Výživa diabetika při fyzické zátěži
Authors:
Z. Zadák
Authors‘ workplace:
Centrum pro výzkum a vývoj Lékařské fakulty UK a FN Hradec Králové
Published in:
Vnitř Lék 2007; 53(5): 548-549
Category:
Overview
Metabolická porucha cukrů, tuků a aminokyselin významně ovlivňuje fyzickou výkonnost diabetiků 1. a 2. typu. Velmi je v poslední době studován též vliv přívodu mastných kyselin do svalu a steatózy kosterního svalstva na vznik a rozvoj inzulinové rezistence. Dalším důležitým mechanizmem, který ovlivňuje udržení svalové hmoty a její výkonnost, je transport hořčíku a jeho dostupnost ve svalové tkáni. Hořčík je v populaci průmyslově rozvinutých zemí nedostatkovým prvkem a jeho deplece se projevuje funkčními poruchami svalu zvláště u diabetiků.
Klíčová slova:
diabetes mellitus - nutriční substráty - steatóza svalstva - mastné kyseliny - karnitin - hořčík
Úvod
Při souhrnu tohoto problému musíme v prvé řadě definovat, zda jde o diabetika 1. typu nebo diabetika 2. typu a dále, zda jde o akutní fyzickou zátěž nebo dlouhodobou fyzickou aktivitu.
Jestliže nejprve zhodnotíme účinky inzulinu na kinetiku nutričních substrátů, je nutné si uvědomit, že inzulin je nejen velmi účinný regulátor metabolizmu glukózy, ale v prvé řadě význačně ovlivňuje metabolizmus mastných kyselin a z tohoto hlediska i triacylglycerolů. Vedle toho, že zvyšuje syntézu glykogenu, tlumí také syntézu glukózy glukoneogenezí v játrech, facilituje přestup glukózy přes buněčnou membránu a zvyšuje transport glukózy do svalu. Velmi podstatné je, že inzulin působí jako velmi účinný regulátor vstupu aktivního acetátu do Krebsova cyklu, a tím i ovlivňuje velmi významnou část získávání energie z glukózy.
Vliv tuků
V oblasti metabolizmu triacylglycerolů stimuluje inzulin velmi zásadním způsobem aktivitu Wartburgova-Dickensova (pentózového) cyklu. Tím podstatně zvyšuje tvorbu NADPH (redukovaný nikotinamo-dinukleotidfosfát), která je klíčovou reakcí pro řetězení aktivního acetátu. Tato reakce umožňuje vznik mastných kyselin. Současně inzulin tlumí lipolýzu v tukové tkáni a stává se tak jedním z nejdůležitějších působků, který tlumí uvolňování mastných kyselin z tukové tkáně a naopak zvyšuje syntézu triacylglycerolů a jejich ukládání nejen v tukové tkáni, ale i v parenchymatózních orgánech (játrech) a především ve svalové tkáni. Svalová tkáň přitom hraje velmi důležitou roli v metabolizmu mastných kyselin a tím i triacylgycerolů několikerým způsobem:
- Hmota svalové tkáně rozhoduje o celkové spotřebě energie.
- Svalová tkáň je velmi důležitá tím, že významně spotřebovává mastné kyseliny.
- Zvýšená utilizace mastných kyselin ve svalstvu snižuje vychytávání a oxidaci glukózy ve svalu a tím ovlivňuje rovnováhu mezi spotřebou glukózy a mastných kyselin. Tento fenomén byl pozorován nejen u zdravých jedinců, ale také u diabetiků 1. i 2. typu.
- Zvýšená fyzická aktivita vede nejen k zvýšené utilizaci mastných kyselin, ale také k vzestupu citlivosti na inzulin a druhotně k poklesu glykemie.
Přehled některých účinků inzulinu na metabolizmus glukózy a mastných kyselin obecně zvláště ve vztahu k pracujícímu svalu ukazuje tab. 1.
Vliv sacharidů
Rovnováha příjmu sacharidů a tuků v průběhu fyzické zátěže závisí jednak na potřebě sacharidů ve výživě, ale také na ovlivnění inzulinové senzitivity příjmem dietního tuku. Minimální potřeba sacharidů pro funkci centrálního nervového systému se pohybuje kolem 150 g za den. Přímá oxidace odpovídá asi 1-2 mg glukózy na kilogram tělesné hmotnosti a minutu. Tato rychlost oxidace není významněji ovlivněna přívodem inzulinu. Hyperinzulinemie sice zvýší odsun glukózy z vnitřního prostředí do tkání, nezrychlí však oxidaci, ale zřetelně zvýší přeměnu glukózy v mastné kyseliny a tím v tuk. Jestliže přívod glukózy překročí 4 mg na kilogram tělesné hmotnosti a minutu, je přeměněna glukóza v tuk přibližně z 80 %. Endogenní syntéza tuku i přívod tuku dietou ovlivní inzulinovou senzitivitu tím více, čím je práce svalu méně intenzivní. Těsné vztahy mezi dietním tukem a inzulinovou senzitivitou demonstruje tab. 2.
Vliv aminokyselin
Fyzickou výkonnost u diabetika ovlivňují značným způsobem aminokyseliny a jejich metabolity. Aminokyseliny se při fyzické zátěži u diabetika projevují nejen jako zdroje energie, substrát pro glukoneogenezi (100 g bílkovin odpovídá 56 g glukózy vytvořené v procesu glukoneogeneze), ale aminokyseliny jsou také při fyzickém i psychickém stresu prekurzory důležitých mediátorů nepostradatelných pro zvládnutí fyzické i psychické zátěže.
Přehled některých metabolitů aminokyselin, které jsou nepostradatelným zdrojem pro mediátory, ukazuje tab. 3.
Karnitin
Pro diabetika, který je vystaven větší fyzické zátěži a zvyšuje spotřebu mastných kyselin ve svalu, je zcela nepostradatelnou složkou karnitin. I když karnitin je u zdravého člověka látkou velmi abundantní, která je poměrně snadno syntetizována z metioninu a lysinu převážně v játrech, ledvinách a u mužů v testes, vzniká jeho deficit v některých klinických stavech, mezi které patří i diabetes.
Diabetik s výrazně poškozenou metabolickou funkcí jater a ledvin nemusí konvertovat metionin a lysin vždy v dostatečném množství na karnitin. Nedostatek karnitinu pak snižuje využití mastných kyselin v příčně pruhovaném svalu, ale také v myokardu a současně zhoršená utilizace mastných kyselin v cílových orgánech zhoršuje inzulinovou rezistenci. Esencialita karnitinu u diabetika vystaveného zvýšené fyzické zátěži však zůstává stále otevřenou otázkou.
Hořčík
Z minerálních látek je pro fyzickou zátěž diabetika vedle kalia mimořádně důležitý přívod magnézia. Podle starších i recentních studií 20-25 % pacientů s diabetes mellitus 2. typu trpí chronickou deplecí hořčíku. Těžká diabetická myopatie je spojena vždy s nízkou koncentrací magnézia v plazmě, ale i v myocytech. Deplece zásob hořčíku v organizmu negativně koreluje se svalovou hmotou a současně deplece hořčíku v erytrocytech může způsobit i zhoršený přenos kyslíku do pracujícího svalu.
Práce byla podpořena výzkumným záměrem Fakultní nemocnice Hradec Králové MZO 00179906.
prof. MUDr. Zdeněk Zadák, CSc.
www.fnhk.cz
e-mail: zadak@fnhk.cz
Doručeno do redakce: 16. 1. 2007
Sources
1. Abate N, Garg A, Peshock RM et al. Relationship of generalized and regional adiposity to insulin sensitivity in men with NIDDM. Diabetes 1996; 45: 1684–1693.
2. Chan JM, Stampfer MJ, Ribb EB et al. Obesity, fat distribution and weight gain as risk factors for clinical diabetes in man. Diabetes Care 1994; 17: 961–969.
3. Consoli A, Nurjhan N, Capani F et al. Predominant role of gluconeogenesis in increased hepatic glucose-production in NIDDM. Diabetes; 1989; 38: 550–557.
4. De Fronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E. Pathogenesis of NIDDM. A balanced overview. Diabetes Care 1992; 15: 318–368.
Labels
Diabetology Endocrinology Internal medicineArticle was published in
Internal Medicine
![Issue 5](https://www.prolekare.cz/media/cache/resolve/journal_issue/media/image_pdf/b0d053379154786afd3c124ad1f71731.jpeg)
2007 Issue 5
Most read in this issue
- Zánětlivá onemocnění oka
- Tinnitus a diabetes
- Zvýšená aktivita sympatiku a možnosti terapeutického ovlivnění
- Čich a chuť diabetika