Ductus venosus Arantii v fetální žilní cirkulaci: anatomické a klinické aspekty

Overview

Cíl studie:
Shrnutí poznatků o anatomické struktuře venózního duktu, regulačních mechanismech této žilní spojky, jeho významu a postavení ve fetální cirkulaci a možnosti využití dopplerovského vyšetření duktu v klinické praxi.

Typ studie:
Review.

Název a sídlo pracoviště:
Lékařská fakulta Hradec Králové, Univerzita Karlova Praha. Porodnická a gynekologická klinika FN Hradec Králové.

Metodika:
Souhrn literárních údajů o venózním duktu, jeho regulačních mechanismech, absenci venózního duktu a možnostech a limitech dopplerovské flowmetrie venózního duktu zejména v prvním trimestru gravidity a interpretaci výsledků do klinické praxe.

Závěr:
Venózní duktus je velmi důležitou součástí fetální žilní cirkulace. Změny průtoku krve venózním duktem mohou být detekovány pomocí dopplerovské flowmetrie.

Klíčová slova:
ductus venosus, doppler, prenatální diagnostika.

ANATOMICKÁ STRUKTURA A HISTOLOGIE VENÓZNÍHO DUKTU

Ductus venosus Arantii (DV) je důležitá venózní spojka intraabdominální části umbilikální žíly a dolní duté žíly (IVC). Venózní duktus je krátká žíla trumpetovitého tvaru s průměrem maximálně 2 mm. Za normálního stavu je 20–30 % krve z umbilikální žíly vedeno tímto bypassem obcházejícím játra do IVC. Z anatomického hlediska jsou ductus venosus a jaterní žíly (resp. intrahepatální větve portální žíly) umístěny paralelně. To je důležité, neboť vzájemný poměr průtoků fetální krve venózním duktem a játry je opačný k poměru jejich cévních rezistencí bez ohledu na jejich aktuální hodnoty. Jako organizovaná vaskulární struktura se nachází u většiny savců. Obojživelníci a nižší obratlovci jej nemají. Byl popsán u plodů myší, krys, psů, koček a dalších živočichů [20, 30, 38, 46]. U prasečích plodů intrauterinně zaniká [9], zatímco u ovčích plodů průtok fetální krve venózním duktem stoupá v termínu očekávaného porodu [2].

U lidských plodů je vývoj DV rozdělen do dvou období. První zahrnuje založení duktu jako hlavní cévy v bilaterálním uspořádání jaterních sinusoid, v této etapě proudí krev ze žloutkového váčku skrze omfalomezenterické vény (venae vitellinae) a játra do venózního sinusu, zatímco krev z choriových klků míjí játra a vyprazdňuje se do venózního sinusu cestou pravostranné a levostranné umbilikální žíly. Následně je symetrie prvního stadia změněna v asymetrický, již definitivní stav, kdy venózní duktus spojuje levostrannou umbilikální žílu s pravostrannou suprakardinální žilou, z níž později vzniká dolní dutá žíla. V pozdním embryonálním a fetálním období se toto uspořádání již nemění [10]. U některých primátů navazuje DV na tzv. collectus venosus. Do této venózní struktury přitéká krev zprava z IVC a odtokových jaterních žil. DV tvoří zadní stěnu tohoto žilního kolektoru [39].

Otázka přítomnosti sfinkteru v istmické části DV je kontroverzní. Sfinkter u lidských plodů byl popsán Chackem a Reynoldsem v roce 1953 [7], ale Mavrides ho v roce 2002 nedokázal identifikovat u lidských plodů mezi 13. a 17. týdnem za pomoci imunohistochemických metod a elektronového mikroskopu [29]. Istmická část duktu obsahuje pojivovou tkáň s malým množstvím hladké svaloviny netvořící však charakteristický cirkulární prstenec svěrače. V kontrastuje s tím je stěna přítokových jaterních žil obsahující dobře organizovanou svalovou vrstvu. Plody nehumánních primátů mají ve stěně duktu pod endotelem slabou vrstvičku hladké svaloviny po celém obvodu. Tato tří- až sedmibuněčná vrstva je uspořádaná v kontraktilní element. Je často formována do tvaru pysku, či podkovy prominující do lumen v místě přechodu umbilikální žíly v duktus. Přesto však ani tato vrstva netvoří konstitučně kompletní svěrač. Vstupní část duktu je bohatá na drobné nervově cévní svazky [39].

FUNKCE VENÓZNÍHO DUKTU

Venózní duktus je malá céva mající důležitou regulační funkci v hemodynamice fetálního krevního oběhu. Tato vysokorychlostní spojka zajišťuje transport okysličené krve z umbilikální do dolní duté žíly, tato krev jde z pravé síně skrze foramen ovale do levé síně a zajišťuje perfuzi zejména koronárních arterií, mozku a horních končetin. Poprvé hypotézu preferenčního zásobení srdce a mozku okysličenou fetální krví cestou DV a foramen ovale publikoval Dawes v roce 1954 [8]. Přestože se názory na jeho funkci velmi liší, je zřejmé, že závisí zejména na jeho kontrakčních schopnostech. Dickson se domnívá, že hlavní funkcí je kontrola intravaskulárního tlaku v umbilikální žíle [9]. Podle Edelstona naopak zabezpečuje adekvátní žilní návrat k fetálnímu srdci při kolísání tlaku a průtoku v umbilikální žíle [11]. Reakce istmické části DV je rozdílná za specifických podmínek in vitro a in vivo. In vitro izolovaný prstenec istmické části reaguje na katecholaminy a elektrickou stimulaci. Prostaglandiny I₂ a H₂ vedou k jeho relaxaci, tromboxan A₂ naopak ke kontrakci. Dilatace DV během akutní hypoxie in vivo je pasivní reakcí této žilní spojky na vzestup tlaku v centrálním žilním systému. Energická kontrakční kapacita intrahepatálních větví portální žíly a istmické části DV jsou hlavním regulačním mechanismem průtoku krve venózním duktem [42]. Paulick v roce 1990 popsal, že zvýšení průtoku DV během hypoxie je spojeno se vzestupem hladiny norepinefrinu (až 11krát) a epinefrinu (až 50krát) ve fetální plazmě [33]. O rok později referuje výsledky, kdy podání infuze s katecholaminy vedlo ke zvýšení vaskulární rezistence umbilikální žíly a intrahepatálních větví portální žíly s následným vzestupem průtoku venózním duktem [34]. Okluze DV vede k signifikantnímu vzestupu hmotnosti jater [40]. Absolutní objem krevního průtoku duktem vzrůstá s gestačním stářím plodu, zatímco průtok normalizovaný pro ultrazvukový odhad váhy plodu klesá s gestačním stářím plodu. Objem krve jdoucí z umbilikální žíly do DV signifikantně vzrůstá u plodů s IUGR [41].

ABSENCE VENÓZNÍHO DUKTU

Nepřítomnost venózního duktu plodu byla popsána již v 19. století [32]. In utero byly prvé případy detekovány ultrazvukem až v posledním desetiletí. U plodů s touto anomálií jsou dva rozdílné způsoby umbilikálního žilní návratu.

1. Extrahepatální umbilikální žilní drenáž, kdy umbilikální žíla přímo komunikuje s iliackou žílou, dolní dutou žílou, renální žílou, pravou síní, levou síní, či koronárním sinem.
2. Intrahepatální umbilikální žilní drenáž, kdy je umbilikální žíla spojena s portálním sinem [4].

Absence DV s intrahepatální žilní drenáží je poměrně vzácná anomálie, často je spojena s komplexem přidružených malformací plodu, vrozených srdečních vad a hydrotoraxem. Nadměrná perfuze jaterních sinusoid v těchto případech vede k vzniku portální kongesce a hydropsu plodu [21]. Prognóza tohoto typu izolované absence DV je příznivější než případy s extrahepatálním bypassem. Absence DV s extrahepatální drenáží je také často spojena s malformacemi plodu, aneuploidiemi, či srdečním selháním v důsledku chronického přetížení centrálního žilního systému a srdce. Bývá zde přítomna ageneze portálního žilního systému, která může být slučitelná se životem [45], ale často je spojena s rozsáhlým spektrem závažných postnatálních komplikací, např. kongestivní srdeční selhání, plicní edém [18], fokální nodulární hyperplazie a jaterní tumory [28]. V případech bez fetálních anomálií je prognóza tohoto typu absence DV závislá na závažnosti srdečního selhání [36]. Pečlivé vyšetření venózního duktu a umbilikální žíly by mělo být součástí vyšetření plodu se známkami kongestivního srdečního selhání a polyhydramnia. Podezření na absenci DV lze vyslovit při nálezu:

1. Prodloužené a aberantně lokalizované umbilikální žíly.
2. Urychleného toku krve v intraabdominální části umbilikální žíly s bifázickým tvarem křivky.
3. Kardiomegalie a známek kongestivního srdečního selhání.

DUCTUS VENOSUS ARANTII A PRVNÍ TRIMESTR

Měření nuchální translucence je efektivní screeningová metoda detekce chromozomálních anomálií plodu mezi 12. a 14. týdnem gravidity. V kombinaci s věkem matky identifikuje až 80 % plodů s trizomií 21 při 5% hladině falešné pozitivity [37]. Abnormální dopplerovská křivka venózního duktu je spojena s nálezem závažných vrozených srdečních vad a se špatnými perinatálními výsledky [5, 26]. Duktus lze ultrazvukem detekovat od 8. týdne gravidity [19]. Vyšší úspěšnosti se dosahuje po 10. týdnu gravidity [17]. Techniku dopplerovského měření venózního duktu popsal Matias [26]:

• Vyšetření se provádí za klidového stavu plodu.
• Dostatečné zvětšení, hrudník a břicho plodu zabírají celou obrazovku.
• Řez ve střední rovině plodu zprava umožňující zobrazit umbilikální žílu, venózní duktus a fetální srdce.
• Malá velikost (0,5 – 1,0 mm) vzorkovacího objemu k vyloučení artefaktů z okolních žil.
• Korekční úhel menší než 30°.
• Filtr nastavený na nízkou frekvenci 50 až 70 Hz.
• Rychlost posunu křivky by měla být 2–3 cm/s.

Vyšetření je limitováno maximálně 4 minutami. Pokud se do té doby nepodaří dosáhnout uspokojivé dopplerovské křivky, je třeba vyšetření ukončit. Při každém vyšetření je snaha získat alespoň 3 kvalitní křivky. Asociaci mezi abnormálním tvarem dopplerovské křivky duktu a zvýšenou nuchální translucencí poprvé popsal Zoppi [47]. Abnormální dopplerovská křivka (negativní či reverzní vlna – A) byla přítomna v 39 % případů plodů s nuchální translucencí nad 95. percentilem, zatímco ve skupině plodů s normální nuchální translucencí byla abnormální křivka pouze v 1 %. Sonografista s erudicí s prvním trimestrem potřebuje průměrně edukačních 80 vyšetření venózního duktu. Tyto údaje jsou srovnatelné s nutnou erudicí na šíjové projasnění či nosní kost, kde je také nezbytné edukační minimum 80 vyšetření [25].

DOPPLEROVSKÉ VYŠETŘENÍ VENÓZNÍHO DUKTU

Dopplerovská křivka venózního duktu má charakteristický trojvrcholový tvar, kdy první vrchol je během systoly komor (vlna S), druhý během diastoly komor (vlna D) a třetí je během kontrakce síní v pozdní diastole komor (vlna A) [1]. Tento specifický tvar průtokové křivky je dán úzkým průsvitem duktu, kdy kontinuální umbilikální žilní tok s nízkou rychlostí (kolem 15 cm/s) je přeměněn v pulzatilní tok vysoké rychlosti s vrcholy dosahujícími až 75 cm/s. Tato průtoková akcelerace způsobuje preferenční proudění okysličené krve skrze foramen ovale do levého srdce [23]. Parametry hodnocení dopplerovské křivky venózního duktu jsou: systolická a diastolická průtoková rychlost a žilní index pulzatility (PIV - pulsatility index for vein). Průměrná rychlost při kontrakci síní je kolem 8,32 cm/s (mezi 10. až 14. gestačním týdnem 4,5 cm/s, mezi 15. až 18. gestačním týdnem 10,0 cm/s), průměrný žilní index pulzatility je 0,97 (mezi 10. až 14. gestačním týdnem je 1,04 a mezi 15. až 18. týdnem je 0,93), průměrná endsystolická rychlost, definovaná jako poměr rozdílu rychlostí v systole a endsystole k rychlosti v diastole komor, je 0,4 ( mezi 10. až 14. gestačním týdnem je 0,47 a mezi 15. až 18. týdnem je 0,36) [17]. Změny dopplerovské křivky DV jsou velmi důležitou součástí screeningu chromozomálních anomálií v prvním trimestru. Taktéž jsou spojeny s vrozenými srdečními vadami, IUGR, anémií plodu a twin to twin syndromem [15, 27]. V graviditě dochází k vzestupu průtokové rychlosti vlny S, D, A a průměrné maximální průtokové rychlosti venózním duktem důsledkem poklesu srdečního afterloadu při nárůstu srdeční compliance s poklesem placentární rezistence. Splunder a kol. popisuje vzestup vlny A a D a pokles žilního indexu pulzatility s gestačním stářím plodu [44]. Mezi 10. až 14. gestačním týdnem tento trend není pozorovatelný. K zvýšení PIV dochází do 13. gestačního týdne, což je způsobeno nejspíše nízkou srdeční compliance tohoto období. Nepřítomnost trofoblastické migrace způsobuje vysoký afterload a nízký krevní tok při kontrakci síní, jež vede k vysoké PIV. Trofoblastická invaze stratum musculare spirálních arterií (způsobující její destrukci a přeměnu na nízkoodporové cévy) je zodpovědná za pokles placentární cévní rezistence a srdečního afterloadu. To vede k vzestupu rychlosti krevního toku během systoly síní. První vlna trofoblastické migrace začíná při délce CRL 63 mm [43]. Nedostatečná či chybějící trofoblastická invaze spirálních arterií je spojena s mateřskými i fetálními komplikacemi, jako je spontánní abort, preeklampsie, či IUGR [35]. Vyšetření PIV v časném těhotenství je užitečnou ssreeningovou metodou vyšetření placentární implantace, neboť inadekvátní implantace je spojena se špatnými perinatálními výsledky [43].

DUCTUS VENOSUS A TRIZOMIE 21

Abnormální dopplerovská křivka DV je u 70 % plodů s T21 a u 5 % plodů s normální karyotypem. Je-li vlna A normální, znamená to trojnásobné snížení rizika, naopak, je-li vlna A abnormální, riziko je zvýšené 14krát. Chybějící či reverzní vlna A může být chybně označena za pozitivní při artefaktech z umbilikální žíly, naopak pozitivní vlna může být hodnocena jako reverzní při artefaktech z hepatálních žil, či dolní duté žíly [25]. Venózní duktus je v prvním trimestru dlouhý jen 3 mm, a proto vyšetření může být ztíženo nízkou erudicí sonografisty, vysokým BMI matky, nízkým gestačním stářím plodu, či dýchacími pohyby matky. Murta navrhuje provést karyotypizaci plodu v případech nálezu abnormální vlny A u plodu s normální nuchální translucencí [31]. Plody s trizomií 21 mají charakteristickou dopplerovskou křivku vyznačující se vysokou pulzatilitou s nízkou endsystolickou a enddiastolickou rychlostí. Až u 73 % plodů s trizomií 21 je abnormální tok venózním duktem, definovaný zvýšením žilního pulzatilního indexu nad 95. percentil. Přítomnost negativní, či reverzní vlny A není příliš častá [6]. Krevní tok venózním duktem může být ovlivněn pokročilou fetální hypoxií za situace, kdy dochází k ischemii myokardu. Průtok DV vzrůstá při hypoxii plodu. Snížení relaxační schopnosti srdečních komor vede k vzestupu rezistence ve fázi plnění komor, tedy k vzestupu komorového preloadu. Tím dochází k pulzacím ve venózním řečišti v směru opačném ke krevnímu toku [22]. Ačkoliv je fetální hypoxie běžným nálezem některých chromozomálních abnormalit, příčina abnormalit DV u trizomií zůstává zatím nejasná [14]. Vrozené srdeční defekty jsou sice přítomny u poloviny případů trizomií 21, ale vysoké procento abnormálních toků venózním duktem to nevysvětluje.

DUCTUS VENOSUS A HYPOXIE PLODU

U plodů s progresivní fetální acidémií dochází ke zhoršení srdeční funkce. To lze verifikovat vyšetřením tzv. prekordiálního žilního systému (tj. dolní dutá žíla, venózní duktus a umbilikální žíla), kde se objevují abnormální nálezy typu negativní, či reverzní vlny A venózního duktu, nebo pulzace umbilikální žíly. Tyto nálezy predikují nízké pH fetální krve. V selektované skupině pacientek s abnormálními dopplerovskými toky v umbilikální arterii vyšetření prekordiálních žil dobře koreluje s acidobazickým stavem plodu [3]. Patologické nálezy ve venózní cirkulaci signalizují selhání kompenzatorních mechanismů společně s pravostranným srdečním selháním. Abnormální CTG monitor se ztrátou variability oscilací se objevuje záhy a je spojen s fetální acidózou [24]. Patologické nálezy dopplerovských vyšetření v arteriálním řečišti mozkových tepen a pupečníku jsou charakteristické pro časná stadia hypoxémie plodu, kdežto změny ve venózním řečišti jsou již spojeny s fetální acidémií. Plody s chybějící, či reverzní vlnou A venózního duktu mají špatnou prognózu a vysokou perinatální mortalitu. Abnormální průtok venózním duktem indikuje selhání fetálních kardiovaskulárních adaptačních mechanismů, dříve než se stanou zřejmé na CTG. U plodů v termínu porodu je kolem 20 % žilního návratu vedeno z umbilikální žíly přímo do pravé části jater, 55 % přímo do levé části jater a 25 % skrze venózní duktus. Při hypoxii plodu je venózní duktus dilatovaný. Vztah mezi průtokem venózním duktem a „brain sparing“ efektem byl zatím studován jen u plodů s chronickou hypoxií, ale ne u akutní hypoxie. Role venózního duktu v případech akutní redistribuce krevního průtoku stále není plně objasněna a je to velmi kontroverzní téma [16].

ZÁVĚR

Ductus venosus Arantii je velmi důležitou součástí fetální žilní cirkulace. Změny průtoku krve venózním duktem mohou být rutinně detekovány dopplerovskou flowmetrií. Vyšetření venózního duktu v prvním trimestru může pomoci zlepšit záchyt plodů s trizomií 21 a také identifikovat těhotenství s abnormální placentací. Ve druhém a třetím trimestru průtok venózním duktem odráží acidobazický stav plodu.

MUDr. Marian Kacerovský

Porodnická a gynekologická klinika FN

Sokolská 581

500 05 Hradec Králové