Trikuspidální regurgitace u plodu

Cíl:
Studium výskytu a významu insuficience trojcípé (TI) chlopně u plodu. Hodnocení jejího výskytu u fyziologických plodů a u plodů s významnou vrozenou srdeční vadou (VSV). Možnost predikce jiné významné srdeční patologie nebo patologie fetoplacentární cirkulace při záchytu trikuspidální insuficience.

Metodika:
Plánovaná studie 6/2006 – 6/2010, využití plánovaného screeningu vrozených srdečních vad ve II. trimestru gravidity v Moravskoslezském kraji. Vyšetření metodou fetální echokardiografie s použitím dopplerovských technik. Hodnocení pravostranných srdečních oddílů (anulus trojcípé a pulmonální chlopně, plocha pravé síně, diastolický rozměr pravé komory) u fyziologických plodů a u plodů s TI. Došetření gravidit se zjištěnými vadami, plánování porodu patologického novorozence, doplnění kompletního kardiologického vyšetření u plodů s TI postnatálně.

Výsledky:
Ve sledovaném období bylo vyšetřeno 8896 gravidit s detekcí 90 významných VSV. Trikuspidální regurgitace se vyskytla u 178 plodů (2 %). Z tohoto množství 20 plodů (11 %) mělo definovanou srdeční vadu nebo významnou srdeční arytmii. Nejčastější vadou s TI byl syndrom hypoplazie levé komory. Bez kardiální patologie bylo 158 plodů (89 %) a TI byla nevýznamná. Významnost regurgitace v barevném mapování korelovala se stoupající rychlostí na regurgitační trysce. Při srovnání parametrů pravostranných oddílů u nevýznamné regurgitace oproti stejným parametrům u plodů bez TI nedošlo k signifikantnímu posunu. Vyšetření novorozenců u plodů s nevýznamnou TI neprokázalo nedetekovanou srdeční vadu ani chromozomální postižení dítěte.

Závěry:
Trikuspidální regurgitaci je možno zachytit již v prenatálním období. U části plodů je spojena s vrozenou srdeční vadou a fetální echokardiografie umožňuje jejich definitivní diagnostiku a přesný popis. Po vyloučení VSV je možno hodnotit trikuspidální regurgitaci u plodu jako nevýznamnou, která nemění významně hemodynamiku a nepredikuje žádnou další patologii plodu.

Klíčová slova:
fetální echokardiografie, trikuspidální regurgitace, vrozená srdeční vada.

ÚVOD

Trikuspidální regurgitace (TI) je při echokardiografickém vyšetření velmi častý nález, jak při vyšetření fyziologického srdce, tak při vrozených srdečních vadách (VSV), u kterých je způsobená přímým postižením trojcípé chlopně nebo změněnou hemodynamikou. Objektem této práce je insuficience trojcípé chlopně plodu, kterou jsme schopni detekovat, stejně jako u dětí a dospělých, u fyziologických plodů nebo u prenatálně identifikovaných VSV. Trojcípá chlopeň je vzhledem ke své složité stavbě a dlouhé maturaci již prenatálně náchylná k celé řadě patologií. Postižení může být vyjádřené v rámci vlastní vady nebo při patologické hemodynamice fetoplacentární cirkulace, a především při tlakovém nebo objemovém zatížení pravé komory. Cílem práce bylo posoudit, při zjištění trikuspidální regurgitace u jinak normálního srdce, možnou predikci pro výskyt jiné srdeční patologie.

K významným prenatálně diagnostikovatelným vrozeným srdečním vadám, u kterých můžeme nalézt regurgitaci trikuspidálního (nebo pravého atrioventrikulárního) ústí patří: defekt atrioventrikulárního septa, Ebsteinova anomálie trojcípé chlopně [5], Fallotova tetralogie, dvojvýtoková pravá komora, dysplazie chlopně plicnice, stenóza plicnice a atrézie plicnice s intaktním komorovým septem, syndrom hypoplazie levého srdce, koarktace aorty.

Trikuspidální regurgitace, společně se selháním pravé komory, je nepřímou známkou intrauterinního uzávěru tepenné dučeje, ke kterému může dojít při medikaci matky určitými léky (kyselina acetylsalicylová, indomethacin, ibuprofen), jsou popsány i idiopatické případy [19].

Trojcípá chlopeň může být sekundárně alterována u nekardiálních patologií. Při abnormální placentární cirkulaci dochází většinou k objemové zátěži pravé komory, dilataci trikuspidálního prstence a vývoji TI a může dojít až k vývoji dysplazie chlopně. Pro perinatální období je důležité připomenout přechodnou trikuspidální regurgitaci u novorozenců, způsobenou ischémií při hypoxickém inzultu během perinatální asfyxie a regurgitaci při primární nebo sekundární plicní hypertenzi.

Trikuspidální regurgitace se postnatálně vyskytuje rovněž v nevýznamné, triviální formě, stejně tak jako u řady srdečních vad, které mají podobné spektrum jako před narozením. Získaná insuficience vzniká po operacích srdečních vad, při infekční endokarditidě chlopně, ruptuře šlašinek, infarktu papilárního svalu a zánětlivých onemocněních. Organická vrozená trikuspidální insuficience je způsobená adhezí normálně se upínajících chlopenních cípů ke komorovému septu a stěně pravé komory [7]. 

METODIKA VYŠETŘENÍ A SOUBOR DAT

Při prenatální echokardiografii je nejlepší vizualizace trojcípé chlopně ze standardní čtyřdutinové projekce, kdy vidíme obě atrioventrikulární ústí s chlopněmi, trojcípá chlopeň je vždy posunuta mírně k hrotu (offseting), upíná se k septu a je za ní pravá komora se septomarginální trabekulou. Vyšetření ve 2D obraze doplňujeme dopplerovskými technikami. Při pulzním dopplerovském měření se vykresluje dvouvrcholová křivka, v barevném mapování pak barevný signál, při obou způsobech měření nepřesahuje rychlost na AV chlopních 60 cm/s. Trojcípá chlopeň se zobrazuje i v rovině krátké osy, kdy vidíme v rovině srdeční báze části pravého srdce obtáčející kroužek aorty, při mírném posunu na komory pak identifikujeme jejich tvar a papilární svaly obou atrioventrikulárních chlopní.

I u plodu můžeme zaznamenat regurgitaci trikuspidální chlopně, která může být fyziologická a nevýznamná. Zřetelnější regurgitace může znamenat výskyt srdeční vady a vyžaduje pečlivé došetření. Při použití novějších UZ přístrojů je nález nedomykavosti poměrně častý, k jejímu hodnocení používáme stejnou semikvantitativní škálu jako u dětí [10]. 1. stupeň je nevýznamná tryska nedosahující zadní stěnu síně, 2. stupeň je tryska s širokým ústím dosahující k zadní stěně, 3. stupeň široké regurgitace vyplňuje 2/3 dilatované síně a zasahuje do ústí systémových žil. Na regurgitační trysce lze měřit její rychlost a lze odhadovat systolický tlak v pravé komoře. Ve II. trimestru je rychlost do 2,5 m/s normální a před porodem stoupá až k 4,0 m/s.

Ke sledování výskytu a významu trikuspidální insuficience u plodu byl využit systém plánovaného screeningu vrozených srdečních vad v Moravskoslezském kraji ve II. trimestru gravidity. Studie byla čtyřletá, vedena v období 6/2006 až 6/2010. Do databáze bylo zařazeno 8896 gravidit. Provedení fetální echokardiografie bylo kompletní, i u běžného screeningu včetně dopplerovských metod, při zjištění trikuspidální insuficience nebo vady jsme zhodnotili celou fetoplacentární cirkulaci. Těhotenství s vrozenou srdeční vadou bylo celkově došetřeno a další postup byl volen podle významnosti vady a postoje rodiny. Oblastí zájmu se stala trikuspidální regurgitace, možnosti její detekce a možnosti predikce významnější srdeční patologie. Jako srovnávací parametry jsme volili pravostranné srdeční oddíly v těchto měřeních: anulus trojcípé chlopně v mm (TVan), diastolický rozměr pravé komory ve 4CH projekci v mm (RVDD), anulus chlopně plicnice v mm (PVan), plocha pravé síně v cm/2 (ARA). Cílem bylo porovnání těchto měření u srdce plodu s fyziologickým nálezem a u plodu s trikuspidální insuficiencí. Předpokladem bylo, že trikuspidální regurgitace u srdce bez zjevné vady nemění hemodynamiku, objemově nezatěžuje pravostranné oddíly a nepredikuje vrozenou srdeční vadu. Pro větší přesnost zpracování dat byly vytvořeny vlastní normy pro výše uvedené parametry. Plody se zjištěnou trikuspidální insuficiencí zahrnovaly jak fyziologická srdce, tak i vrozené srdeční vady, u kterých byla regurgitace součástí základní patologie nebo změněné hemodynamiky. Zjevné VSV byly, po došetření a uzavření diagnózy, vyřazeny z tohoto souboru. Výsledný soubor obsahoval pouze plody s trikuspidální regurgitací bez zjevné patologie, zjistitelné při fetální echokardiografii, a tento soubor byl porovnán se souborem normálních srdcí bez insuficience trojcípé chlopně.

Plody s regurgitací byly sledovány a vyšetřeny po porodu v novorozeneckém nebo časně kojeneckém věku. Všechny děti prošly standardním kardiologickým vyšetřením (klinický nález, EKG, echokardiografie).

Získaná data byla uložena a zpracována v programu Microsoft Excel 2003, který byl použit pro popisnou statistiku a základní grafy. Pro další analýzy, včetně analýzy významu trikuspidální regurgitace byl využit statistický software R (R Development Core Team 2010) [14]. Hodnocení závislosti se provádělo pomocí klasické lineární regrese, analýzy kovariance ANCOVA. Hladina významnosti α pro pravděpodobnost chyby prvního druhu (p neboli p-value) byla u všech testů zvolena na úrovni 0,05. 

VÝSLEDKY

Studium fyziologického pravého srdce

Pro možnost srovnání plodů s normálním nálezem při fetální echokardiografii a plodů s trikuspidální regurgitací byly vytvořeny vlastní normy pro fyziologické pravé fetální srdce. (Regresní modely pro jednotlivé parametry pravého srdce obsahuje tab. 1.) Měření proběhlo u 294 fyziologických plodů za standardních podmínek u nerizikových gravidit (graf 1). Vždy šlo o fyziologické srdce s výsledkem normální srdeční anatomie i funkce a normální fetoplacentární cirkulaci. Vzájemná korelace studovaných parametrů ukazuje dobrou konzistenci měření a základní vztah závislosti, odlehlé hodnoty byly minimální (graf 2). Souhrn měření pro jednotlivé týdny a grafické vyjádření tvaru rozdělení, středních hodnot a variability byly vyjádřeny krabicovými grafy (graf 3) a modely lineárních regresí závislosti mezi rozměry pravého srdce a týdnem gravidity (graf 4). 

Výskyt a význam trikuspidální regurgitace u plodu

Během čtyřletého sledovaného období bylo, v rámci prenatálního screeningu vrozených srdečních vad, vyšetřeno 8896 gravidit. Diagnostikovali jsme 90 významných vrozených srdečních vad. Trikuspidální regurgitace se vyskytla u 178 plodů (2 %). Z tohoto množství 20 (11,2 %) plodů mělo definovanou srdeční vadu nebo významnou srdeční arytmii, 158 (88,8 %) plodů bylo bez srdečních onemocnění a nedomykavost trojcípé chlopně byla triviální, nevýznamná.

Vrozené srdeční vady a významá dysrytmie s trikuspidální regurgitací jsou uvedeny v tabulce 2. Pořadí je ponecháno podle zjištění výskytu v průběhu studie, měření bylo provedeno mezi 20.–25. týdnem. Nejčastěji se regurgitace trojcípé chlopně vyskytla u vad s malou levou komorou. Defekt AV septa je odlišný typ vady, regurgitace má jinou etiologii při postižení společné AV chlopně. Významná insuficience trojcípé chlopně byla nalezena u atrioventrikulárního bloku III. stupně jako důsledek této významné dysrytmie. Šest rodin se rozhodlo pro ukončení gravidity, ostatní děti se narodily a vrozené srdeční vady byly řešeny podle poporodních nálezů a významnosti.

Všechna patologická těhotenství byla došetřena, sledována a VSV byly potvrzeny, buď při nálezu při autopsii při ukončení gravidity, nebo při postnatálním echokardiografickém vyšetření. Definitivní diagnóza vždy odpovídala nálezu při fetální echokardiografii. VSV byly řešeny podle typu vady a možností korekce. Pacienti, u nichž nebyla možná radikální operace, jsou v různých fázích jednokomorového řešení, část výše uvedených vad byla řešena radikálně.

V další části je pracováno s nálezy u 158 plodů, kdy TI nebyla doprovázena zjevnou patologií. Studován byl vztah semikvantitativní velikosti regurgitace v barevném mapování a její rychlosti. Očekávaně progrese významnosti regurgitace v barevném mapování koreluje se stoupající rychlostí, s rostoucím stupněm nedomykavosti roste také rychlost průtoku (grafy 5, 6). Při porovnání jednotlivých studovaných parametrů pravého srdce a velikosti nedomykavosti v krabicových grafech není čistá závislost viditelná (graf 7).

Podstatné bylo testování modelu parametrů srdce versus týden a stupeň nedomykavosti. Anulus pulmonální chlopně, plocha pravé síně a diastolický rozměr pravé komory byly závislé (logicky) pouze na týdnu gravidity. Anulus trojcípé chlopně (TVan) byl závislý na týdnu (logická závislost, ANOVA, F(1,154)=335, p<0,0001), ale i na stupni regurgitace (F=13,4, p=0,0003).

Posledním hodnocením (graf 8) je vlastní srovnání vývoje plodů bez nedomykavosti a plodů s nedomykavostí trojcípé chlopně. Výsledné regresní přímky jsou založeny na celkovém odhadu parametrů. Kromě plochy pravé komory (ARA), jsou ostatní parametry (TVan, PVan, RVDD) mírně posunuty, částečná variabilita srovnávaných parametrů je prokázána. Následným t-testem ale vychází regresní koeficient neprůkazný a není signifikantně významný. Posun u jednotlivých parametrů je pouze teoretický, v případě potřeby klinického odlišení budou parametry plodů bez nedomykavosti a s nedomykavostí v jednom konfidenčním intervalu. Parametry pravého srdce plodu s nedomykavostí trojcípé chlopně se významně neliší od plodů s domykavou trojcípou chlopní.

DISKUSE

Trikuspidální regurgitace je vzhledem ke stavbě a vlastnostem trojcípé chlopně velmi častý nález při vyšetření jak fyziologických, tak i patologických srdcí a alteraci hemodynamiky. Zcela běžný je popis této insuficience v nevýznamné formě u dětí a dospělých, při vyloučení významnější formy a vrozené srdeční vady nebo zátěže pravé komory již dále tuto nedomykavost není nutné sledovat a nález je pouze popisný. Významnější forma trikuspidální insuficience je postnatálně většinou spojena s významnou nebo komplexní srdeční vadou a celkový hemodynamický nález a klinický stav dítěte je podmíněn vlastní VSV. Vrozená izolovaná trikuspidální insuficience je velmi vzácná [7]. Funkce trojcípé chlopně je alterována a regurgitace vzniká při patologické hemodynamice a objemovém nebo tlakovém zatížení pravé komory. Regurgitaci trojcípé chlopně je možné detekovat i v prenatálním období. S vývojem ultrazvukových technik a s rostoucí zkušeností vyšetřujících lékařů je tento nález častější, při vyšetření je pro detekci této insuficience nutné použít doplňující UZ techniky (barevné mapování a pulzní dopplerovské měření) a nestačí pouhé 2D zobrazení. Pokud již při běžném screeningu používáme barevné dopplerovské mapování, je nález trikuspidální regurgitace možný i u fyziologických plodů s normální fetoplacentární cirkulací. Podstatné je odlišení TI u srdeční vady nebo při alteraci hemodynamiky a selhávání fetálního srdce. U vrozené srdeční vady může být tato regurgitace popsána již při zjevné vadě nebo její nález vede jako první patologie k dalšímu došetřování a odhalení VSV nebo jiného důvodu tlakového a objemového zatížení pravého srdce. U významných a komplexních srdečních vad je snahou přesně popsat velikost regurgitace a predikovat eventuální vývoj onemocnění. Ebsteinova anomálie nebo kongenitální dysplazie trojcípé chlopně s významnou regurgitací a kardiomegalií způsobenou dilatací pravé síně je spojena s nepříznivou prognózou [13]. Naopak při nálezech insuficience trojcípé chlopně a relativně velké pravé komory u atrézie plicnice s intaktním komorovým septem je nižší riziko nutnosti vytvoření paliativní jednokomorové cirkulace [8]. Pro způsob řešení této vady může mít význam i velikost anulu trojcípé chlopně a jeho vývoj [17].

Pro prenatální diagnostiku je při zjištění trikuspidální regurgitace podstatné došetření možného uzávěru tepenné dučeje. Při tomto nálezu u fétu je trikuspidální regurgitace většinou masivní a společně se selháním pravé komory je nepřímou známkou této patologie. Přímou známkou je echokardiografický průkaz zúžení nebo úplného uzávěru [11]. Izolovaná hypertrofie pravé komory u novorozence může znamenat intrauterinní uzávěr dučeje [9], ve spojení s plicní hypertenzí má vysokou morbiditu a mortalitu [1]. Při včasném vysazení léků v počáteční fázi jsou změny reverzibilní. Po porodu novorozence může rovněž dojít k regresi hypertrofie a dilatace pravostranných oddílů a zmenšení velikosti insuficience trojcípé chlopně. Dysfunkce trojcípé chlopně se vyskytuje i při nekardiálních patologiích. Při abnormální fetoplacentární cirkulaci je většinou objemově zatížena pravá komora, dochází k rozšíření prstence trojcípé chlopně a vývoji nedomykavosti.

Trikuspidální insuficience je využívána gynekology jako „soft“ marker při detekci chromozomálních aberací při prvotrimestrálním screeningu [3, 6]. Popisována je významná asociace s trizomií 21, prevalence vzrůstá s rostoucím nuchálním ztluštěním [2].

Trikuspidální regurgitace plodu může být identifikována již při primárním plánovaném screeningu nebo plod s popisem regurgitace je odeslán ke specializovanému došetření na příslušné pracoviště. Cílem další prenatální diagnostiky je potvrdit nebo vyloučit srdeční patologii nebo jinou příčinu alterace fetoplacentárního řečiště. Při nálezu patologie se postupuje dále podle významnosti vady, gravidita je celkově došetřena, rodičům je vysvětlena povaha vady a možnosti řešení. Po vyloučení významné VSV a potvrzení normálních hemodynamických parametrů lze zvažovat, že trikuspidání insuficience plodu je triviální, nevýznamná.

Ve čtyřleté plánované studii bylo vyšetřeno 8896 gravidit, trikuspidální regurgitace se vyskytla u 2 % plodů. Přes zaměření na tento typ problematiky jsme měli nižší výskyt insuficience, než je uváděn v jiných souborech, kde se prevalence TI pouze s normální anatomií srdce pohybovala v rozmezí 6-7 % [4, 15, 16]. Z uvedeného množství plodů s TI v této práci mělo 11 % plodů definovanou srdeční vadu nebo významnou arytmii. Tato prevalence je podobná jako v jiných studiích (8 %, [18]), neodpovídalo ale spektrum zjištěných srdečních vad. Nejčastěji se TI vyskytla u VSV s malou levou komorou a u defektu atrioventrikulárního septa. U defektu AV septa šlo o regurgitaci společné AV chlopně, která směřovala do pravé síně, i přestože nejde o „pravou“ TI , zařazení do sledované skupiny ponecháváme pro prenatální významnost tohoto nálezu a možnost spojení s chromozomální aberací plodu. K dalším vadám, u kterých byla zjištěna TI, patřily srdeční vady typu Fallotovy tetralogie a dvojvýtokové pravé komory, Ebsteinovy anomálie trojcípé chlopně, transpozice velkých cév, defektu komorového septa. Významná regurgitace se vyskytla u kompletního atroventrikulárního bloku jako důsledek nepříznivého vývoje fetální hemodynamiky při selhávání fetálního srdce v důsledku nízké komorové frekvence. Ebsteinova anomálie trojcípé chlopně se vyskytuje v MS kraji ve frekvenci 0,55/rok. Tento údaj odpovídá výskytu 0,05/1000 živě narozených a je srovnatelný s uváděným výskytem v České republice [7]. Dyplazii trojcípé chlopně, jako samostatnou srdeční vadu, jsme ve sledovaných letech nezachytili. Při prenatálním záchytu Ebsteinovy anomálie ve druhém trimestru gravidity je většinou fetální cirkulace bez známek selhávání a prognostické vyjádření je složité. Ve většině případů rodiče pokračují v graviditě a významnost vady se projeví až ve vyšších týdnech a v postnatálním období života. Významná regurgitace spojená s kardiomegalií u této vady zhoršuje celkovou prognózu [12].

Při ukončení gravidity je popis vady při autopsii v nižších týdnech složitý pro malé anatomické poměry. Přesný popis anomálie cípů trojcípé chlopně a definitivní charakteristika vady vyžaduje u patologa velkou zkušenost a znalosti srdečních vad. Uzávěr tepenné dučeje nebyl během vedení studie nalezen a prokázán.

Po vyloučení plodů s insuficiencí trojcípé chlopně a potvrzenou VSV byly dále studovány vlastnosti fyziologického pravého srdce v korelaci se srdcem s nevýznamnou trikuspidální regurgitací. Pro možnost srovnání byly vytvořeny vlastní normy sledovaných parametrů (anulus trojcípé chlopně, diastolický rozměr pravé komory, anulus chlopně plicnice a plocha pravé síně) pro jednotlivé týdny gravidity. Výsledné hodnoty byly porovnány se stejnými parametry u plodů s nevýznamnou trikuspidální regurgitací. Přes mírnou variabilitu, která byla nejvíce detekovatelná u velikosti anulu trojcípé chlopně, nebyla zjištěna žádná signifikantní průkaznost a pro klinické použití byly rozdíly nevýznamné. Plody se zjištěnou trikuspidální regurgitací byly kontrolovány a narozené děti byly vyšetřeny v novorozeneckém nebo časně kojeneckém věku. Během gravidity ve většině případů regurgitace vymizela nebo setrvávala v nevýznamné formě. Po porodu echokardiografie potvrdila normální srdeční anatomii a u žádného z plodů nebyla prokázána srdeční vada. 

ZÁVĚRY

1. Ve sledovaném souboru se regurgitace trojcípé chlopně vyskytla ve 2 % případů. Z tohoto množství 11 % plodů mělo definovanou srdeční vadu, u ostatních plodů byla insuficience trojcípé chlopně pojmenována jako nevýznamná. Tato skupina byla nadále sledována a během gravidity a po porodu nebyla potvrzena žádná prenatálně nedetekovaná vrozená srdeční vada nebo jiná příčina patologické fetoplacentární cirkulace. Při detekci této nedomykavosti je nutné rozšířit screeningové vyšetření na podrobnou fetální echokardiografii a vyloučit vrozenou srdeční vadu nebo jinou patologii způsobující selhávání fetoplacentární cirkulace.

2. Z prenatálně identifikovaných srdečních vad byla trikuspidální insuficience nalezena u 22 % patologických srdcí. Nejčastější VSV s touto patologií byly vady s malou levou komorou a atrioventrikulární septální defekt. Ebsteinova anomálie trojcípé chlopně se vyskytla ve sledovaném regionu v očekávané prevalenci, srovnatelné s celkovém výskytem této vady v České republice. U tohoto typu VSV se trikuspidální regurgitace vyskytla v různých formách a prognóza dalšího vývoje vady je obtížná.

4. Při došetřování patologie trojcípé chlopně je nutné, vyjma běžného 2D zobrazení, doplnit další dopplerovské techniky (barevné mapování a pulzní dopplerovské měření). Progrese významnosti regurgitace v barevném mapování a semikvantitativní škále koreluje se stoupající rychlostí na regurgitační trysce, s rostoucím stupněm nedomykavosti roste rychlost průtoku.

5. Při testování parametrů pravého srdce vykazovalo jejich srovnání u plodů s trikuspidální regurgitací bez přítomnosti VSV a plodů bez regurgitace mírnou variabilitu, rozdíly ale nebyly významné. Trikuspidální regurgitace u plodů bez srdeční vady nemění významně fetální hemodynamiku. Nevýznamnou trikuspidální regurgitaci není nutné dále sledovat a není potřeba indikovat vyšetření dítěte. Nevýznamná insuficience trojcípé chlopně nemění fetální hemodynamiku a nepřináší pro plod žádná rizika.

6. Na rozdíl od prvního trimestru nevyužíváme samotnou trikuspidální regurgitaci, detekovanou ve druhém trimestru, jako marker pro detekci chromozomálních aberací. Je nutné ale pečlivě posoudit stavbu atrioventrikulárních chlopní a vyloučit přítomnost atrioventrikulárního septálního defektu.

MUDr. Jan Pavlíček

Oddělení dětské a prenatální kardiologie

Klinika dětského lékařství

Fakultní nemocnice Ostrava

17. listopadu 1790

708 52 Ostrava Poruba

jan.pavlicek@fno.cz