Akutní onemocnění mozku– poruchy vodního a natriovéhohospodářství, natriuretické peptidy

Autoři referují o poruchách metabolismu vody a natriového iontu (Na+) u akutních onemocněnímozku. Hyponatrémie provází dva etiopatogeneticky zcela odlišné syndromy. Je to syndromcerebrálně podmíněné ztráty soli (CSWS) a syndrom nevhodné sekrece antidiuretického hormonu(SIADH). První z nich vyvolávají patologicky zvýšené ztráty soli a vody a jsou při němzvýšené plazmatické hladiny atriálního a mozkového natriuretického peptidu (ANP, BNP).Druhý syndrom je vyvolán retencí vody, s následnýmvývojem diluční hyponatrémie při zvýšenésekreci antidiuretického hormonu (ADH).Ke zjištění a definici CSWS došlo před více než 50 lety,SIADH byl popsán o několik let později.V dalších, přibližně 30 letech byly hyponatrémie u akutních onemocnění mozku považoványzpravidla za projev SIADH a léčeny restrikcí tekutin a diuretiky. Teprve před 10 lety byly dodiferenciální diagnózy obou syndromů zavedeny výpočty renálních funkčních parametrů. Od tédoby se opakovaně zjišťuje, že příčinou hyponatrémie je především CSWS. Jeho léčba vyžadujenaopak doplňování tekutin a solí Na+.Třetí z poruch Na+ metabolismu představuje centrální diabetes insipidus, s typickýmvývojemhyponatrémie. Práce věnuje pozornost i jeho diagnostice a uvažuje o možném podílu nefrogenníhodiabetu insipidu na polyurii kriticky nemocných.Práce předkládá údaje o frekvenci a časových závislostech vzniku a přetrvávání hyperahyponatrémie. Frekvence hyponatrémie je vyšší a bývá s ní spojena hypernatriurie a deplececirkulujícího objemu.Hypernatrémie je prognosticky závažnější.Hyponatrémie byla při restriktivnímpřívodu tekutin a léčbě diuretiky provázena vyšší frekvencí cerebrálních vazospazmůa infarktů. Adekvátní zavodnění a přívod solí Na+ tuto situaci zlepšily.Zvýšení ADH se zpravidla prokáže v období 0–2 dny po akutním začátku onemocnění a těsněkolem neurochirugického výkonu. V dalších dnech, kdy se vyvíjí natriurie a hyponatrémie, jižADH zvýšeno není. V patogenezi CSWS nebyla zjištěna významná úloha digoxinu podobnýchsubstancí. Jednoznačně se prokázalo zvýšení plazmatických hladin ANPa BNP. Přetrvává řadudní až dva týdny (kdy zpravidla sledování bohužel končí). Jejich původ není znám, většinaautorů se kloní k uvolnění z myokardu, ale omožných mechanismech se zatím pouze diskutuje.Zjišťují se významné korelace mezi hladinami natriuretických peptidů a hyponatrémií, hypernatriuriía intrakraniálním tlakem.

Klíčová slova:
hypernatrémie, hyponatrémie, natriuretické peptidy, syndrom nevhodné sekreceantidiuretického hormonu (SIADH), syndrom cerebrálně podmíněné ztráty soli (CSWS).