Porucha kognice není vždy demence

V posledních letech zaznamenáváme stále narůstající počet nemocných s demencí. Otestování poruchy kognice ve smyslu jejího snížení, které toto onemocnění provází, není ale vždy důkazem, že se jedná o demenci. Zhoršení kognice může být totiž symptomem celé řady jiných onemocnění. Porucha kognice pak nemusí být ireverzibilní. Správnou diagnostikou můžeme nejen snížit počet nemocných s tzv. demencí, ale i zkvalitnit další život našich seniorů.

Klíčová slova:
demence – porucha kognice – celková detoriorace – dehydratace

Úvod

Demenci lze charakterizovat jako duševní onemocnění, při němž v důsledku chorobného procesu dochází ke snížení paměti, intelektu a jiných tzv. kognitivních funkcí od jejich původní úrovně a k druhotnému úpadku všech dalších psychických funkcí. K těmto řadíme především afekty, náladu, pozornost a soustředění, vnímání a v pozdějších stadiích dochází ke změně osobnosti, úpadku v etické a estetické sféře a rozpadu celkové soudržnosti základních psychických funkcí. Vývoj psychických změn bývá pomalý.

Porucha kognitivních funkcí nemusí být vždy projevem Alzheimerovy choroby, což v poslední době bývá často dáváno do souvislostí u pacientů s poruchami kognice. Porucha kognice může provázet i jiná onemocnění mozku, jako je například Parkinsonova a Huntingtonova nemoc či roztroušená skleróza mozkomíšní. Rovněž jiná tělesná onemocnění (infekční choroby, srdeční, jaterní selhání, ledvinové selhání, dýchací onemocnění nebo pokročilá nádorová onemocnění) mohou vést k rozvoji obrazu kognitivního deficitu⁽¹⁾. Nabízí se tak řada otázek. Řešíme příčinu, nebo důsledek těchto poruch? Nezabýváme se příliš samotným onemocněním místo jeho příčinou? Nemá se právě přístup k tomuto onemocnění řídit jeho příčinnými faktory? Je přístup rozdílný?

Možnými etiologickými faktory nárůstu počtu pacientů s poruchou kognice mohou být: vyšší věk dožití (každý má tím pádem šanci dožít se své rakoviny a demence), superspecializace medicíny (zabýváme se tak pouze svou specializací a náhledem takto zaměřeným), řešení samotného problému, ne chorob souvisejících, včetně psychického stavu, nárůst depresivity⁽²⁾ – její neléčení. V souvislosti s těmito skutečnostmi je třeba uvést fakt, že některé parametry tzv. normy ve středním věku neplatí pro seniorský věk – hodnoty krevního tlaku, glykemie, dávkování léků apod.Velkým nepřítelem zachování dostatečné kognitivní funkce seniorů bývá polypragmázie a léková interakce⁽³⁾

Tak např. abúzus hypnotik (zolpidem) vyvolává poruchu kognitivních funkcí, na rozdíl od Alzheimerovy demence však reverzibilních.

Jako příklad mylné diagnostiky etiologie obtíží nemocných seniorů ve smyslu poruchy kognice uvádíme několik názorných kazuistik.

Kazustika 1

87letého muže poslal praktický lékař na ambulanci III. interní gerontometabolické kliniky v Hradci Králové k hospitalizaci pro slabost, malátnost, zvracení, nechutenství, průjmovité stolice a opakované pády.

Z osobní anamnézy: nemocný trpěl ischemickou chorobou srdeční – městnavou formou, algickou formou, před 5 lety prodělal přední infarkt myokardu, léčil se s arteriální hypertenzí 2.–3. st. podle WHO, v předchorobí opakované přechodné transitorní ischemické ataky, sledován urologem pro chronickou infekci močových cest, z dalších diagnóz uvedena senilní demence bez určení stupně.

Z objektivního nálezu při přijetí: apatický, při vědomí, ne zcela dobře orientován, osobou ano, ne místem a časem. Byl bradypsychický se známkami dehydratace, jazyk hnědavě povleklý, suchý, rovněž kožní turgor snížený, neurologicky bez lateralizace, akce srdeční nepravidelná, dle EKG známky fibrilace síní, jizva anteroseptálně, TK odpovídající dehydrataci – 95/50. Dýchání čisté, sklípkové, bez známek selhávání jak levostranného, tak pravostranného. Bez otoků dolních končetin a známek flebitidy.

V medikaci: Furon a 40 mg l tbl. (celkově půl roku, bez kontroly KP komp.), Kalnormin 2x 1, Helicid 1 tbl. na noc, Digoxin 0,25 mg denně, Anopyrin 100 mg denně, Vasocardin 50 mg 2x 1 tbl., Cardilopin 1 tbl., Nitrofurantoin 1 tbl. na noc.

Ještě před hospitalizací bylo provedeno UZ vyšetření břicha – bez patologického nálezu, koloskopie též bez patologického nálezu. Dyspeptické obtíže dolního typu uzavřeny jako funkční dráždivý tračník, ponechán jak digitalis, tak Furon, přes naměřenou hypotenzi ponechána antihypertenziva a diuretika. Na infekci močových cest ordinována antibiotika širokospektrá, přestože měl dyspeptické obtíže, byla ponechána. S ohledem na opakované pády bylo provedeno neurologické vyšetření se závěrem: stav po opakovaných tranzitorních ischemických atakách s plánováním UZ karotid. Antihypertenziva ponechána i přes opakovaně naměřené hypotenze.

Laboratorně při přijetí: urea 18,5; kreatinin 115; hypokalémie 3,2; hladina digitalisu 3,7; leukocytóza 15,6; tyče 7; ostatní laboratoř v normě, kultivace z výtěru z rekta negativní.

Během hospitalizace byl vysazen Furon a antihypertenziva, s ohledem na hodnoty hladiny digitalisu svědčící o digitalisové intoxikaci – digoxin z medikace vyloučen. Probatorně k vyloučení involučně podmíněné event. insuficience pankreatu podány pankreatické enzymy s pozitivním efektem, podána probiotika. Pacient v průběhu hospitalizace rehydratován, s ohledem na dlouhodobé užívání blokátoru protonové pumpy přidán do infuze hořčík. Urologické vyšetření konstatovalo hypertrofii prostaty a s tím související chronickou infekci močových cest. Z medikace vyloučeno diuretikum.

Pacient byl po 14 dnech propuštěn v kompenzovaném stavu domů. Při kontrole po třech měsících měl zcela normální hodnoty MMSE testu. Kardiopulmonálně byl kompenzován, přiměřeně hydratován, rytmus sinusový, po propuštění bez dyspeptických obtíží. V medikaci pouze antiagregační terapie s betablokátorem, ACE inhibitorem, pankreatickými enzymy. Z údajů získaných od syna pomáhal se zahradou a při dostavbě domu.

Rozhodně se nedalo hovořit o senilní demenci.

Kazuistika 2

Muž, 83 let, přijatý cestou Emergency pro kolapsový stav, dehydrataci, zmatenost, hodnoceno jako senilní demence s dehydratací, laboratorně se známkami hyponatrémie, hypochlorémie, hyperkalémie. Pacient byl přijat ke korelaci vnitřního prostředí a korekci terapie.

Z osobní anamnézy: se srdcem se léčí od r. 1985, od r. 1988 s arteriální hypertenzí. Od r. 1993 léčen pro arytmickou formu ischemické nemoci srdeční – fibrilaci síní, s následnou antikoagulací Warfarinem. V roce 1996 prodělal akutní přední Q infarkt myokardu, v roce 1997 proveden aortokoronární bypass. Dále sledován pro chronickou renální insuficienci, chronickou obstrukční chorobu plicní, hyperlipoproteinemii II b typu, od roku 1992 po operaci prostaty a pravostranné nefrolitiáze s následnou kolikou sledován urologem.

Z medikace: Simgal 10 mg 0-0-1, Prestarium Neo 1-0-1, Hydrochlorothiazid 1-0-0, Isopelet 20 mg 0-1-0, Isopelet 40 mg 1-0-0, Trental 400 mg 1-0-,Tenoloc 200 mg ½-0-0, Digoxin 0,125 mg 1-0-0, Warfarin 3 mg 1,5-0-0, Zolpidem 10 mg 0-0-1, Neurol 0,25 mg 0-0-1, Ascorutin 1-1-1, NTG dle potřeby, Molsihexal R 0-0-1 při bolesti na hrudi, Foradil 1-0-1, Miflonid 400 1-0-1, Atrovent N 2-2-2-2.

V objektivním nálezu dominovaly známky dehydratace, TK 110/70, apatie, zmatenost, kardiopulmonálně byl kompenzován, neurologicky orientačně bez lateralizace. Po úpravě terapie – vynechání Hydrochlorothiazidu, Zolpidemu, Trentalu, Tenolocu a rehydrataci – došlo k normalizaci vnitřního prostředí, vymizela zmatenost, pacient zcela orientován odcházel do domácího ošetření.

Na hyperkalémii se nejspíše podílela kombinace terapie Hydrochlorothiazidem a Prestariem. Zolpidem potencoval poruchy kognice. Hydrochlorothiazid se nepochybně podílel i na hyponatrémii. Kontrolní MMSE v mezích normy.

Kazustika 3

80letá pacientka, vdova, dosud bydlící v samostatné domácnosti, byla přivezena pro celkové zhoršení stavu. Dominovala slabost a porucha paměti, vzniklá během cca 6 týdnů. Dosud se s ničím neléčila. Kromě občasných analgetik pro bolesti páteře neměla trvalou medikaci. Syn a dcera střídavě uskutečňovali návštěvy. Poslední dobou neuměla odpovědět na otázku, zda se dívala na televizi nebo poslouchala rozhlas, hodnoceno rodinou jako faktory dané věkem („maminka holt stárne, to bude ta skleróza“).

Z objektivního klinického nálezu: pacientka neodpovídala adekvátně na dotazy, byla zmatená, neklidná, bradypsychická, odpovídající s latencí, bledý kolorit, při vědomí, zornice izokorické, reagující na osvit, pulzace karotid symetrická, TK 110/70, dýchání čisté, sklípkové, břicho měkké, prohmatné, palp. nebolestivé, hepar v obl., lien nehm., tapott. bilat. neg. DK bez otoků a známek flebitidy. EKG – AV blok III. stupně.

Následně provedena implantace kardiostimulátoru. Po 2 měsících při kontrole byla pacientka veselá, spolupracující, v doprovodu dcery, která byla z matky nadšená. Pacientka opět vařila celé rodině, pracovala na zahrádce. Dcera se zlobila, že je matka příliš aktivní.

Kazustika 4

Do ordinace přišel neohlášeně syn pacientky, která nebyla v naší péči, a žádal překlad z neurologické kliniky jiného zařízení, protože se mu nezdá matčin stav. Byl přesvědčen, že se nejedná o demenci, která byla matce diagnostikována. Podle slov syna byla pacientka ještě nedávno zcela při smyslech, byla na oslavě narozenin v kruhu rodiny. Po 14 dnech začala zvracet, měla bolesti břicha, začala být zmatená. Hodnoceno lékaři jako dyspeptický syndrom u pacientky s demencí. Dokonce zde byla krátkodobá porucha vědomí hodnocena jako tranzitorní ischemická ataka.

Během hospitalizace na neurologickém oddělení došlo k dekompenzaci diabetu mellitu, laboratorně zjištěny známky renální insuficience a minerálového rozvratu. Pro nález makrocytární anémie provedeno vyšetření hladiny vitaminu B₁₂ a zahájena substituce. Během hospitalizace provedeno vyšetření MMSE – 13 bodů. Na CT mozku zjištěna difuzní mozková atrofie. Pro bolesti břicha proveden UZ břicha s nálezem difuzní nefropatie a umbilikální hernie.

Propouštěcí diagnostický souhrn v závěrečné zprávě z neurologického oddělení zněl: těžká vaskulární demence, stav po poruše vědomí – v. s. při dekompenzaci diabetu mellitu na PAD, dehydrataci a při uroinfektu, Malloryho-Weissův syndrom, diabetes mellitus 2. typu na PAD, arteriální hypertenze, polyartróza, nefrolitiáza vlevo, stav po transitorní ischemické atace, difuzní nefropatie, umbilikální hernie. Laboratorně – mírná leukocytóza, CRP nebylo provedeno.

Pacientka byla přeložena do speciálního zařízení pro demence. Zde ale došlo opět ke zhoršení stavu, dominovaly obtíže dyspeptického rázu – zvracení, bolesti břicha. Byla přijata na interní oddělení v jiném městě. Syn přesvědčený, že se nejedná o demenci, žádá další vyšetření za hospitalizace, tentokrát u nás.

Z důvodů tísnivé lůžkové kapacity nebylo možné vyhovět. Byla provedena domluva s ošetřujícím lékařem ve spádovém interním zařízení o provedení CT vyšetření břicha – zde potvrzeno uskřinutí umbilikální kýly. Následně byla pacientka odoperována. Po 3 měsících došlo postupně k výraznému zlepšení nejen somatického, ale rovněž psychického stavu ve smyslu kognitivních schopností.

Závěr

Jak vyplývá z výše uvedených kazuistik, můžeme se dopustit při diagnostice zhoršení stavu ve smyslu poruchy kognice řady omylů. Tyto příklady by měly poukázat na nebezpečí paušalizace v medicíně a při zamyšlení nad etiologií obtíží nemocných seniorů by mohlo třeba dojít i ke snížení počtu pacientů s „tzv. demencí“.

Při podezření na poruchu kognitivních funkcí bychom tedy měli provést:

• MMSE test, event. Addenbrookův test,
• laboratorní vyšetření (krevní obraz, biochemie – minerály, urea, kreatinin, glykemie, CRP, hormony štítné žlázy, hladina vitaminu B₁₂, kyseliny listové, hladina vitaminu D), EKG vyšetření, UZ srdce, MR nebo CT vyšetření mozku).

Z důvodů diferenciální diagnostiky by každý takový pacient měl být vyšetřen geriatrem nebo internistou. Při dominující neurologické symptomatologii je nezbytné vyšetření neurologem, při dominujících psychických symptomech (depresivita, bludy, halucinace apod.) vyšetření psychiatrem.

Podpořeno výzkumným úkolem PROGRES- Q40/12.

MUDr. Božena Jurašková, Ph.D.^{1, 2},

MUDr. Jiří Zajíc^{1, 2},

MUDr. Dana Hrnčiariková, Ph.D.¹

¹III. interní gerontometabolická klinikaLF UK a

FN Hradec Králové

²LF UK Hradec Králové, subkatedra geriatrie

---

MUDr. Božena Jurašková, Ph.D.

e-mail: JuraskovaBozena@seznam.cz

Pracuje jako vedoucí ambulancí a poraden III. interní kliniky FN HK a jako vedoucí subkatedry geriatrie LF UK v Hradci Králové. Studium na LF ukončila v roce 1982. V roce 1990 obdržela atestaci z vnitřního lékařství, v roce 1993 z gastroenterologie a v roce 2001 z geriatrie. Je dlouholetou členkou výboru ČGGS, v minulém období působila jako místopředsedkyně, nyní jako vědecký sekretář společnosti. Od r. 2002 je Krajským koordinátorem v oboru gerontologie a geriatrie. Od r. 2003 je odpovědnou redaktorkou časopisu Gerontologie a geriatrie, od r. 2007 členkou redakční rady časopisu Současná klinická praxe a od r. 2014 členkou redakční rady Slovenského časopisu Geriatria. Od r. 2006 je součástí zkušební komise pro atestační zkoušky v oboru geriatrie. Od r. 2008 je dále členkou oborové rady doktorského studijního programu v oboru Aplikovaná etika a od r. 2016 v oboru Medicína dlouhodobé péče při Fakultě humanitních studií UK v Praze. V roce 2013–2015 byla členkou vědecké rady Aesculap Akademie a od r. 2015 je členkou komise vědecké rady při Aqualife Institute. Věnuje se pregraduální i postgraduální výuce na LF UK v Hradci Králové, je dlouhodobou organizátorkou Celostátního gerontologického kongresu v Hradci Králové. Publikační činnost za posledních 5 let: 12 publikací v zahraničních časopisech s IF, 3x kapitola v zahraniční monografii, dosud 160 publikací v českých a zahraničních recenzovaných časopisech.