Vliv zvýšeného příjmu sacharidů v dietě na hladinu glykemie u pacientů v následné péči

Overview

Ztráta tělesné svaloviny je častá zejména u hospitalizovaných seniorů. Současně je u těchto nemocných častý výskyt diabetu 2. typu s doporučeným snížením příjmu sacharidů v dietě. Příjem sacharidů je však potřebný pro navození anabolické situace a následné zlepšení stavu pacienta během rekonvalescence; na druhé straně je u seniorů omezen vzhledem k obavě z dekompenzace. Cílem naší prospektivní studie bylo zjistit, do jaké míry ovlivní zvýšený příjem sacharidů 24hodinový glykemický profil u nemocných seniorů s diabetem 2. typu hospitalizovaných na lůžkách následní péče. Do prospektivní studie bylo zařazeno 14 diabetiků 2. typu. Během prvního týdne dostávali standardní nemocniční diabetickou dietu obsahující 250 g sacharidů. V následujícím týdnu bylo ke každému hlavnímu jídlu přidáno 50 g maltodextrinu – celková dávka sacharidů byla 400 g denně. Po oba týdny byla u nemocných monitorována glukózovým senzorem Enlite zavedeným do podkoží. Přidání 150 g maltodextrinu vedlo ke vzestupům glykemie po jeho podání. Tento vzestup byl nejvíce vyjádřen v první polovině týdne (den 1 až 3). V následném období došlo k poklesu glykemií. U žádného nemocného nebylo nutné měnit léčbu diabetu ani nedošlo k jeho dekompenzaci. Naše studie svědčí o tom, že restrikce sacharidů by měla být přehodnocena, zejména u seniorů, kteří potřebují nutriční podporu.

Klíčová slova:

geriatrický pacient – inzulinová rezistence – sacharidy – anabolismus

Úvod

Pozitivní bilance energie a energetických substrátů je nezbytnou podmínkou k růstu, regeneraci nebo rekonvalescenci. Zejména u skupiny starších jedinců, kteří se potřebují dokonale zotavit z prodělaného akutního onemocnění, je pozitivní energetická bilance nezbytná. Podání sacharidů je potřebné pro navození anabolismu a regenerace, což souvisí i s tím, že glukóza je nejen zdroj energie, ale i stavební jednotka, zdroj redukčních ekvivalentů pro anabolické reakce nebo antioxidant.(1) Na celotělové úrovni je anabolická reakce možná pouze v případě, že je respirační kvocient jedince v celkovém anabolismu vyšší než respirační kvocient přijaté stravy. To se však děje pouze v případě, že je významná část stravy tvořena glycidovou složkou, neboť glukóza je pro velkou část buněk substrátem nezbytným pro zajištění anabolických procesů.(2)

Na tento jev se v současnosti často zapomíná, přestože byl popsán již téměř před 100 lety. Ve 20. letech minulého století byla potřeba neoxidativního metabolismu glukózy pro anabolické procesy popsána u nádorových tkání Ottem Warburgem, který pozoroval v nádorových buňkách glykolýzu i při přítomnosti kyslíku (jev zvaný aerobní glykolýza). Profesor Crabtree současně popsal skutečnost, že k aerobní glykolýze dochází i v rychle se dělících tkáních nenádorového původu.(3) U obratlovců vede anaerobní glykolýza k tvorbě redukčních ekvivalentů ve formě NADPH a metabolitů (především laktátu), které jsou mimo jiné využity ke zpětné syntéze glukózy.(4) Tímto způsobem dochází k tvorbě redukčních ekvivalentů nezbytných pro syntetické a anabolické děje.(5) Kromě laktátu je podobným způsobem využíván i alanin. Uvedený proces (glykolýza s následnou zpětnou syntézou glukózy) se nazývá Coriho cyklus, který je rovněž znám již 100 let. V případě nedostatku glycidů v dietě a při anabolických nárocích pak může docházek ke snížené oxidaci glukózy, která se projeví inzulinovou rezistencí.(6)

Uvedená situace umožňuje zatím nestandardní, ale do značné míry logické vysvětlení, které může vycházet z předpokladu, že glukóza není pouhým primárním zdrojem energie (tedy zdrojem pro syntézu ATP), ale hraje v metabolismu především úlohu stavebního substrátu a zdroje redukčních ekvivalentů.(1) Pokud tento předpoklad alespoň částečně platí, pak by příjem glycidů v dietě u nemocných s inzulinovou rezistencí měl být vyšší, než jsou současná doporučení. To by mohlo vysvětlit pozitivní vliv podání sacharidů před operací na následnou pooperační inzulinovou rezistenci.(7)

Problém správné dávky glycidů v dietě je zřejmý zejména u seniorské populace, u níž je velmi častá inzulinová rezistence anebo diabetes 2. typu, a tudíž je doporučováno omezení sacharidů v dietě.(8) Dosud však nebyla jednoznačně odpovězena otázka, do jaké míry ovlivní zvýšený příjem sacharidů v dietě hladinu krevní glukózy, sledovanou kontinuálně u starších jedinců dlouhodobě hospitalizovaných za účelem hojení ran nebo zahájení svalové a pohybové rehabilitace. Odpověď na tuto otázku by pomohla optimalizovat dietní režim u těchto nemocných a zlepšit výsledky rehabilitační terapie.

Metodika

Prospektivní studie byla provedena u skupiny diabetiků 2. typu hospitalizovaných v Levitově centru následné péče v Hořicích za účelem hojení chronických ran a zlepšení soběstačnosti. Soubor pacientů byl tvořen 14 diabetiky. Do studie nebyli zařazeni nemocní s akutní dekompenzací diabetu (glykemie nad 24 mmol/l), imobilní pacienti, pacienti s těžkou demencí (MMSE pod 15 bodů) ani nemocní v terminální fázi onemocnění.

Hladina glykemie byla kontinuálně monitorována podkožním čidlem Enlite – Medtronic. Během prvního týdne dostávali nemocní běžnou diabetickou nemocniční stravu obsahující 250 g glycidů. Následující týden obdrželi navíc dávku sacharidů ve formě maltodextrinu v množství 15–30 glukózových jednotek (Fantomalt – Nutricia). Maltodextrin byl podáván v celkové dávce 150 g denně ve třech dávkách po 50 g. Každá dávka byla podána bezprostředně po každém hlavním jídle, a to po snídani v 7.00 h, po obědě v 11.30 h a po večeři v 17.30 h. Hladina glykemie v kapilární krvi byla měřena glukometrem vždy před každým hlavním jídlem; tato hodnota byla podkladem pro kalibraci hodnot měřených podkožním čidlem. Kontinuální hladiny glykemie byly sledovány jak v období kontrolním, tak v době, kdy byl podáván maltodextrin.

Výsledky

Přidání sacharidů k dietě vedlo je zvýšení glykemie bezprostředně po hlavním jídle. Signifikantně však neovlivnilo hladinu glykemií v nočním období a období před večeří (graf 1 a 2). Na grafech je zaznamenána změna hladiny glykemie v závislosti na příjmu sacharidů v průběhu šesti dnů, kdy v druhé polovině týdne (graf 2) vidíme menší změnu hodnot průměrné glykemie snímané podkožním senzorem. Tento jev by mohl svědčit pro skutečnost, že doplnění sacharidů k diabetické dietě postupně snížilo inzulinovou rezistenci u sledovaných nemocných.

Diskuse a závěr

Podle současných doporučení bývá u pacientů s diabetem 2. typu redukováno množství sacharidů, a to i přes skutečnost, že právě sacharidy navozují anabolické děje potřebné pro buněčné dělení, reparaci tkání, modifikaci oxidačních a redukčních reakcí, průběh zánětu a zlepšování svalové síly.(9) Při těchto dějích však převažuje neoxidativní metabolismus glukózy, který se při nedostatku glukózy může projevit jako inzulinová rezistence.(6) Pokud by byl příjem sacharidů dostatečný, může být glukóza metabolizována metabolickými cestami, které vedou ke vzniku laktátu i v přítomnosti kyslíku (součást Coriho cyklu), stejně jako může být zcela oxidována za vzniku vody, kysličníku uhličitého a ATP.

Vzhledem k tomu, že zásoby sacharidů jsou v lidském organismu omezené a potřeba glukózy je pro neoxidativní cesty esenciální, je neoxidativní metabolismus glukózy a následná glukoneogeneze v játrech a částečně v ledvinách Coriho cyklem prioritní. Snížená oxidace glukózy, která se projevuje jako inzulinová rezistence, je však často důvodem k jejímu omezení v dietě. To pak může situaci zhoršovat, zejména u nemocných, kteří vyžadují nutriční podporu a v důsledku inzulinové rezistence je u nich dávka sacharidů snížena. Důsledkem může být větší ztráta svaloviny a výraznější sarkopenie.(10)

První výsledky naší práce výše uvedený předpoklad podporují a naznačují, že zvýšený příjem sacharidů může mít pozitivní vliv na inzulinovou rezistenci. To podporují i práce popisující pozitivní vliv glukózy na inzulinovou rezistenci u chirurgických nemocných.(7,11) K podobnému závěru jsme došli u těžce nemocných jedinců, kteří byli hospitalizováni na naší jednotce intenzivní péče.(12)

Na základě výše uvedeného lze předpokládat, že zvýšení příjmu sacharidů na úroveň potřebnou pro hojení ran nebo zlepšení soběstačnosti nepovede u nemocných s inzulinovou rezistencí k závažnější dekompenzaci diabetu.

MUDr. Marie Tichá

​​​​​​​

Promovala v roce 2019 na Lékařské fakultě Univerzity Palackého v Olomouci v oboru všeobecného lékařství. Od téhož roku pracuje jako sekundární lékařka na III. interní gerontometabolické klinice Fakultní nemocnice Hradec Králové. V roce 2020/2021 zahájila doktorské studium na Lékařské fakultě Univerzity Karlovy v Hradci Králové se zaměřením na metabolickou péči.

Korespondenční adresa:

MUDr. Marie Tichá
III. interní gerontometabolická klinika
LF UK a FN Hradec Králové
Sokolská 581
Hradec Králové

e-mail: marie.ticha@fnhk.cz