Současný pohled na otravu oxidem uhelnatým v České republice
:
T. Heřman
:
Vedoucí: prof. MUDr. Leoš Navrátil, CSc., MBA
; Katedra zdravotnických oborů a ochrany obyvatelstva
; Fakulta biomedicínského inženýrství ČVUT v Praze
; Primář: MUDr. Ivo Podpěra
; Interní oddělení
; Oblastní nemocnice Kladno a. s., nemocnice Středočeského kraje
:
Prakt. Lék. 2018; 98(1): 26-30
:
Of different specialties
Otrava oxidem uhelnatým zaujímá prvenství v náhodných otravách v Evropě i v Severní Americe. Obtíže bývají často skryté pod jinou diagnózou a mohou tak uniknout laické i odborné pozornosti. Zásadním předpokladem časné diagnostiky je tak samotné pomyšlení na otravu oxidem uhelnatým v našich diferenciálně diagnostických rozvahách. První kontakt s pacientem připadá často do rukou zdravotnické záchranné služby, jejíž možnosti diagnostiky v přednemocniční neodkladné péči jsou ale v různé míře limitované nedostatkem diagnostických metod. Tato úskalí oddalují i samotnou terapii, která spočívá především v různých modalitách oxygenoterapie. Pro těžší případy je rezervovaná hyperbarická oxygenoterapie, kterou provozují centra hyperbarické medicíny. V České republice se nachází několik center, která nemusejí být vždy dostupná 24 hodin denně a umožňovat péči o kriticky nemocné pacienty. Článek shrnuje zmíněné aspekty této problematiky.
Klíčová slova:
oxid uhelnatý – hyperbarická komora – karbonylhemoglobin
ÚVOD
Oxid uhelnatý (CO) je bezbarvý nezapáchající plyn, který vzniká nedokonalým spalováním látek obsahujících uhlík. Nedokonalé spalování může být způsobeno nedostatkem kyslíku, nedostatečnou teplotou či délkou hoření. Za jeho produkci v ovzduší je kromě přírodních zdrojů, zejména z fotochemických reakcí v troposféře či vulkanické činnosti, dominantně zodpovědná antropogenní činnost, v našich podmínkách zejména průmyslové emise. Koncentrace CO v zevním prostředí je nízká, méně než 0,001 %, nicméně jeho výše se může v jednotlivých českých regionech i obdobích lišit. V městských aglomeracích bývá koncentrace až 20krát vyšší než ve venkovských. Celkově má však hladina oxidu uhelnatého sestupný trend, nejspíše vlivem automobilových katalyzátorů.
Riziko intoxikace vychází z přítomnosti zdroje CO a jeho kumulace v prostředí. Zdrojem oxidu uhelnatého bývají v tomto ohledu ohřevy a topení využívající zemní plyn nebo propan-butan, dále výfukové plyny, kouřové zplodiny z ohnišť a krbů, požáry a jiné. Dle pozorování např. v Plzeňském kraji se otrava oxidem uhelnatým nejčastěji vyskytovala v souvislosti s užíváním karmy v koupelnách, plynového kotle a při požárech (14). Předpokladem kumulace jsou často uzavřené a špatně větrané prostory. Skutečnost, že otrava CO je globálním a závažným problémem, potvrzují i závěry mezinárodních statistik, které uvádějí, že je zodpovědná za více než polovinu smrtelných otrav v celém světě a drží prvenství v náhodných otravách v Evropě i Severní Americe. Výskyt suicidální otravy je v naší zemi oproti Severní Americe ale nízký. V USA umírá asi 3800 lidí ročně na tuto otravu, z toho v 1400 případech se jedná o náhodnou otravu (2). V České republice se incidence otravy odhaduje na 1000 až 1500 případů za rok, z toho je přibližně až 300 pacientů hospitalizováno a 110 až 140 umírá (6). Rizikovým obdobím je zima, především listopad až březen (14), kdy je plyn více využíván. Z 24 hodinového pohledu bývá až 70 % otrav ve večerních a nočních hodinách (6). Vzhledem k nespecifickým klinickým projevům je odhadem 30 % případů podceněno (5), a tudíž se předpokládá celkový výskyt otravy daleko vyšší.
PATOFYZIOLOGIE
Většina CO v organismu pochází z vnějšího prostřední, minoritní část může být produkována i endogenně. Endogenní produkce souvisí především s degradací hemoglobinu, proto jeho produkce může narůstat například při hemolýze a neefektivní erytropoéze (14). Exogenní CO je vdechnut ze zevního prostředí do plicních sklípků, odkud se dostává přes alveolokapilární membránu do plicních kapilár. V krvi se váže na hemoglobin erytrocytů a vytváří karbonylhemoglobin (dále COHb). Tato vazba je až 240krát silnější než vazba kyslíku k hemoglobinu.
Množství COHb závisí na koncentraci oxidu uhelnatého a kyslíku v okolním prostředí, na délce expozice a minutové dechové ventilaci. Za normálních okolností nacházíme v krvi zdravých jedinců do 3 % COHb. U kuřáků je hladina vyšší a může se pohybovat až k 10 %.
Škodlivý účinek oxidu uhelnatého působí na několika úrovních. Pevná vazba k hemoglobinu omezuje vazebnou kapacitu hemoglobinu pro kyslík, tím je omezena dodávka kyslíku do tkání. Současně posouvá disociační křivku doleva a tím negativně ovlivňuje uvolňování kyslíku z hemoglobinu ve tkáních. K uvolnění kyslíku tak dochází až po značném poklesu tkáňového parciálního tlaku O2 (dále pO2). Tento významný pokles pO2 je obzvláště nebezpečný v srdečním svalu, který na rozdíl od jiných orgánů extrahuje až 70–90 % kyslíku z krve. Tato závislost je o to markantnější u lidí s poruchou koronární perfuze. Oxid uhelnatý rovněž negativně ovlivňuje buněčné dýchání a produkci adenosintrifosfátu. Shrneme-li tyto skutečnosti, otravou vzniklá hypoxie orgánů a tkání organismu je komplexním procesem. Za další negativní vliv považujeme aktivaci zánětu, vazodilataci a tvorbu kyslíkových radikálů, tedy procesy obdobné ischemicko-reperfuznímu poškození (6).
Důsledkem otravy CO je postižení nejvíce citlivých orgánů – mozku a srdce. Akutní neurologické poškození je výsledkem popsané buněčné hypoxie, která se zvýrazňuje ve více citlivých tkáních mozku jako hipokampu a bazálních gangliích a dává vznik rozličným neuropsychickým symptomům. Existuje ale též pozdní neuropsychické poškození, u něhož se předpokládá, že je způsobené spíše kyslíkovými radikály, tukovou peroxidací či apoptózou nervových buněk než samotnou tkáňovou hypoxií. Větší podíl na mortalitě mívá poškození kardiovaskulárního systému. Oxid uhelnatý vazbou k myoglobinu mění jeho funkci, jež je spolu s uvedenou hypoxií rizikem akutního koronárního syndromu, srdečního selhání či arytmií.
KLINICKÉ PROJEVY
Klinický projev otravy CO je nespecifický, tedy stejné příznaky se mohou objevit u řady jiných onemocnění. To dělá diagnostiku této otravy značně komplikovanou a vyžaduje to důkladně se soustředit na veškeré okolnosti související s případem nemocného. Ne vždy je totiž příčina otravy oxidem uhelnatým zjevná – jako například v situaci poruchy vědomí u zasahujícího hasiče či při pokusu o sebevraždu výfukovými plyny v garáži.
Klinický projev je závislý na mnoha aspektech: na množství vdechovaného oxidu uhelnatého, délce expozice, ventilaci, tělesné aktivitě a individuální vnímavosti. Obecně mají více negativní vliv protrahované expozice než kratší o vysoké koncentraci CO. Bylo zjištěno, že existují skupiny pacientů, u kterých je prognóza otravy horší než u ostatních. Patří sem zejména těhotné, děti, pacienti s onemocněním srdce a plic (2).
Za zmínku stojí poznamenat, že u dětí jsou symptomy ještě více nespecifické než u dospělých. Navíc v mladší věkové kategorii je interpretace subjektivních obtíží více méně limitovaná. Všeobecně mohou mít děti časnější projev intoxikace CO než dospělí, vyplývá to z vyšší minutové ventilace a spotřeby kyslíku.
V úvodu se otrava projevuje bolestmi hlavy, malátností, pocitem na zvracení či vertigem. Tyto symptomy mohou imitovat běžnější onemocnění jako migrénu či virózu. Jedna starší studie prokázala na 55 pacientech s chřipkovými příznaky v zimním období, že 23,6 % z nich mělo obtíže v rámci subakutní otravy oxidem uhelnatým (3). Dalším příznakem může být psychický útlum či naopak agitovanost. Se vzrůstající hladinou CO v krvi narůstá i riziko závažných komplikací, mezi které řadíme především kardiovaskulární a neurologické. Asi třetina pacientů se střední až významnou otravou má projev anginy pectoris, tedy myokardiální ischemie. Tito pacienti mají také z dlouhodobého hlediska i vyšší riziko předčasného úmrtí (4). K dalším kardiovaskulárním projevům patří srdeční selhání a arytmie, které mohou být i příčinou úmrtí. Významnější otrava je často spojena s nejrůznějšími neurologickými symptomy a poruchou vědomí. Kromě akutní symptomatologie existují také dlouhodobé následky označované jako pozdní neuropsychické postižení. Tato forma je obtížně predikovatelná, týká se až 30 % (některé zdroje uvádí až 40 %) pacientů se závažnější otravou a objevuje se nejčastěji do 20 dnů od intoxikace a může přetrvávat i řadu let (7). Mezi symptomy pozdního neuropsychického postižení řadíme poruchy kognice, vědomí, osobnosti, pohybu či různé neurologické ložiskové poruchy.
DIAGNOSTIKA
Základem správné diagnostiky je samotné pomýšlení na tento druh otravy. Stanovení oxidu uhelnatého není rutinní součástí diagnostických postupů a musíme ho cíleně indikovat. K dispozici je několik základních metod lišících se zejména spolehlivostí, dostupností a principem. V praxi je diagnostika v přednemocniční péči limitována na území České republiky třemi metodami: stanovením COHb detekční trubičkou ve vydechovaném vzduchu, neinvazivní pulzní CO-oxymetrií a detektory oxidu uhelnatého v okolním prostředí (11).
Stanovení CO z vydechovaného vzduchu je jednoduchá a levná metoda, nicméně orientační a využívá se spíše při hromadných neštěstích k rychlému screeningu. Pulzní CO-oxymetrie je neinvazivní metodou stanovující hladinu COHb prostým připevněním klipu na prst obdobně jako při pulzní oxymetrii. Je nutné zde upozornit, že k diagnostice oxidu uhelnatého neslouží běžné pulzní oxymetry, neboť využívají stanovení pomocí dvou vlnových délek, které nejsou schopny odlišit oxyhemoglobin od karbonylhemoglobinu a mohou tak dávat falešně negativní výsledky. Pulzní CO-oxymetrie, jak jsme zjistili (11), ale není součástí všech zdravotních záchranných služeb (ZZS), ani každé výjezdové jednotky. Dle našeho dotazníkového šetření je totiž využívána jen v pěti krajích České republiky, v dalších pěti využívána není, ve zbylých se tyto informace nepodařilo ověřit. Většina ZZS je vybavena pouze detektory CO, které nosí často řidič posádky a smyslem tohoto detektoru je primárně bezpečnost zdravotní posádky. Obdobně jsou vybaveny i posádky Hasičského záchranného sboru ČR. Tento detektor nediagnostikuje otravu oxidem uhelnatým, ale může být nástrojem upozornění na možnou intoxikaci oxidem uhelnatým u daného pacienta. Je nutné poznamenat, že nositel detektoru ne vždy bývá v bezprostředním kontaktu s prostředím, kde je pacient nalezen. Ve Středočeské ZZS bylo za období zhruba dvou měsíců provedeno epidemiologické šetření zaměřené na vyšetření všech pacientů zapůjčeným pulzním CO-oxymetrem bez ohledu na důvod výzvy výjezdu. I přes autory odhadovanou omezenou compliance personálu k měření, bylo za tu dobu uskutečněno 396 měření, z nichž 18 bylo pozitivních, i když v této skupině byla hlášena suspektní otrava oxidem uhelnatým pouze v jednom případě (12). Opět se vracím k předpokládanému údaji 30 % podceněných intoxikací CO. I když jsou některé CO-oxymetry vcelku přesné a jejich hodnota koreluje s hladinou COHb v krvi, ke konečné diagnóze je zapotřebí přímého laboratorního stanovení COHb (13).
Stanovení oxidu uhelnatého v krvi by mělo být součástí laboratorní diagnostiky většiny nemocnic. Některá oddělení akutní medicíny či urgentních příjmů disponují přístroji rychlé detekce krevních plynů, které jsou schopné hodnotu COHb rovněž stanovit. Není klinicky relevantní rozdíl mezi arteriální a venózní hladinou COHb, proto je vzorek krve možné odebírat dle možností a zvyklostí pracoviště (10), i když žilní vzorek je méně přesný při posuzování acidobazické rovnováhy. V roce 2010 byl proveden průzkum v celkem 108 nemocnicích Čech a Moravy s důrazem na dostupnost laboratorního stanovení karbonylhemoglobinu. Při bez mála 50% spolupráci bylo zjištěno, že 34 % dotázaných nemocnic nemá možnost provedení tohoto vyšetření (6). V problematice diagnostiky je nutné brát v úvahu též další osud oxidu uhelnatého v lidském těle za různých podmínek a s užitím různých terapeutických metod. Eliminace CO z organismu se děje stejnými procesy, které vedly k jeho absorpci. Disociace z COHb začíná opuštěním toxického prostředí. Poločas CO v lidském organismu dýcháním atmosférického vzduchu je 4–6 hodin, při dýchání vysokoprůtokovou maskou 90 minut, při dýchání 100% kyslíku 40–60 minut a hyperbarická expozice kyslíku tento čas dále zkracuje k 20 minutám (2). Tento poločas se týká především CO vázaného na hemoglobinu. Osud CO vázaného na ostatní hemoproteiny je méně znám a předpokládá se, že vazba je mnohem delší a může přetrvávat i několik dní.
Jak již bylo řečeno i u zdravých kuřáků bývá hladina COHb okolo 10 %, a proto za hranici intoxikace bývá považována hodnota až 15 %. Parciální tlak kyslíku nebývá při otravě CO změněn, protože hodnota je úměrná množství kyslíku rozpuštěného v plazmě, který není otravou alterován. Naopak saturace hemoglobinu kyslíkem bývá snížena úměrně hladině COHb. Při podezření či samotném průkazu otravy CO monitorujeme vitální funkce pacienta a pořídíme 12-svodové EKG. Při kardiovaskulárních komplikacích či změnách na EKG doplňujeme kardiospecifické markery.
LÉČBA
Terapie začíná často již v přednemocničním prostředí. Základním opatřením je dopravit pacienta mimo exponované prostřední. Při podezření na otravu CO je v přednemocničním prostředí doporučováno podávání oxygenoterapie vysokoprůtokovou maskou. U pacientů s těžkou poruchou vědomí až kómatem preferujeme orotracheální intubaci a ventilaci 100% kyslíkem. Následuje transport pacienta do nejbližšího zdravotnického zařízení, kde se při podezření na otravu stanovuje hladina COHb v krvi. Nicméně nespecifické symptomy a okolnosti otravy často vyžadují širší diagnostiku k vyloučení jiných příčin daných symptomů. Po potvrzení diagnózy se obvykle rozhodujeme mezi dvěma základními léčebnými přístupy: normobarickou a hyperbarickou oxygenoterapií.
Normobarickou oxygenoterapií (NBO) je myšlena aplikace kyslíkové frakce blížící se 100 % za normálního atmosférického tlaku. Takové koncentrace je možné dosáhnout několika způsoby, např. obličejovou maskou s výdechovými ventily a rezervoárem s průtokem frakce kyslíku 1,0 o rychlosti 15 l/min, které umožňují inspirační frakci až 0,7 (70 %). Další alternativou mohou být neinvazivní ventilační režimy bránící zpětnému vdechování za užití těsnící masky, CPAP masky či helmy. Nedostatečné je užití masky s výdechovými ventily bez rezervoáru či kyslíkových brýlí, kterými dosahujeme inspirační frakce jen 0,3–0,4 (30–40 %) (6). Další alternativou je izokapnická hyperventilace. Metoda je aplikována intubovaným pacientům, a to směsí kyslíku s oxidem uhličitým (CO2) za až 2–6krát zvýšené minutové dechové ventilace. Přítomnost CO2 brání vzniku hyperventilací navoditelné respirační alkalózy se všemi důsledky. Výsledkem je až o polovinu kratší poločas eliminace CO než u prosté inhalace 100% kyslíku. Tato metoda nenahrazuje indikaci hyperbarické oxygenoterapie. V současnosti však není rutinně užívána. Obecně se předpokládá její přínos pro přednemocniční péči.
Hyperbarická oxygenoterapie (HBO) je definovaná jako aplikace 100% kyslíku za vyššího než atmosférického tlaku. Hodnoty atmosférického tlaku jsou definované různými jednotkami, které využívají světové hyperbarické společnosti: 1 ATA (absolute technische atmosfere) = 1 bar = 760 mm Hg (torr) = 100 kPa = 33 fsw (foot sea water).
Hodnoty vyšší definujeme jako hyperbarické, přesněji za ně považujeme – dle odborných společností – číslo 200 kPa a vyšší dle European Committee for Hyperbaric Medicine (6 ECHM) či 150 kPa a vyšší dle Undersea and Hyperbaric Medicine Society (UHMS). Užití hyperbarické oxygenoterapie je spojené se zvýšením rozpuštěného kyslíku v krvi, tedy toho nenavázaného na hemoglobin. Dále urychluje disociaci CO z hemoglobinu, zkracuje tím poločas eliminace. Dochází rovněž ke snížení lipidové peroxidace, aktivace zánětu či poruch cytochromoxidázy, které mohou ovlivňovat pozdní neuropsychické postižení. Užití HBO má tedy řadu předností, které ji v určitém ohledu zvýhodňují před normobarickou oxygenoterapií. Přesto jsou indikace jejího použití předmětem diskuzí, což vychází z výsledků řady srovnávacích studií. Je nutné rovněž poznamenat, že metoda HBO má jistá omezení (absolutní a relativní kontraindikace). Řada odborných společností doporučuje rezervovat HBO jen pro závažnější otravy. Celosvětově však chybí objektivní skórovací systémy k tomuto posouzení. Samotná hodnota COHb nezávisle na klinickém stavu, která by indikovala hyperbarickou terapii, je kontroverzní. Tato skutečnost vychází též z pozorování, že hladina COHb s klinickým obrazem ne vždy úměrně koreluje. Hranice COHb pro indikaci HBO se tak může lišit dle zvyklostí pracovišť a výsledků recentních studií. Obecně je za ni považována hladina 25 % a vyšší, v některých publikacích dokonce až hodnota 40 %. Za významnější měřítko indikace HBO se považuje klinický stav pacienta. Na základě dat a zkušeností se doporučuje rezervovat tuto léčebnou techniku pro pacienty s následujícími klinickými příznaky: projevy orgánové ischemie (zvýšený laktát, ischemie myokardu), poruchou vědomí a neurologickými abnormalitami či graviditou (2). U pacientů s mírnou až střední otravou se obecně HBO nedoporučuje, i když některé studie prokázaly její pozitivní vliv, jiné zas prokázaly pravý opak, resp. horší výsledky než při užití normobarické terapie (i když těmto studiím byla vytýkána metodika). K jednoznačně pozitivnímu efektu HBO k pozdním neuropsychickým syndromům máme též rozporuplné výsledky (8, 15). Méně dat máme i v problematice těhotných. Je známé, že vážné otravy CO jsou spojené s vyšší mortalitou pro matku i plod. Na druhou stranu některé studie neprokázaly závažnější důsledky na vývoj plodu u lehké až střední otravy matky (9). Plod má vyšší koncentraci COHb než matka z důvodu vyšší afinity fetálního hemoglobinu k CO a delšího poločasu eliminace než u dospělých. I když nebyly pozorovány větší nežádoucí účinky při užití HBO pro matku i plod, je nutné brát tyto informace s rezervou, protože publikované zkušenosti jsou omezené. U těhotných lze posuzovat i varovné známky dyskomfortu plodu (bradykardie, snížený či vymizelý pohyb).
Profit HBO vychází ze zmíněné rychlejší celkové eliminace CO z organismu, proto je její zahájení doporučováno co nejdříve, optimálně do 6 hodin od expozice. Benefit této terapie s odstupem 12 a více hodin již nebyl prokázaný a obvykle ho u asymptomatického pacienta neindikujeme. Základní režimy hyperbarické oxygenoterapie se mohou dle zvyklostí pracovišť lišit: tlakem 1,5–3,0 ATA i dobou 60–120 minut. Nedávná observační studie (Mutluoglu et al.) uvedla, že neexistuje jednotný léčebný postup ve smyslu provedení, léčebného tlaku či počtu HBO. Např. v ostravském centru je aplikována HBO při tlaku 2,5 ATA s aplikací O2 po dobu 80–90 min s jednou pětiminutovou přestávkou (6). Kladenské centrum zase přijalo protokol „US Navy Table 5“ (obr. 1). Je také možnost několika aditivních procedur s ohledem na klinický stav a rizika pozdních neuropsychických syndromů. Přestávky v aplikaci 100% O2 jsou prevencí kyslíkové toxicity zapříčiněné kyslíkovými radikály a stimulací oxidem dusnatým, která se nejčastěji projevuje křečemi. Způsob rozhodování o aplikaci té či oné oxygenoterapie vyjadřuje schéma na obrázku 2.
U menšího stupně otravy je oxygenoterapie maskou dostatečná, pacienti se časně zlepší a mohou být dimitováni do domácího prostředí přímo z urgentního příjmu. Na druhou stranu závažnější otravy s přetrvávajícími symptomy, laboratorní vyšší hodnotou COHb či se změnami na EKG by měly být hospitalizovány s různým rozsahem intenzivní péče. Pacienti na umělé plicní ventilaci bývají uloženi na anesteziologicko-resuscitačním oddělení.
Z výše popsaného vyplývá určitý vztah mezi mírou intoxikace, odstupem účinné terapie a pozdním neuropsychickým postižením a kardiovaskulárními následky. Proto jsme se zaobírali otázkou, zda je možné aplikovat HBO pro všechny indikované pacienty v České republice (11). Na území České republiky je celkem 14 pracovišť umožňujících hyperbarickou oxygenoterapii. Liší se provozní dobou, kapacitou a technickým vybavením, jež limitují jejich využitelnost při léčbě intoxikace CO. Z doporučení užití hyperbarické terapie je zřejmé, že většina indikovaných pacientů má vyšší stupeň otravy a s ní spojený vážnější zdravotní stav a vyšší mortalitu. Zároveň je statisticky nejvíce náhodných otrav během večerních a nočních hodin. Základní požadavek na hyperbarickou komoru tak vyžaduje nejen nepřetržitý provoz, ale také možnost poskytnutí péče o kriticky nemocné, např. monitoraci životních funkcí či umělou plicní ventilaci. Sedm pracovišť v republice má nepřetržitý provoz a pět je schopno přijímat i ventilované pacienty. Z toho vyplývá, že pracovišť splňující kritéria pro komplexní non-stop péči o tyto vybrané pacienty je v republice celkem pět: Oblastní nemocnice Kladno a.s., nemocnice Středočeského kraje, Nemocnice Na Homolce, Krajská nemocnice Liberec, a.s., Masarykova nemocnice v Ústí nad Labem, o.z. a Fakultní nemocnice Ostrava. Pokud pro přehlednost označíme vyhovující centra na mapě České republiky (obr. 3), zvýrazníme tím nevyváženost pokrytí jednotlivých území. Nejmarkantnější je situace na Moravě a Slezsku. Toho území pokrývá jen barokomora v Ostravě. V USA je v přepočtu jedno místo v barokomoře na necelých 100 000 obyvatel a v Číně až na 50 000 obyvatel. Evropa je na tom podstatně hůře, nejvyšší kapacitu co do počtu má Itálie, Francie a Německo. V České republice vychází jedno místo na 170 000 obyvatel, i když Česká společnost hyperbarické a letecké medicíny (ČSHLM ČLS JEP) považuje za optimální 1/100 000 (5). Snaha o vyšší počet barokomor na území Moravy je spíše předmětem opakovaných diskuzí pojišťoven a nemocnic než vlastního řešení.
Pacienti se suspektní intoxikací CO by měli podstoupit transport do příslušného centra HBO nejlépe do 6 hodin od otravy za současného užití normobarické oxygenoterapie. Doprava je možná pozemní, případně letecká. Na obě alternativy jsou centra s nepřetržitým provozem plně připravena. Prodleva mezi otravou a zahájením HBO však není dána jen dopravním zdržením, ale též vlastní diagnostikou. Vzhledem k ne vždy jasné příčině obtíží je mnohdy diagnóza stanovena až po řadě vyšetření v příslušném zdravotnickém zařízení. Zdržením může být i vlastní laboratorní stanovení COHb, jak bylo již zmíněno. V jednoznačných případech funguje též přímá spolupráce ZZS s centrem HBO, kterou potvrdila všechna zmíněná centra pro nepřetržitou péči o intoxikované. V těchto případech většinou postačuje diagnostika založená na jiné než laboratorní metodě.
ZÁVĚR
Otrava CO je stále aktuálním tématem. Ohrožuje obyvatelstvo náhodnou otravou zejména v topné sezóně. Obtíže bývají často skryté pod jinou diagnózou a mohou tak uniknout pozornosti. Podmínkou včasné diagnostiky je zejména veřejné i odborné povědomí o této otravě a dostupnost diagnostického vybavení. V České republice existuje doporučení k volbě hyperbarické či normobarické oxygenoterapii. Dostupnost hyperbarické terapie v této indikaci je do jisté míry omezena.
Střet zájmů: žádný.
ADRESA PRO KORESPONDENCI:
MUDr. Tomáš Heřman
Oblastní nemocnice Kladno a.s., nemocnice Středočeského kraje
Vančurova 1548, 272 59 Kladno
e-mail: herman.t21@gmail.com
Sources
1. Clardy FP, Manaker C, Perry H. Carbone monooxide poisoning [on line] 2017. Dostupné na: https://www.uptodate.com/contents/carbon-monoxide-poisoning [cit. 2017-10-13].
2. Masimo Corporation. Detecting carbon monoxide poisoning in the emergency department [on line]. Dostupné na: https://www.physio-control.com/WorkArea/DownloadAsset.aspx?id=2147485313 [cit. 2017-10-13].
3. Dolan MC, Haltom TL, Barrows GH, et al. Carboxyhemoglobin levels in patients with flu-like symptoms. Ann Emerg Med 1987; 16(7): 782–786.
4. Hampson NB, Rudd RA, Hauff NM. Increased long-term mortality among survivors of acute carbon monoxide poisoning. Crit Care Med 2009; 37(6): 1941–1947.
5. Hájek M. Diagnostický a léčebný standard otravy oxidem uhelnatým. Urgentní medicína 2009; 12(1): 19–22.
6. Hájek M. a kol. Hyperbarická medicína. Praha: Mladá fronta 2017.
7. Choi, S. Delayed neurologic sequelae in carbon monoxide intoxication. Arch Neurol 1983; 40(7): 433–435.
8. Buckley NA, Juurlink DN, Isbister G, et al. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane Database Syst Rev 2011; (4): CD002041.
9. Koren G1, Sharav T, Pastuszak A, et al. A multicenter, prospective study of fetal outcome following accidental carbon monoxide poisoning in pregnancy. Reprod Toxicol 1991; 5(5): 397–403.
10. Lopez DM, Weingarten-Arams JS, Singer LP, Conway EE Jr. Relationship between arterial, mixed venous, and internal jugular carboxyhemoglobin concentrations at low, medium, and high concentrations in a piglet model of carbon monoxide toxicity. Crit Care Med 2000; 28(6): 1998–2001.
11. Osladilová L. Intoxikace oxidem uhelnatým v přednemocniční neodkladné péči. Bakalářská práce. Praha: Fakulta biomedicínského inženýrství ČVUT 2017 [online]. Dostupné na: https://dspace.cvut.cz/handle/10467/69088 [cit. 2017-10-22].
12. Šeblová J, Rybáček V, Škulec R, Beer M. Incidence of positive carbon monooxide measurement in prehospital care – prospective epidemiolgical survey 2010. Urgentní medicína 2010; 13(4): 9–11.
13. Touger M, Birnbaum A, Wang J, et al. Performance of the RAD-57 pulse CO-oximeter compared with standard laboratory carboxyhemoglobin measurement. Ann Emerg Med 2010; 56(4): 382–388.
14. Vidunová J, Šin R, Hon Z, Kruba K. Otrava oxidem uhelnatým – stále aktuální problém. Prevence úrazů, otrav a násilí 2013; 9(1): 36–42.
15. Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ, et al. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 2002; 347: 1057–1067
Labels
General practitioner for children and adolescents General practitioner for adultsArticle was published in
General Practitioner
![Issue 1](https://www.prolekare.cz/media/cache/resolve/journal_issue/media/image_pdf/6890a66168f020ab58f7377f02ac6871.jpeg)
2018 Issue 1
Most read in this issue
- Acute renal failure and acute kidney injury
- Violence and aggression to professionals in healthcare facilities
- The current view of carbon monoxide poisoning in the Czech Republic
- The patient has a family! Individualised care from a systemic perspective