretík a vazodilatačných látok, ktoré by sa mohli podieľať na výške krvného tlaku. Od skúmania týchto detailných faktorov sme v našej štúdii upustili. K významnému poklesu sTK, dTK došlo v oboch skupinách po skončení HD. pTK však klesol iba v skupine A. V B skupine pTK nevykazoval počas ABPM výrazné zmeny od skončenia HD a medián sa udržal nad 60 mm Hg, čo podľa odporúčaní EHS/ECS z roku 2007 predstavuje vyššie riziko kardiovaskulárnych komplikácií [10], čo vo svojej práci preukázal i Klassen [4]. V závere snímania ABPM sa sTK, dTK vrátil na podobné hodnoty ako po skončení HD. Teda signifikantne významné zmeny od skončenia HD a skončenia snímania ABPM nenastali. Rovnaký priebeh vo svojej práci opisuje Agarwal [24]. Za zaujímavý nález pokladáme, že dTK sa významne znížil počas noci v skupine B, no potom sa už od hodnôt dTK v skupine A významne neodlišoval. Tento jav je možné vysvetliť redistribúciou tekutín smerom do extravaskulárneho priestoru v priebehu 24 hod po HD [25]. Agarwal [26] vo svojej práci poukazuje na to, že hodnoty krvného tlaku namerané počas HD nie sú spoľahlivé na odhad ich zmien v období medzi 2 po sebe nasledujúcimi HD, čím môže ľahko dôjsť k vážnym terapeutickým chybám. Na základe snímania ABPM sme zintenzívnili liečbu 16 pacientom (32 %). Výzvou pre dlhodobú kontrolu tlaku krvi je jeho domáce pravidelné monitorovanie a v prípade potreby opäť kontrola pomocou ABPM [27]. Všetci pacienti boli poučení o nutnosti dodržiavania režimových opatrení, o domácom monitorovaní tlaku krvi a významnosti informovania dialyzačného lekára o akýchkoľvek jeho zmenách. Prítomnosť non-dipperov a nočnej hypertenzie je v oboch skupinách vysoká, čo je pre HD pacientov typické a predstavuje významný faktor kardio­vaskulárnej úmrtnosti [28]. Približne rovnaké zastúpenie dipperov a non-dipperov zaznamenalo viacero auto­-rov [29,30]. Pravidelne HD pacienti vykazujú vysokú chorobnosť a úmrtnosť na kardiovaskulárne choroby [31]. Tento fakt potvrdzujeme aj v našom súbore, v ktorom zomrelo 12 (24 %) pa­cientov v priebehu 14 mesiacov vo veku 60 (53–67,5). Až 1/2 z nich boli diabetici a celková dĺžka ich prežívania na dialýze predstavovala 53 (22–61) mesiacov. Kardiovaskulárna príčina úmrtia bola u 8 pacientov (66 %), sepsa u 2 pacientov (17 %) a onkologické ochorenie rovnako u 2 pacientov (17 %).

Záver

Krvný tlak zmeraný počas HD nie je dostatočne výpovedný. Metóda ABPM zostáva zlatým štandardom na diagnostikovanie jeho zmien v medzidialyzačnom období. V našej práci sme potvrdili významný vzťah medzi krvným tlakom a ultrafiltráciou len v skupine s normálnym tlakom pri príchode a po 1. hodine dialýzy (skupina A), ale nie v 2. skupine s vysokým normálnym tlakom a hypertenziou pri príchode a po 1. hodine dialýzy (skupina B). Rovnako v tejto skupine sme nezaznamenali ani výraznú zmenu v pulznom tlaku počas 24 hod od skončenia HD. Významnú súvislosť medzidialyzačných prírastkov a tlaku krvi sme nezaznamenali. Monitorovanie krvného tlaku u hemo­dialyzovaných pacientov počas 48 hod by poskytlo ešte ucelenejšiu informáciu. Veľkú úlohu zohráva však sám pacient. Jednak v dodržiavaní režimových opatrení, ale aj v aktívnom prístupe pri kontrole krvného tlaku. Domáce meranie krvného tlaku nadobúda na svojej hodnote i význame čím ďalej tým viac i v tejto špecifickej skupine pacientov.

MUDr. Katarína Bobocká

www.unb.sk

e-mail: katarinabobocka@gmail.com

Doručeno do redakce: 17. 6. 2011

Přijato po recenzi: 7. 10. 2011