Infekční endokarditida umělé mitrální chlopně

Overview

Infekční endokarditida představuje i v současnosti závažné onemocnění, které pokud není včas diagnostikováno a odpovídajícím způsobem léčeno, končí fatálně. Jeden z důležitých predisponujících faktorů pro rozvoj onemocnění představují stavy po náhradě srdeční chlopně protézou. Autoři předkládají případ 56leté ženy, u které došlo k rozvoji prostetické endokarditidy v souvislosti s ošetřením krvácející bércové ulcerace, při kterém nebyla provedena řádná antibiotická profylaxe.

Klíčová slova:
infekční endokarditida - umělá chlopeň - antibiotická profylaxe

Úvod

Infekční endokarditida (IE) je závažné onemocnění, které, pokud není včas a účinně léčeno, často končí fatálně. Incidence tohoto onemocnění je 2-5 případů na 100 000 obyvatel/rok [3,17].

Zánětlivým procesem je postižen endokard zejména v místě srdečních chlopní. Predispozici pro rozvoj IE představují implantované umělé chlopně, stavy po prodělané IE, vrozené srdeční vady, degenerativně a porevmaticky změněné srdeční chlopně. Vyšší riziko je také u intravenózních narkomanů, imunosuprimovaných osob či u pacientů v hemodialyzačním programu.

V posledních letech ubývá endokarditid na porevmaticky změněných chlopních, narůstá počet IE degenerativně postižených a umělých chlopní, charakteristický je také vyšší věk pacientů s IE (významný nárůst incidence IE u osob po 50. roce věku) [3,10]. Co se týče vyvolávajících agens, je patrný posun od streptokokových infekcí ke stafylokokovým, častěji jsou původcem onemocnění také G-bakterie a plísně. Dle různých studií je u 2,5-31 % všech IE hemokultura negativní, v těchto případech přínosnou metodou k průkazu vyvolávajícího agens a stanovení mikrobiologické diagnózy PCR [8].

I přes pokroky v antimikrobiální a chirurgické léčbě IE se mortalita stále pohybuje kolem 20 % [19]. Riziko úmrtí je vyšší u starších pacientů, u prostetické endokarditidy, dále při rozvoji komplikací, jako jsou srdeční selhání, intrakardiální šíření infekce, vznik abscesu či rozvoj neurologické symptomatologie [16].

Kazuistika

56leté ženě byla v roce 1974 provedena komisurotomie stenotické mitrální chlopně, v roce 1990 podstoupila pacientka pro restenózu náhradu mitrální chlopně mechanickou protézou. Pacientka trpěla chronickou fibrilací síní, v roce 1996 prodělala cévní mozkovou příhodu embolizační etiologie bez neurologického deficitu, dále byla léčena pro diabetes 2. typu, který byl kompenzován dietou. Měla také chronickou žilní insuficiencí, na obou bércích byl rozvinutý varikózní komplex.

Dne 30. 10. 2002 byla pacientka ošetřena na chirurgické ambulanci pro krvácení z bércové ulcerace, při ošetření jí však byl aplikován pouze tetanický anatoxin, antibiotická profylaxe nebyla podána. Týž den byla nemocná v noci probuzena zimnicí a třesavkou, naměřila si teplotu 39 °C. Pro trvající febrilie, malátnost a slabost byla následující den přijata na sektorové interní oddělení s podezřením na infekční endokarditidu.

Při přijetí byla pacientka febrilní (38,7 °C), mírně klidově dušná, TK byl 170/90 mm Hg, TF 130/min, srdeční akce byla nepravidelná, byl slyšet zvuk umělé chlopně, šelest nebyl přítomen. Dýchání bylo alveolární bez městnání, byla zvýšená náplň krčních žil, játra ani slezina nebyly zvětšeny a oboustranně měla mírné otoky dolních končetin. Na pravém bérci byla otevřená, ale již nekrvácející bércová ulcerace.

V laboratorních výsledcích byla mírná leukocytóza (10,6 x 10⁹/l), vysoká hodnota CRP (244 mg/l) a zvýšená sedimentace (41/69), v základním biochemickém vyšetření nebyla závažnější patologie. Na příjmovém EKG je zachycena fibrilace síní s rychlou odpovědí komor, na RTG snímku hrudníku mitrální konfigurace srdečního stínu se známkami mírného městnání v plicním řečišti. Při transtorakálním echokardiografickém (TTE) vyšetření byla zjištěna dobrá funkce LK s ejekční frakcí 55 %, přítomnost vegetace nebyla prokázána. Následně provedeným transezofageálním (TEE) vyšetřením byly detekovány drobné vegetace na síňové straně mitrální protézy a hemodynamicky nevýznamný paravalvární leak. Dle dukeovských kritérií [1] byla diagnóza infekční endokarditidy stanovena jako jistá (splněna dvě velká klinická kritéria: pozitivní hemokultury s průkazem agens typického pro IE a nález vegetací při TEE vyšetření).

Po odběru hemokultur byla zahájena terapie kombinací intravenózních antibiotik - vankomycin (2 g/d) a gentamicin (240 mg/d). Na základě kultivačního nálezu ze stěru z bércové ulcerace i z hemokultury (prokázán Staphylococcus aureus) byl 4. den hospitalizace nahrazen vankomycin oxacilinem (v dávce 16 g/d) dle citlivosti. Dušnost byla zvládnuta malou dávkou furosemidu a pacientka byla nadále ponechána na perorální antikoagulační léčbě warfarinem.

Při uvedené 14denní antibiotické léčbě došlo k poklesu hodnoty CRP (59 mg/l), leukocytů (6,8 x 10⁹/l), opakované odběry hemokultur byly negativní. V klinickém obraze však nadále přetrvávala slabost, malátnost a nechutenství, 1-2krát denně se objevovaly teplotní špičky (kolem 38 °C). Pacientka byla normotenzní, bez projevů srdečního selhávání. Postupně došlo k rozvoji normocytární normochromní anémie (hemoglobin 105 g/l), trombocytopenie (70 x 10⁹/l), mikroskopické hematurie a byl patrný vzestup hodnot urey (10,5 mmol/l) a kreatininu (155 µmol/l). Vzhledem k uvedeným nálezům bylo rozhodnuto o překladu pacientky na kardiologickou kliniku.

Dne 19. 11. 2002 (19. den hospitalizace) byla nemocná ve stabilizovaném stavu přeložena na naše pracoviště. Byla afebrilní, hodnota TK 120/70 mm Hg, TF 80/min, nebyly přítomny projevy srdečního selhávání. V klinickém obraze dominovala slabost, únava a nechutenství. Z laboratorních vyšetření kromě výše uvedených byla leukocytóza (11,6 x 10⁹/l), v diferenciálním krevním obraze posun doleva (70 % segmentů, 6 % tyček) a lymfopenie. Dále byla vysoká sedimentace (91/96) a CRP (90 mg/l), lehká proteinurie a další nárůst sérové hodnoty urey (19,5 mmol/l) a kreatininu (260 µmol/l). Opakovaně odebrané hemokultury byly negativní, antibiotická terapie byla proto změněna po konzultaci s antibiotickým střediskem na kombinaci ciprinol (400 mg/d) a klindamycin (2,4 g/d). Byl vysazen warfarin a nahrazen nízkomolekulárním heparinem. Kontrolní TEE vyšetření potvrdilo přítomnost 2 drobných vegetací na umělé mitrální chlopni. Vzhledem ke stabilizovanému stavu a zlepšení laboratorních nálezů (kreatinin 177 µmol/l, urea 9,1 mmol/l, CRP 50 mg/l, leukocyty 8,7 x 10⁹/l), byla pacientka nadále léčena konzervativně uvedenou kombinací antibiotik. Dne 3. 12. 2002 bylo provedeno ultrazvukové vyšetření břicha, které prokázalo drobné hypodenzní ložisko v jaterním parenchymu popisované jako cystický útvar. Následné CT vyšetření (dne 6. 12. 2002) potvrdilo obdobný útvar také ve slezině a oba uvedené nálezy byly hodnoceny jako velmi suspektní infarktová ložiska.

Při kombinované antibiotické terapii ciprinolem a klindamycinem po dobu 18 dnů došlo dalšímu poklesu hodnoty CRP (22 mg/l), leukocytů (7,4 x 10⁹/l) a také k úpravě renálních funkcí (urea 3,6 mmol/l, kreatinin 106 µmol/l). Přetrvávala ale vysoká sedimentace (99/109), v diferenciálním krevním obraze byl patrný vzestup hodnoty segmentů na 83 %, dále progredovala anémie (hemoglobin 84 g/l) a objevovaly se teplotní špičky do 38 °C. Dne 9. 12. 2002 proběhla kardiochirurgická indikační komise, která doporučila provedení punkce uvedených ložisek v játrech a slezině, od které však bylo nakonec upuštěno a následná indikační komise dne 12. 12. 2002 rozhodla o chirurgickém řešení.

Dne 18. 12. 2002 byla provedena výměna umělé chlopně (implantace protézy SB 25), na níž byly přítomny četné vegetace a zánětlivě změněný anulus. Mikrobiologický nález prokázal přítomnost G-nefermentujících bakterií. Na základě citlivosti byl v léčbě zaměněn klindamycin za teikoplanin, který byl podáván v kombinaci s ciprinolem.

Další průběh léčby byl již nekomplikovaný a pacientka byla 19. pooperační den propuštěna v dobrém klinickém stavu do domácí péče. Před propuštěním z nemocnice byla hodnota hemoglobinu 125 g/l, leukocyty 10,0 x 10⁹/l, přetrvávalo lehce zvýšené CRP (15 mg/l) a sedimentace (50/80). Echokardiografické vyšetření potvrdilo správnou funkci arteficielní mitrální chlopně bez přítomného leaku se středním gradientem 6 mm Hg, trikuspidální regurgitaci 2+ a dobrou systolickou funkci levé srdeční komory s EF 60 %.

Při ambulantní kontrole po 1 roce byla pacientka nadále ve stabilizovaném stavu, udávala jen větší únavnost, jinak byla bez subjektivních obtíží. Dle echokardiografického nálezu byla funkce umělé mitrální chlopně správná, přítomen byl hemodynamicky nevýznamný leak a střední gradient 8 mm Hg. Na trikuspidální chlopni byla regurgitace 2-3+, levá komora byla bez poruchy kinetiky, EF 60 %.

Diskuse

Prostetická endokarditida tvoří 10-30 % všech případů IE [5]. Její incidence se pohybuje kolem 0,1-2,3 % za rok [13]. Nejvyšší riziko vzniku prostetické IE je během prvních 6 měsíců po kardiochirurgickém výkonu. Nejčastějšími původci časné IE (vznik do 60 dnů od operace) jsou koaguláty - negativní stafylokoky, G-bakterie, difteroidy a plísně. Klinický průběh bývá často závažný a mortalita se pohybuje mezi 33-45 % [18]. Bakterie vyvolávající pozdní IE (vznik po 60 dnech od náhrady chlopně) prakticky odpovídají nálezům u komunitně získané IE nativní chlopně: Staphylococcus aureus, streptokoky, enterokoky, G-bakterie skupiny HACEK (Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella species, Kingella species) [15].

Mezi základní diagnostické postupy při podezření na IE patří provedení echokardiografického vyšetření. Senzitivita průkazu vegetací při transtorakálním vyšetření se pohybuje kolem 65 % a ještě nižší je pro umělé chlopně. Vyšší senzitivitu má transezofageální (TEE) vyšetření, pohybuje se mezi 82-95 % [12]. Jelikož IE mechanické protézy vede často ke vzniku abscesu anulu s nebezpečím šíření zánětu do okolního myokardu, je provedení TEE v tomto případě nezbytné. TEE vyšetření je rovněž spolehlivější v rozpoznání vzniklých komplikací (abscesy, píštěle, dehiscence protézy) [7,14]. U bioprotéz je infekce většinou lokalizována na cípech chlopní a má menší tendenci k šíření do okolí.

Antimikrobiální léčba je prováděna kombinací parenterálně podávaných baktericidních antibiotik ve vysokých dávkách, které zajistí dostatečnou sérovou koncentraci a průnik antibiotika do vegetace. Antibiotická terapie je podávána po dobu nejméně 6-8 týdnů. Vzhledem k vyššímu riziku komplikací u prostetické endokarditidy je ale často nutné chirurgické řešení s výměnou postižené chlopně [1,13]. Operační zákrok je také indikován u časné prostetické IE, při nedostatečné dopovědi na antimikrobiální léčbu, nebo pokud je endokarditida způsobena plísněmi. Indikace chirurgické léčby u prostetické endokarditidy uvádí tab. 1.

Vzhledem k vysokému riziku vniku infekční endokarditidy u pacientů s umělou chlopní a často komplikovanému průběhu onemocnění je nezbytné, stejně jako u pacientů s jinými rizikovými faktory vzniku IE, důsledně dodržovat doporučené postupy pro profylaxi tohoto závažného onemocnění [2,6] (tab. 2).

Pro prevenci, diagnostiku a léčbu infekční endokarditidy byla vypracována podrobná doporučení jak České kardiologické společnosti [2], tak v loňském roce publikovaná guidelines Evropské kardiologické společnosti [9].

MUDr. Hana Pavelčíková

www.fnusa.cz

e-mail: hana.pavelcikova@fnusa.cz

Doručeno do redakce: 19. 1. 2005

Přijato po recenzi: 21. 3. 2005