#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

Kaz raného dětství: role dětských lékařů v jeho prevenci


Authors: Nabil Salah
Authors‘ workplace: Thamar University faculty of Dentistry, Thamar Yemen ;  Ústav ochrany a podpory zdraví, Lékařská fakulta MU, Brno, přednostka prof. MUDr. Z. Derflerová Brázdová, DrSc.
Published in: Čes-slov Pediat 2016; 71 (4): 236-240.
Category: Review

Overview

Zubní kaz je jedno z nejlépe preventabilních infekčních a behaviorálních onemocnění. Determinující faktory vzniku zubního kazu jsou přítomné už ve fetálním období a pokračují bezprostředně po narození, v kojeneckém, dětském i dospělém věku. K iniciaci zubního kazu významně přispívají zejména špatné stravovací návyky dětí a nedostatečná ústní hygiena.

Pro dětské lékaře je velkou výzvou a příležitostí, aby poskytovali první správné rady týkající se primární prevence kazu časného dětství (ECC) matkám dětí, které mají v primární péči.

Klíčová slova:
časný zubní kaz, výživa, čistění zubů, bakteriální původci, primární prevence u kojenců, role dětských lékařů

ÚVOD

Dočasná dentice se zdravými nebo sanovanými zuby plní nejenom důležitou roli při rozmělňování potravy, ale má také význam při vývoji čelistí a mezičelistních vztahů; udržuje místo pro stálé zuby, tj. plní funkci fyziologických mezerníků. Frontální dočasné zuby jsou důležité pro správnou výslovnost [1]. Časná kazivost dočasné dentice vede k různým komplikacím jak místním, tak celkovým a vznikají i trvalé škody na stálé dentici.

Při časné ztrátě dočasné dentice dochází ke vzniku nežádoucích následků, mezi něž se řadí zhoršená kvalita výživy, kdy dítě buď odmítá přijímání tuhé potravy, nebo polyká potravu bez žvýkání. Špatná výslovnost může být příčinou psychických problémů dítěte (výsměch vrstevníků). Neošetřený zubní kaz pak může vést ke vzniku nepříjemných komplikací, např. nekrózy či gangrény, které se mohou šířit do čelisti, což je nutno řešit chirurgicky při současném krytí antibiotiky. Předčasná ztráta dočasných zubů přispívá k anomáliím při prořezávání stálých zubů. Všechny výše uvedené komplikace ve svém konečném důsledku vedou ke vzniku obav a odporu k ošetření u zubního lékaře.

Dočasné zuby se prořezávají postupně mezi 6. až 30. měsícem věku. Koncem prvního roku života má dítě asi 8 zubů, koncem druhého roku 16 zubů a do 30 měsíců věku by mělo mít prořezaný celý dočasný chrup [2]. Mineralizace zubů, která započala v 5. fetálním měsíci, se dokončuje až po narození dítěte. Tento proces vyžaduje dostatečný zdroj materiálu pro tvorbu kvalitní skloviny a dentinu, který souvisí s dobrým výživovým stavem matky před otěhotněním a zejména v průběhu těhotenství. Vzhledem k tomu, že většina zubů stálé dentice se také zakládá v prenatálním období, projeví se správné výživové zvyklosti těhotné ženy i u těchto zubů, na které pak ještě po porodu působí kvalitní složení mateřského mléka po dobu kojení. Už během prvního roku věku se stále víc uplatňuje i způsob přechodu dítěte na stravování smíšenou stravou a postupně, tedy hned po prořezání zubů, by měla začít péče o hygienu dutiny ústní.

Dočasná dentice se postupně prořezává přibližně 3 roky. Poté nastává klidová fáze, která je následována resorpcí kořenů dočasných zubů a následně jejich ztrátou. Kolem 6. roku dochází k výměně dočasné dentice za stálou, nejdříve se vyměňují řezáky a prořezává se první stálý molár; proces růstu a prořezávání stálé dentice trvá zpravidla 20 let [2].

Na vývoji zubu se podílí značné množství faktorů: genetické předpoklady, výživa, činnost žláz s vnitřní sekrecí, prodělaná infekční onemocnění, choroby gastrointestinálního ústrojí, jater a ledvin, medikace matky v těhotenství nebo dítěte během vývoje zubů.

Vývojovou poruchou s nejvyšší četností výskytu je hypoplazie – hypomineralizace skloviny s projevy bílých, žlutých nebo nahnědlých skvrn, s jamkami a rýhami ve sklovině, způsobujícími až bizarní vzhled, tzv. amelogenesis imperfecta (obr. 1).

Image 1. Hypomineralizace skloviny (amelogenesis imperfecta). (dle: Cawson RA, Odell EW, Porter S. Cawson´s Essentials of Oral Pathology and Oral Medicine. Churchill Livingstone, 2008. ISBN 0 443 071055). Fig. 1. These teeth an affected female show the typical vertical ridged pattern of normal and abnormal enamel as a result of lyonisation.
Hypomineralizace skloviny (amelogenesis imperfecta). (dle: Cawson RA, Odell EW, Porter S. Cawson´s Essentials of Oral Pathology and Oral Medicine. Churchill Livingstone, 2008. ISBN 0 443 071055).
Fig. 1. These teeth an affected female show the typical vertical ridged pattern of normal and abnormal enamel as a result of lyonisation.

Nejčastějším získaným defektem tvrdých zubních tkání je zubní kaz. Moderní medicína pokládá zubní kaz za behaviorální a infekční onemocnění, neboť hlavními rizikovými faktory jsou nevhodná výživa a nedostatečná péče o hygienu dutiny ústní. Vznik zubního kazu je determinován nerovnováhou mezi demineralizací a remineralizací, k níž přispívají faktory rizikové (bakteriální osídlení, snížená produkce slin) i protektivní (bílkoviny, vápník, fosfor, fluoridy) [3].

Děti s pokročilými zubními kazy trpí bolestmi, mají problémy s konzumací některých potravin, častější absenci ve škole a tak zubní kaz výrazně negativně ovlivňuje kvalitu jejich života [4].

KAZY ČASNÉHO (RANÉHO) DĚTSTVÍ

Termín „kaz raného dětství“ (early childhood caries – ECC) býval dříve používán pro výskyt kazu na prvních prořezaných zubech, především horních řezácích; v literatuře je možno najít také starší pojmenování jako „nursing caries“ nebo „night bottle mouth“, protože zubní kaz byl spojován s nočním kojením/krmením či noční nabídkou slazených nápojů. V nové literatuře je termín „early childhood caries“ označení pro kaz, kdy jsou jeden nebo více zubů postiženy kavitovanou nebo nekavitovanou lézí, ošetřenou výplní, nebo správně extrahovány pro následky kazu u dětí mladších 71 měsíců. Závažnější stupeň ECC označován jako s-ECC (severe ECC) specifikuje věkovou skupinu takto: u dětí mladších než 3 roky není přítomen žádný povrch zubu bez počínajícího kazu, ve věkové skupině 3–5 let je přítomna jedna nebo více lézí ve frontálním úseku zubů horní čelisti nebo je kpe vyšší než 4.

 I když se obecně klade důraz na výhradní kojení minimálně v prvních 6 měsících po porodu a při přechodu na smíšenou stravu neochucování jídel cukrem, četné studie už od 80. let minulého století popisují častější výskyt „nursing caries“ u dvouletých dětí, které jsou dlouhodobě a často kojeny (do věku 18 měsíců) včetně nočního kojení [5, 6, 7]. Vztah mezi prolongovaným nočním kojením a zubním kazem ve 2 letech našla i studie Japonců [8]; riziko bylo ve srovnání s dětmi živenými smíšenou stravou významné (OR 10,66, 95% CI 2,23; 50,96). Také recentní studie z Indie zdůrazňuje riziko nočního krmení (i kravským mlékem) a podávání sladkých nápojů [9].

Výsledky epidemiologických studií iniciovaly zkoumání možného kariogenního účinku mateřského mléka, který sice nebyl prokázán, ale byl zjištěn jeho acidogenní potenciál (snížení pH v plaku, zvýšení počtu bakterie Streptococcus mutans) [10]. Autoři doporučují instruovat rodiče o prospěšnosti redukce frekvence nočního kojení, nepodávání slazených nápojů v nočních hodinách, nutnosti čištění zubů hned po jejich prořezání a návštěvu u zubního lékaře nejpozději do 12. měsíce věku dítěte.

SOCIÁLNÍ FAKTORY

Finská prospektivní longitudinální studie [11] se zabývala analýzou pravděpodobných rizikových faktorů v rodinách prvorodiček, které byly sledovány při prenatální a poporodní péči gynekology, jejich novorozenci/kojenci pediatry a následně o zubní zdraví jejich děti ve věku 18 měsíců, 3,5 a 7 let pečovali dětští stomatologové pracující jednotnou metodikou ve vybraných zubních ordinacích. Autoři našli významné vztahy mezi zubním kazem dětí a sociálně-zdravotními faktory v rodinách. Konstatovali, že rodiny s komplikovanými vztahy mezi rodiči (kohabitující, samoživitelé), méně vzdělaní a velmi mladí rodiče mají častěji problémy při vlastní péči o zubní zdraví (nepravidelnou ústní hygienu, větší výskyt zubních kazů), tolerují větší konzumaci sladkostí už ve věku 18 měsíců dítěte a každodenní sledování televize (déle než 1,5 hodiny). Častější výskyt zubního kazu byl asociován i s bydlením na venkově. Matky nepokládaly za významné učit děti zásadám zdravého způsobu života, otcové vágně vysvětlovali dotazy na vztahy mezi příčinou a následkem. Autoři studie konstatovali, že tito rodiče nejsou pro děti dobrým vzorem chování a nezajišťují potřebnou každodenní péči o jejich zdraví. Konkrétní doporučení k chování upevňujícímu zubní zdraví zahrnuli do prenatální péče o těhotné a do tzv. Finnish Family Competence z r. 1985, jejímž cílem je (1) zlepšit znalosti o péči o dítě, (2) formovat žádoucí postoje rodičů k prevenci a (3) vytvářet dovednosti dětí ve smyslu zdravého způsobu života.

Zajímavý byl silný vztah mezi výskytem zubního kazu a bolestí hlavy u dětí (OR 3,7), který autoři hypoteticky vysvětlují jako možný projev stresu, popsaný také Wendetem aj. [12].

VÝŽIVA

Po staletí se traduje silný etiologický význam konzumace cukru a sladkostí pro vyšší incidenci a prevalenci zubního kazu. Moderní vědecké metody potvrzují, že rafinované cukry podporují výskyt a růst kariogenních bakterií, zejména S. mutans, což bylo prokázáno už v 80. letech minulého století [13]. U nejmenších dětí se ochranný antibakteriální systém teprve vyvíjí, prořezávající zuby mohou mít známky demineralizace skloviny, rodiče postupně přecházejí z tekuté mléčné výživy na smíšenou pevnou stravu a začínají formovat potravinové preference u dítěte. Proto se v časném věku přidružuje řada dalších, pro tento věk specifických faktorů [4].

Dlouho byl vztah mezi konzumací jednoduchých cukrů a výskytem zubního kazu ve vyspělých zemích pokládán za lineární. V posledních letech však epidemioologické studie ukazují, že zatímco spotřeba cukru roste, incidence i prevalence zubního kazu klesá. Jde zřejmě o protektivní účinky zvýšené expozice fluoridům, které lidé ve vyspělých zemích přijímají s vodou, v potravinách a v zubních pastách [14]. Proto ačkoliv cukry mohou mít významný vliv na rozvoj zubního kazu, nelze je pokládat za jedinou, natož hlavní příčinu jeho vzniku. V našem „fluoridovém věku“ se vztahy mění: v rozsáhlém review bylo analyzováno 809 článků publikovaných v letech 1988–2000 a podle jejich kvality bylo vybráno 36 studií k meta-analýze. Pouze 2 publikace našly silnou pozitivní vazbu mezi frekvencí příjmu cukrů a výskytem zubního kazu, 16 pra-cí popsalo jen průměrnou sílu vztahů a 18 studií našlo jen velmi slabé, nebo dokonce žádné souvislosti mezi konzumací cukru a zubním kazem [15]. Ve Velké Británii sledovali konzumaci mnoha druhů sladkých jídel a nápojů, vztah k zubnímu kazu se projevil jen u frekvence příjmu bonbonů, který byl ovšem menší než asociace k socioekonomickému postavení rodiny a úrovni ústní hygieny [16]. Podobné výsledky přinesly i další studie, včetně těch, které upozorňovaly na význam viditelného zubního plaku, který riziko příjmu sladkostí může modifikovat [4]. Autoři uzavírají, že správná orální hygiena a především expozice fluoridům výrazně snižuje riziko konzumace sladkostí.

Naopak v zemích se střední a nízkou ekonomickou vyspělostí prevalence zubního kazu dramaticky narůstá spolu s dostupností rafinovaného cukru, ovocných šťáv a slazených nápojů. Tyto potraviny rovněž představují bohatý přívod energie s následným rozvojem dětské nadváhy a obezity. Indičtí autoři Sharma a Hegde [17] zkoumali soubor 500 školních dětí a našli signifikantně vyšší preferenci sladkých a tučných jídel u téměř 26 % obézních ve srovnání s necelými 8 % dětí s normální hmotností. Četnost zubního kazu v dočasné i trvalé dentici byla rovněž signifikantně vyšší u dětí s nadváhou a obezitou než u dětí s normální hmotností (kpe 3,25 resp. 4,79, vs. 2,14; kpe 2,48,  resp. 2,85 vs. 1,58). Obdobné výsledky byly popsány i ve studiích v Německu [18] a Švédsku [19, 20]. Autoři vcelku shodně doporučují zahrnout BMI mezi rutinní vyšetření dětí i v zubních ordinacích, včetně základního poradenství o zdravé výživě.

Zajímavou kapitolou jsou poznatky a názory zubních specialistů na náhražky cukru, které se nacházejí jako ingredience v potravinách a nápojích. Základním požadavkem je, aby byly nutričně přijatelné, nesmí poškozovat organismus. Jejich hlavní zdravotní význam je v kontrole hmotnosti, ve výživě diabetiků a v podpoře orálního zdraví [21]. Nekalorická nesacharidová sladidla se vyrábějí buď uměle (sacharin, aspartam, sukralosa), nebo extrakcí z rostlin (steviosidy, taumatiny, monelin, cukrové alkoholy – xylitol, sorbitol, maltinol, laktinol, palatinit aj.). Byly u nich popsány ne-kariogenní, až anti-kariogenní účinky, které jsou založeny na těchto mechanismech:

  • inhibice syntézy nerozpustného glukanu z cukru streptokoky,
  • snížení množství S. mutans v zubním plaku,
  • zvýšení nárazníkové kapacity a pH v zubním plaku,
  • podpora remineralizace skloviny.

Největší rozvoj studií o této problematice byl v 70. letech minulého století, kdy byly publikovány i výsledky používání xylitolových žvýkaček při prevenci přenosu bakteriální mikroflóry z matek na děti a bakteriostatické účinky xylitolu. Novější názory význam xylitolu trochu snižují s poukazem na vliv žvýkaček na tvorbu slin. V současné době se do žvýkaček přidávají i formy kalcium fosfátu [22].

Moderní doporučení navrhují střídání různých náhražek cukru, případně přihlédnutí k individuálním potřebám jednotlivců, neboť každý preparát má své charakteristické vlastnosti a samotný zubní kaz má svá věková specifika.

V Japonsku bývají umělá sladidla označována reklamními slogany (např. „Tato sladidla nezpůsobují ´vyžrané´ zuby“, nebo „Tato sladidla remineralizují sklovinu“) [21].

BAKTERIÁLNÍ PŮVODCI, ČIŠTĚNÍ ZUBŮ

Význam čištění zubů byl prokázán hlavně v intervenčních studiích, které sledovaly frekvenci a věk začátku pravidelné péče o zuby, čištění zubů před spaním, dohled rodičů na výskyt plaku (Debris index), používání fluoridových zubních past a věk první návštěvy u zubního lékaře [23]. Většina autorů konstatovala, že dobrá ústní hygiena může významně oslabit negativní vliv sacharidové výživy.

Komplexní interakce faktorů, způsobujících vznik zubního kazu, je nejprve podmíněna přítomností bakterií a plaku na povrchu zubu. Mikroorganismy přítomné v plaku (hlavně streptokoky, aktinomycety a laktobacily) metabolizují sacharidy na organické kyseliny (např. kyselina octová, mléčná, propionová). Množství a rychlost produkce kyseliny vede ke snížení pH v plaku, což vede k lokální demineralizaci povrchu skloviny s následným vznikem zubního kazu [2].

Zubní mikrobiální plak sestává z velkého množství bakterií usazených v makromolekulární matrix bakteriálního a slinného původu; přilíná poměrně pevně k povrchu zubu a lze jej odstranit pouze mechanicky, jeho stav se stále mění a vyvíjí, složení a struktura se liší podle jeho lokalizace [2].

Hlavním etiologickým faktorem zubního kazu je S. mutans. V dutině ústní dítěte obvykle nebývá přítomen před prořezáním prvních zubů, ale věk, kdy se tam objeví, je významným rizikovým faktorem. Podle Caufielda et al. [24] je kritické „okno“, v němž jsou děti nejčastěji kontaminovány S. mutans, mezi 19.–31. měsícem věku. Složení mikroflóry se mění s prořezáváním zubů. S množstvím S. mutans koreluje demineralizace skloviny, což může predisponovat ke vzniku zubního kazu, když se zmnoží kariogenní mikroflóra vlivem výživy [25]. Vztah S. mutans k zubnímu kazu byl potvrzen v mnoha studiích na všech kontinentech, včetně nálezu některých etnických rozdílů [27, 28].

Dalšími mikrobiálními původci jsou bakterie rodu Lactobacillus, které přispívají k produkci kyselin, ale samy zřejmě iniciační účinek nemají [26].

K mikrobiálnímu osídlování dutiny ústní v časném dětství může významně přispívat chování dospělých, především matek: líbání na ústa, olizování dudlíku, ochutnávání potravy stejnou lžičkou, to vše je nejčastější způsob transportu. Nicméně bakteriální riziko se uplatňuje až po prořezání zubů, naopak dřívější osídlení se ukazuje jako protektivní, zřejmě proto, že dítěti umožňuje zvýšit imunitní odpověď a zlepšit jeho odolnost ještě před prořezáním zubů [29]. V intervenčních programech se osvědčila místní aplikace jodových a fluoridových  preparátů na povrch zubů [30], nebo užívání xylitolových žvýkaček matkami [22].

Dalším významným faktorem v procesu rozvoje zubního kazu jsou sliny. Jejich složení a sekrece, anorganické a organické komponenty mají vliv na kolonizaci a eliminaci mikroorganismů. Navzdory tradičně uznávanému významu slin v prevenci zubního kazu a mnoha studiím, které zkoumaly mechanismy protektivního působení, jsou naše poznatky stále nedostatečné [31].

Pro vytvoření zdravé zubní tkáně je prvořadý normální nerušený vývoj organismu dítěte, a to již v průběhu intrauterinního života. Zde tkví významná role ve vhodně volené výživě matky, s dostatečnou a vyváženou skladbou stravy, aby obsahovala všechny základní živiny, minerály a vitaminy. Významným prvkem, ovlivňujícím kvalitu a odolnost zubní tkáně vůči kazu, je fluór; vnímavost zubní tkáně k tvorbě kazu se tedy systémově nebo místně snižuje aplikací fluoridů.

STAV V ČESKÉ REPUBLICE, PREVENTIVNÍ OPATŘENÍ

Světová zdravotnická organizace vydala v roce 2007 sérii nových doporučení a cílů, týkajících se zubního zdraví, pro různé světové regiony, v nichž zvýraznila hlavní rizikové faktory a způsoby jejich prevence na vládní i individuální úrovni [32].

Ve studii na reprezentativním vzorku 3–6letých dětí vyšetřených ve 44 geografických stratifikovaných lokalitách v letech 2010/2011 bylo zjištěno, že Česká republika patří k zemím s vysokou prevalencí kazu časného (raného) dětství. Jen polovina (50,9 %) dětí měla intaktní chrup, průměrný index kpe byl 2,55 (95% CI 2,22–2,66). Zubní kazy měla ošetřené jen pětina dětí, průměr neošetřených kazů na jedno dítě byl 1,87, nejvíce v nejmladší věkové kategorii [33]. Cílem programu Světové zdravotnické organizace pro nejbližší léta je dosáhnout toho, aby v r. 2020 bylo 80 % dětí předškolního věku bez zubních kazů. Zahraniční i čeští autoři zdůrazňují klíčová období před narozením, v novorozeneckém, kojeneckém a batolivém věku, doporučují zvýšit zdravotní gramotnost široké populace, edukovat těhotné ženy a matky malých dětí o faktorech, které mohou pozitivně i negativně ovlivňovat orální zdraví dítěte [33].

Dětské lékaře navštěvují rodiče s dítětem mnohem dříve než zubního lékaře. Proto je nutné, aby v průběhu prvního roku života v rámci preventivních prohlídek věnovali pediatři pozornost také těm faktorům, které by mohly nepříznivě ovlivňovat stav zubního zdraví v dočasném chrupu, především:

  • Informovat matky o nevhodnosti podávání nápojů a příkrmů ochucovaných rafinovaným cukrem a kyselých potravin/nápojů (džusy).
  • Doporučovat omezování nočního krmení obecně a zejména při prolongovaném kojení.
  • Vysvětlovat rizika a varovat před přenosem orálních mikroorganismů po prořezání prvních zubů (neolizovat dudlíky a lžičky při krmení dítěte).
  • Motivovat matky k čištění zubů kojenců hned po jejich prořezání; měly by na čištění trvat, i když ho dítě zpočátku odmítá.
  • Doporučit návštěvu u zubního lékaře nejlépe v době, kdy se první zuby prořezávají do dutiny ústní, nejpozději do 12. měsíce věku dítěte, pak každého půl roku, protože kariézní proces je třeba odhalit ve stadiu, kdy je ještě možná remineralizace vznikající léze.
  • Upozornit rodiče na zubní průkaz dítěte, který maminky dostávají již v porodnici a slouží pro sledování vývoje chrupu dítěte, správného prořezávání zubů či zvýšeného rizika výskytu zubního kazu.
  • Vysvětlovat rodičům, že stav „mléčného“ chrupu je významný, i když jde o chrup dočasný, a že primární prevence zubního kazu je lepší než jeho léčba.

Hlavními cílovými skupinami, kterým by měla být věnována intenzivnější poradenská péče, jsou mladé matky (do 20 let), matky s nízkým stupněm vzdělání a nízkým sociálně ekonomickým postavením rodiny, rodiče dětí s nadváhou/obezitou, matky dětí narozených předčasně či s nízkou porodní hmotností.

ZÁVĚR

Riziko vzniku zubního kazu je u dětí vyšší než u dospělých. Preventivní a profylaktické metody mají v dětství prokazatelně vyšší účinnost, přičemž některé z nich lze využívat pouze v dětství (např. endogenní aplikaci fluoridů). Bolest a nepříjemné pocity spojené s ošetřováním zubního kazu a jeho následků se mohou u dítěte stát příčinou negativistického postoje k jakémukoliv ošetření ústní dutiny.

Došlo: 11. 3. 2016

Přijato: 13. 4. 2016

MUDr. Nabil Salah

Hodonínská 43

323 00 Plzeň

e-mail: nabil@seznam.cz


Sources

1. Merglová V, Ivančaková R. Zubní kaz a jeho prevence v časném dětském věku. 1. vyd. Praha: Česká stomatologická komora, 2009. ISBN: 978-80-87109-16-8.

2. Kilian J, a kol. Prevence ve stomatologii. Praha: Galén, 1999.

3. Featherstone JDB. The continuum of dental caries – evidence for a dynamic disease proces. J Dent Res 2004; 83: 39–42.

4. Schneider S, Jerusalem M, Mente J, De Bock F. Sweets consumption of preschool children – extent, context, and consumption patterns. Clin Oral Invest 2013; 17: 1301–1309.

5. Johnsen DC. Characteristics and backrounds of children with „nursing caries“. Pediatr Dent 1982; 4: 218–224.

6. Wenat LK, Birkhed D. Dietary habits related to caries development and immigrant status in infants and toddlers living in Sweden. Acta Odontol Scant 1995; 53: 339–344.

7. Weerheijim LK, Uyttendaele-Speybrouck BFM, EUWE BC, Groen HS. Prolonged demand breast-feeding and nursing caries. Caries Res 1998; 32: 46–50.

8. Yonezu T, Yotsuya K, Yakushii M. Characteristics of breast-fed children with nursing caries. Bull Tokyo Dent Coll 2006; 47 (4): 161–165.

9. Bahuguna R, Kkan SY, Jaon A. Influence of feeding practices on dental caries. A case-control study. Eur J Paediatr Dentistry 2013; 14 (1): 55–58.

10. Thomson ME, Thomson CW, Chandler NP. In vivo and intra-oral investigations into the cariogenic potential of human milk. Caries Res 1996; 30: 434–438.

11. Mattila ML, Rautava P, Ojaulatva A, et al. Will the role of family influence dental caries among seven-year-old children? Acta Odontologica Scand 2005; 63: 73–84.

12. Wendt LK, Svedin CG, Hallonsten AL, Larsson IB. Infants and toddlers with caries. Mental health, family interaction, and life events in infants and toddlers with caries. Swed Dent J 1995; 19: 17–27.

13. Rugg-Gunn AJ, Edgar WM. Sugar and dental caries: a review of the evidence. Comm Dent Health 1984; 1: 85–92.

14. Sackett DL, Rosenberg WM, Gray JA, et al. Evidence based medicine: what it is and what it isn´t. Br Med J 1996; 312: 71–72.

15. Burt BA, Satishchandra P. Sugar consumption and caries risk: a systematic review. J Dent Educ 2001; 65 (10): 1017–1023.

16. Gibson S, Williams S. Dental caries in pre-school children: associations with social class, toothbrushing habit and consumption of sugar and sugar-containing foods. Caries Res 1999; 33: 101–113.

17. Sharma A, Hegde AM. Relationship between body mass index, carries experience and dietary preferences in children. J Clin Pediatr Dent 2009; 34 (1): 49–52.

18. Willershausen B, Haas G, Krummenauer F, Hohenfeller K. Relationship between hight weight and caries frequency in German elementary school children. Eur J Med Red 2004; 31 (9–8): 400–404.

19. Tuomi T. Pilot study on obesity in caries prediction. Comm Dent Oral Epidemiol 1989; 15: 289–291.

20. Larsson B, Johansson I, Weinehall L, et al. Cardiovascular diseases risk factors and dental caries in adolescents: effect of a preventive program in Northern Sweden (the Norsjo project). Acta Paediatr 1997; 86: 63–71.

21. Matsuboko T, Takazoe I. Sucrose substitutes and their role in caries prevention. Int Dental J 2006; 56: 119–130.

22. Isokangas P, Soderling E, Pienihakkinen K, Alanen P. Occurence of dental decay in children after maternal consumption of xylito chewing gum: a follow-up from 0–5 years of age. J Dental Res 1998; 79: 1885–1889.

23. Al Ghanin NA, Adenubi JO, Wyne AA, Khan NB. Caries prediction model in pre-school children in Riyadh, Saudi Arabia. Int J Pediatr Dentistry 1998; 8: 115–122.

24. Caufield PW, Cutter GR, Dasanayake Asanayake AP. Initial aquisition of mutans streprococci by infants: evidence for a discrete window on infectivity. J Dent Res 1993; 72: 37–45.

25. Seow WK. Biological mechanisms in early childhood caries. Comm Dent Oral Epidemiol 1997; 26 (Suppl 1): 8–27.

26. Tai CS, Cleaton-Jones PE, Daya NP. Mutans streprococci and other caries-associated acidogenic bacteria in five-years-old children in South Africa. Oral Microbial Immunol 1999; 14: 238–243.

27. Harrie R, Nicol AD, Adair PN, Pine CM. Risk factors for dental caries in young children: a systematic review of the literature. Comm Dental Health 2004; 21 (Suppl): 71–85.

28. Beighton D, Braildfors S, Samaranayake LP, et al. A multi country comparison on caries – associated microflora in demographically diverse children. Comm Dental Health 2004; 21 (Suppl): 96–101.

29. Aalthonen AS, Tenovuo J. Association between mother-infant salivary contacts and caries resistence in childten: a cohort study. Pediatric Dentistry 1994; 16: 110–116.

30. Lopez Del Vall L, Velazquez--Quintona Y, Weinstein P, et al. Early childhood caries and risk factors in rural puorto Rican children. ASDC J Dentistry Child 1998; 65: 132–135.

31. Leone CW, Oppenheim FG. Physical and chemical aspects of saliva as indicators of risk for dental caries in humans. J Dent Education 2001; 65 (10): 1054–1062.

32. WHO. Oral health information systems, evidence for oral health policy and formulation of goals. WHO, 2007. http://www.who.int/oral_health/action/information/surveillance/en/index1.html.

33. Lenčová E, Broukal Z. Prevalence zubního kazu u českých předškolních dětí. Čes Stomat 2012; 112 (6): 168–172.

Labels
Neonatology Paediatrics General practitioner for children and adolescents
Topics Journals
Login
Forgotten password

Enter the email address that you registered with. We will send you instructions on how to set a new password.

Login

Don‘t have an account?  Create new account

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#