KARIOGENNÍ MIKROFLÓRA U DĚTÍ S KAZEM ČASNÉHO DĚTSTVÍ A U JEJICH MATEK
Původní práce – klinická studie

Overview

Úvod a cíl práce: Zubní kaz v časném dětství (ECC) je definován jako přítomnost jedné nebo více kariézních lézí (nekavitovaných či kavitovaných) nebo výplně na kterémkoliv dočasném zubu nebo nepřítomnost zubu chybějícího pro kaz a jeho komplikace u dětí mladších než šest let. Na rozvoji ECC se podílejí kariogenní bakterie, mezi které řadíme Streptococcus mutans, Lactobacillus spp. a také druhy Actinomyces. Počáteční fáze vzniku zubního kazu je spojena s přítomností viditelného zubního plaku na povrchu zubu a S. mutans v dutině ústní, přičemž pro adhezi bakterie S. mutans je nejrizikovější období mezi 19. a 31. měsícem – první infekční okno. Cílem naší práce bylo identifikovat kariogenní bakterie Streptococcus mutans, Lactobacillus spp. a Actinomyces spp. u dětí postižených ECC a u jejich matek.

Metodika: Do studie bylo zahrnuto 80 párů matka/dítě (průměrný věk dítěte 3,8 let ± 1,14 SD). Děti byly vyšetřeny běžným způsobem na stomatologickém křesle za pomoci sondy, zrcátka a dobrého osvětlení. Stanovili jsme u nich kpe index zubů. U matek jsme zjišťovali věk, přítomnost povlaku, počet zubních kazů, výplní a extrahovaných zubů (má/nemá), preventivní prohlídky (chodí/nechodí) a to, zda u krmení olizuje dítěti lžičku nebo dudlík, který spadl na zem. Materiál pro vyšetření bakterií S. mutans, Lactobacillus spp. a Actinomyces spp. jsme získávali u dětí stěrem z povrchu kariézních zubů, u matek byl povlak stírán z povrchu všech zubů, vždy pomocí vatové sterilní štětičky. Odebrané vzorky byly vyhodnoceny pomocí testu CarioGene® (Protean s.r.o., Dobrá voda u Českých Budějovic, Česká republika) pro DNA diagnostiku kariogenních bakterií a byly statisticky zpracovány.

Výsledky: Přítomnost bakterie S. mutans byla zjištěna u 27 párů matka/dítě, negativní nález u obou byl prokázán ve 32 případech. Nepřítomnost Lactobacillus spp. u dítěte i u jeho matky byla zjištěna u 13 dvojic, pozitivní nález u obou byl ve 46 případech. Bakterie Actinomyces spp. byla detekována u matky i u jejího dítěte v 67 případech. Statisticky byla prokázána významná souvislost mezi přítomností bakterií S. mutans a Lactobacillus spp. u matky a jejího dítěte (p < 0,0001 a p < 0,00001). Po rozdělení na skupinu matek olizujících/ neolizujících lžičku při krmení byly výsledky signifikantní pouze u matek z první skupiny (p < 0,001). V případě bakterie Actinomyces spp. nebyly výsledky statisticky významné (p > 0,05).

Závěr: Výsledky práce nasvědčují tomu, že zdrojem kariogenní infekce u dítěte je jeho matka. Za potenciální cesty přenosu infekce je pokládáno hlavně olizování lžičky při krmení dítěte.

Klíčová slova:

ECC – Streptococcus mutans – Lactobacillus spp. – Actinomyces spp.

ÚVOD A CÍL PRÁCE

Zubní kaz v časném dětství (ECC) je definován jako přítomnost jedné nebo více kariézních lézí (nekavitovaných či kavitovaných) či výplně na kterémkoliv dočasném zubu nebo nepřítomnost zubu chybějícího pro kaz a jeho komplikace u dětí mladších než šest let [1]. Kaz časného dětství se vyskytuje v mnoha zemích světa s různou prevalencí [2, 3, 4]. I když je patrná klesající tendence výskytu ECC, česká studie provedená ve školním roce 2010/2011 demonstrovala pokles počtu dětí s intaktním chrupem, a to v kategorii pětiletých na 44,6 % a v kategorii šestiletých až na necelých 37 % [5]. Informace o prevalenci ECC se liší jak mezi jednotlivými zeměmi, tak i v rámci různých studií v České republice. Podle práce Handzela z roku 2008 trpí v České republice onemocněním ECC asi 20 % dětí, jiní autoři zmiňují u věkové kategorie pětiletých v roce 2009 prevalenci 57,4 % [6, 7].

Zubní kaz působí nejenom bolest v orofaciální oblasti, ale má vliv i na rozvoj vhodných návyků při žvýkání a fonaci a také na celkový zdravotní stav jedince. Destrukce dočasných zubů může vést k potížím s příjmem jídla a k bolesti při ukusování či rozmělňování potravy. Protože strava není dostatečně rozmělněna a obalena slinou, není ani patřičně natrávena amylázou. Dostavují se obtíže při polykání a trávení, které vedou až k neprospívání dítěte. Zanedbání péče o chrup v předškolním věku má za následek také poruchy výslovnosti. Mezera ve frontální oblasti chrupu může vést k vadnému vyslovování souhlásek „C“, „S“ a „Z“. Negativní roli hraje zubní kaz i v sociální sféře, kdy přítomnost kariézního chrupu, a to zejména ve frontální oblasti, zhoršuje estetiku a postižené dítě se tak může stát terčem posměchu. Předčasnou ztrátou dočasných zubů bez následné rekonstrukce chrupu snímacími či fixními mezerníky dochází k posunům a sklonům zubů a ke ztrátě místa pro stálé zuby; může vzniknout stěsnání a ve stálém chrupu je nutná ortodontická léčba. Nerekonstruovaná výška skusu může mít za následek poruchy vývoje čelistního kloubu [8].

Za základní teorii vzniku zubního kazu je považována modifikovaná Millerova chemicko- parazitární teorie, která je upřesněna aktuálními moderními poznatky [9]. Vysvětluje proces tvorby zubního kazu jako narušení rovnováhy mezi protektivními (ochranné a reparativní mechanismy organismu) a rizikovými faktory (zvýšená koncentrace kariogenních bakterií a častý příjem fermentovatelných cukrů). Na vzniku zubního kazu se podílejí především čtyři základní etiologické činitele – vnímavá sklovina, mikrobiální osídlení s tvorbou zubního plaku, dietní preference a čas. Lze je označit za základní rizikové faktory, které jsou modifikované řadou dalších vnějších a vnitřních vlivů [10].

ORÁLNÍ MIKROFLÓRA

Rozvoje zubního kazu se účastní kariogenní bakterie, mezi které řadíme Streptococcus mutans, Lactobacillus spp. a také druhy Actinomyces. S počáteční fází vzniku kazu koreluje přítomnost viditelného zubního plaku na povrchu zubu. Výzkumy potvrzují, že významným rizikovým faktorem je zejména množství streptokoků (S. mutans) ve slině [11, 12]. U kavitované léze je vysoká pravděpodobnost nálezu Lactobacillus spp. a celkově zvýšeného počtu mikroorganismů [11]. U dětí mladších než 30 měsíců byly se zubním kazem spojeny zejména rody Streptococcus a Veillonella, zatímco rody Leptotrichia, Selenomonas, Fusobacterium, Capnocytophaga a Porphyromonas byly častěji detekovány u dětí s intaktní dočasnou denticí [13]. Z kariézních lézí jsou typicky izolovány S. mutans a S. sobrinus [14], nejčastěji sérotyp c S. mutans, který tvoří 70 až 100 % izolovaných kmenů této skupiny [15, 16]. Streptokoky jsou schopny produkovat extracelulární i intracelulární polysacharidy fermentací sacharózy a vytvářet kyseliny (kyselina mléčná, máselná, propionová, mravenčí a octová), čímž snižují hodnoty zubního plaku pod 5,5 pH, a vytvářejí tak vhodné podmínky pro demineralizaci skloviny.

Ústní dutina novorozence je v době porodu většinou sterilní, ale krátce po něm ji začíná kolonizovat značné množství různých druhů mikroorganismů, které tvoří přirozenou mikroflóru ústní dutiny. Za primární zdroj těchto bakterií se pokládají porodní cesty [17]. Osidlování ústní dutiny bakteriemi může být ovlivněno způsobem porodu, byť v literatuře nacházíme protichůdné informace. Studie provedená na indické populaci nezaznamenala statisticky významné rozdíly v přítomnosti bakterie S. mutans mezi dětmi narozenými vaginálním porodem a císařským řezem, a to až do věku 12 měsíců [18]. Na druhé straně studie thajských autorů na větším vzorku populace dokládá, že děti narozené vaginální cestou mají ve věku tří let vyšší prevalenci zubního kazu a vyšší kolonizaci bakterií S. mutans než ty po abdominální operaci [19].

Obecně se předpokládá, že S. mutans kolonizuje dutinu ústní dítěte ve větší míře po prořezání prvních dočasných zubů. Kolonizaci ovlivňuje prenatálně i postnatálně řada faktorů, jakými jsou vysoké hladiny S. mutans u matky, nízká porodní hmotnost dítěte nebo socioekonomické faktory rodiny [17, 18, 19, 20, 21]. Důležitou roli v kolonizaci bakterií sehrává imunitní systém novorozence, především koncentrace sekrečního imunoglobulinu A (sIgA) ve slinách, který se zvyšuje s gestačním věkem plodu. U dětí s nízkou porodní hmotností a dětí předčasně narozených není imunitní systém dostatečně funkční, hladiny sIgA jsou nízké, a proto jsou tito jedinci vystaveni zvýšenému riziku vzniku infekce [22]. Navíc jsou dětem narozeným předčasně nebo s nízkou porodní hmotností častěji podávána antibiotika. Bakteriální kolonizaci může ovlivnit i délka poporodní hospitalizace na jednotkách intenzivní péče (s endotracheální intubací) a omezený kontakt s matkami. Ukazuje se, že faktorů, které ovlivňují vývoj orální mikroflóry dítěte, je celá řada, včetně mikrobiomu matky z vaginální oblasti, střeva, kůže, mateřského mléka a první potravy [23].

Jako indikátory socioekonomického statusu se používají údaje o příjmu rodiny, zaměstnání a vzdělání rodičů. Rodinné i kulturní zvyky a praktiky ovlivňují stav chrupu a ústní dutiny prostřednictvím stravovacích návyků, způsobem péče o dítě nebo léčbou různých onemocnění. Tyto faktory jsou úzce spojeny s demografickými charakteristikami, dostupností zubní péče a možnostmi pojištění. Vyšší příjem rodičů je většinou spojen s lepším hodnocením kvality života, včetně úrovně orálního zdraví.

V České republice byl nalezen vztah mezi stavem chrupu dítěte a dosaženým vzděláním matky [24]. Mezi další faktory, které se mohou podílet na stavu orálního zdraví, řadíme věk rodičů, rodinný stav, adopci, užívání drog a kouření rodičů [7]. Sociální faktory modulují přímo behaviorální složku prevence zubního kazu, a to orální hygienu, stravovací návyky a využívání odborné stomatologické péče.

Hlavní roli v osidlování ústní dutiny dítěte však sehrává vertikální přenos z matky na dítě, kde transportním médiem je slina [25]. Kmeny S. mutans izolované od matek a jejich dětí mají podobný fenotypový profil nebo chromozomální DNA vzorce, což svědčí o tom, že zdrojem S. mutans u dítěte je jeho matka, a to zejména pokud ona sama nedodržuje řádnou ústní hygienu, nemá ošetřený vlastní chrup ani parodont [26, 27]. Hlavními rizikovými faktory jsou olizování dudlíku, lžičky při krmení nebo líbání úst dítěte.

Ke kolonizaci povrchu zubu streptokoky dochází především v tzv. infekčních oknech. Streptokoky se v dutině ústní nacházejí již před prořezáním zubů, ale pro jejich uchycení na tkáních je důležitý nedeskvamující povrch, což právě sklovina poskytuje. Rizikovým obdobím se proto stává prořezávání zubů, které začíná už v šesti měsících. Pro adhezi bakterie S. mutans je ale nejrizikovější období mezi 19. a 31. měsícem – první infekční okno – a poté období šestého roku – druhé infekční okno, kdy se prořezávají moláry a zdrojem infekce může být i dočasný kariézní chrup [6]. Naproti tomu pro bakterii S. sanguis platí, že iniciální kolonizace je spojena s prořezáním prvního zubu a první infekční okno se otevírá v devátém měsíci [20]. V souvislosti s možným přenosem kariogenní infekce se uvádí též horizontální přenos, kdy v úvahu přicházejí otec dítěte nebo partner matky, prarodiče, sourozenci a spolužáci v předškolních zařízeních [28, 29]. Ve srovnání s významem matek jako primárního zdroje infekce však tyto další možnosti mají pro přenos mikrobů mnohem menší význam [30].

Cílem studie bylo analyzovat přítomnost kariogenních bakterií S. mutans, Actinomyces spp. a Lactobacillus spp. u malých dětí a jejich matek a zhodnotit, zda existuje statisticky významná souvislost mezi jejich výskytem u matky a jejího dítěte.

SOUBOR VYŠETŘENÝCH DVOJIC A METODIKA

V rámci studie bylo vyšetřeno 80 dvojic matka/dítě s diagnózou ECC (průměrný věk dítěte 3,8 let ± 1,14 SD). Děti byly odeslány k vyšetření svým registrujícím lékařem na dětské oddělení Stomatologické kliniky FN u sv. Anny a jejich matky souhlasily se zařazením do studie. Před samotným klinickým vyšetřením byla odebrána anamnéza dítěte zaměřená na celkový zdravotní stav, alergie a užívanou medikaci. Do studie byly zařazeny pouze děti celkově zdravé, které více než dva měsíce neužívaly antibiotika. Všechny matky uváděly, že svým dětem zuby čistí, ale ne všechny děti u čištění spolupracovaly. Z dalších výživových a hygienických návyků jsme zjišťovali složení podávaných nápojů, frekvenci svačin, olizování lžičky matkou u krmení dítěte nebo čištění dudlíku v ústech matky.

Děti byly vyšetřeny běžným způsobem na stomatologickém křesle za pomoci sondy, zrcátka a dobrého osvětlení jedním zubním lékařem, kalibraci jsme provedli před zahájením studie. Před vyšetřením byly zuby jemně osušeny vzduchovou pistolí, aby nebyl porušen zubní povlak. Vizuálně byla hodnocena přítomnost zubního povlaku (plak přítomen/ nepřítomen) a byl stanoven kpe index zubů. Při diagnostice zubního kazu bylo použito doporučení stanovené Světovou zdravotnickou organizací (WHO) z roku 1997 a do indexu kpe byly započítány pouze kavitované léze (D3–4). U matek se zjištoval věk, přítomnost povlaku byla hodnocena vizuálně: plak přítomen/ nepřítomen, dále byl zaznamenán počet zubních kazů, výplní a extrahovaných zubů (má/nemá), preventivní prohlídky (chodí/ nechodí) a to, zda u krmení olizuje dítěti lžičku nebo dudlík (příloha 1). Podepsaný informovaný souhlas matek byl schválen etickou komisí FNUSA, Brno (1G/2017).

Materiál pro vyšetření bakterií S. mutans, Lactobacillus spp. a Actinomyces spp. byl u dětí získán stěrem z povrchu kariézních zubů, u matek byl povlak stírán z povrchu všech zubů, vždy pomocí vatové sterilní štětičky. Děti ani matky v předchozích dvou hodinách nic nejedly, nečistily si zuby, matky nekouřily a děti v předchozích dvou měsících neužívaly antiobiotika. U 80 dvojic byl proveden odběr na vyšetření přítomnosti kariogenní bakterie S. mutans, u kmenů Lactobacillus a Actinomyces bylo vyhodnoceno pouze 70 dvojic. Odebrané vzorky byly hodnoceny pomocí testu CarioGene® pro DNA diagnostiku kariogenních bakterií.

Test CarioGene®

Test CarioGene® (Protean, s.r.o., Dobrá voda u Č. Budějovic, Česká republika) umožňuje semikvantitativní průkaz bakterií Streptococcus mutans, Lactobacillus spp. a Actinomyces spp. s využitím metod molekulární biologie – technologie založené na PCR. Hodnocení (-) negativní odpovídá počtu bakterií < 103, (+) slabě pozitivní odpovídá počtu bakterií 103–104, (++) středně pozitivní odpovídá počtu bakterií 104–105, (+++) silně pozitivní odpovídá počtu bakterií >105.

Statistická analýza

Byla porovnána přítomnost kariogenních bakterií mezi matkou a jejím dítětem u bakterií Actinomyces spp. u 70 párů matka/dítě a u Lactobaccillus spp. a S. mutans u 80 párů matka/dítě. Výsledky byly hodnoceny jednostranným Fisherovým exaktním testem. Pro statistickou analýzu byl použit program SPSS (SPSS 20.0.1, IBM Corporation, 2011, Chicago, USA).

VÝSLEDKY

Průměrný věk matek ve skupině byl 32,4 let, (± 5,38 SD), průměrný věk jejich dětí byl 3,8 let (± 1,14 SD). Z celkového počtu 80 dětí bylo 42 (52,5 %) mužského a 38 (47,5 %) ženského pohlaví. Průměrné kpe zubů u dětí bylo 8,74 (± 3,77 SD). V době vyšetření mělo aktivní zubní kaz 37,5 % matek, u 98,6 % matek byl zubní kaz ošetřen výplní a 48,6 % matek již absolvovalo extrakci zubu pro kaz. O nízkém zájmu matek o péči o svůj chrup svědčí i to, že jen 77 % matek navštěvuje pravidelně svého zubního lékaře. Zuby zřetelně pokryté plakem jsme zaznamenali u 42,9 % matek (odpovídá stupni 2–3 na škále podle Loë a Silnesse 1963 [31]). Celkem 71,3 % matek udávalo, že olizovalo lžičku při ochutnávání stravy dítěte a následně dítě stejnou lžičkou krmilo, 40 % matek čistilo dudlík ve svých ústech. Pro úplnost je konstatováno, že 35 % matek dudlík v ústech nečistí a 12,5 % uvádělo, že dítě nikdy dudlík nemělo. Ačkoliv CarioGene® test umožňuje semikvantitativní analýzu, hodnocena byla pouze kvalitativně přítomnost/nepřítomnost bakterií ve stěru (za negativní výsledek stěru byla považována hodnota < 103 bakterií, vyšší množství bylo hodnoceno jako pozitivní nález).

Negativní nález S. mutans u dítěte i u jeho matky byl zjištěn u 32 dvojic (40 %), přítomnost u obou byla prokázána u 27 párů (33,75 %). U 12 matek (15 %) byl stěr na S. mutans negativní, zatímco jejich děti měly test na tuto bakterii pozitivní. V devíti případech (11,25 %) byl nález pozitivní jen u matky (tab. 1). Výsledky hodnocené jednostranným Fisherovým exaktním testem prokázaly významnou souvislost mezi přítomností bakterie S. mutans u matky a u jejího dítěte (p < 0,0001, OR = 8,00, 95% CI: 2,93–21,85).

Pro bakterie Lactobacillus spp. a Actinomyces spp. jsme použili stejné hodnocení jako v případě S. mutans. Zjišťovali jsme, zda bakterie jsou nebo nejsou ve stěru přítomné, přičemž množství bakterií menší než 103 bylo hodnoceno jako negativní výsledek.

Negativní nález Lactobacillus spp. u dítěte i u matky byl zjištěn u 13 dvojic (18,57 %), pozitivní u obou byl u 46 (65,71 %). Nález pozitivní pouze u matky, ale negativní u dítěte byl pozorován ve dvou případech (2,86 %), pozitivní pouze u dítěte a negativní u matky byl zjištěn v devíti případech (12,86 %) (tab. 2). Výsledky jsme opět hodnotili jednostranným Fisherovým exaktním testem. Zjištěný vztah mezi přítomností/nepřítomností Lactobacillus spp. u matky a u jejího dítěte byl statisticky významný (p < 0,00001, OR = 33,22, 95% CI: 6,37–173,21) stejně jako v případě S. mutans.

Bakterii Actinomyces spp. jsme ve stěrech neprokázali pouze u jednoho dítěte (1,43 %) a dvou matek (2,86 %). U matky i u dítěte byla tato bakterie detekována v 67 případech (95,71 %) a pouze u dvou dvojic byl pozitivní stěr jen u dítěte, a ne u matky (2,86 %). Výsledky hodnocené Fisherovým exaktním testem však nebyly statisticky významné (p > 0,05) (tab. 3).

Při rozdělení souboru na matky olizující lžičku při krmení dítěte a ty, které to nedělaly, jsme prokázali významnou souvislost mezi přítomností bakterie S. mutans a Lactobacillus spp. u matky a u jejího dítěte pouze u první podskupiny (p < 0,001, OR = 9,38, 95% CI: 2,77–31,74 a p < 0,0001, OR = 26,00, 95% CI: 5,30–127,63) (tab. 1, 2). U matek, které neolizovaly lžičku, byl tento vztah nesignifikantní. U bakterie Actinomyces spp. nebyla prokázána statisticky významná souvislost mezi její přítomností u matky a dítěte ani v jedné z podskupin matek olizujících/neolizujících lžičku při krmení (p > 0,05) (tab. 3).

DISKUSE

S. mutans je důležitým faktorem v rozvoji kazivého procesu [11, 12]. Tato bakterie osidluje povrch zubů obtížněji, než je tomu u jiných mikroorganismů. Období kolonizace zubů je omezeno na určitý časový úsek, který nazýváme infekční okno. Pokud je však v ústní dutině vytvořen stabilní biofilm fyziologické mikroflóry, bakterie S. mutans jej kolonizuje mnohem obtížněji a infekční okno se uzavírá.

Naše výsledky jsou v souladu s teorií, která za hlavní patogeny v kariogenezi považuje bakterie S. mutans a Lactobacillus spp. přítomné v zubním plaku. Ve vyšetřené skupině dětí (3,8 let ± 1,14 let) postižených ECC se S. mutans vyskytoval ve velkém množství. Tato bakterie byla přítomna u přibližně 50 % dětí, Lactobacillus spp. byl detekován ještě častěji – v 70 % případů. Je pravděpodobné, že vyšší procento výskytu Lactobacillus spp., který je nalézán na spodinách kariézních lézí častěji než S. mutans, jenž je naopak spojován s iniciálními lézemi skloviny, odpovídá tomu, že 100 % dětí mělo v době vyšetření kavitovanou kariézní lézi neošetřenou výplní [32, 33].

Naše výsledky jsou v souladu se studiemi, které prokázaly výskyt S. mutans v plaku u 30–40 % a ve slině u 10 % dětí postižených ECC [4, 23, 34, 35, 36, 37]. Studie 520 thajských dětí zjistila, že jedinci s vyšším množstvím S. mutans mají i vyšší hodnotu indexu kpe zubů, a to již ve věku 19 měsíců, což je v souladu s našimi výsledky [12].

Ústní dutina novorozence je sterilní a hlavní roli v osidlování kariogenními mikroorganismy, které probíhá vertikálním přenosem z matky na dítě, hraje slina, jež je transportním médiem [4, 23, 37]. Naše výsledky podporují platnost této teorie [26]. Byl prokázán statisticky významný vztah mezi přítomností S. mutans a Lactobacillus spp. u matky a jejího dítěte, a to zejména ve skupině matek, které olizují lžičku, s níž krmí své dítě. Genetická příbuznost bakterií u sledovaných párů matka- dítě však nebyla analyzována. Pattanaporn a kol. ve své práci uvádějí, že vertikální přenos se podílí nejenom na transportu bakterií S. mutans, Lactobacillus a Actinomyces, ale i dalších, jako je Bifidobacterium spp. [19]. Mitchell a kol. naproti tomu u 74 % dětí postižených ECC neprokázali shodný genotyp bakterie S. mutans s matkou [27]. Je nutné podotknout, že přenos bakterií může probíhat od každé osoby, která dítě hlídá a nedodržuje základní hygienické návyky, jako je neolizování lžičky nebo dudlíku. Autoři výše uvedené studie se nezmiňují o těchto informacích, proto nemůžeme jejich soubor pacientů porovnat s naší skupinou, kde jsme zjistili, že téměř tři čtvrtiny matek olizovalo lžičku při ochutnávání stravy dítěte a následně stejnou lžičkou děti krmilo a 40 % matek čistilo dudlík ve svých ústech. Rozdíly mezi oběma studiemi mohou být dány i odlišným počtem vyšetřených párů; Mitchell a kol. sledovali celkem 27 párů dítě/matka, zatímco náš soubor tvořilo 80 dvojicí [27]. Studie, která se zabývala vlivem mikrobiomu matky na orální mikrobiom dítěte, byla provedena ve Spojených státech [37]. Autoři vyšetřili 33 párů matka/dítě a neodhalili žádné významné rozdíly v diverzitě mikrobiomu mezi matkami a dětmi. K podobným výsledkům dospěli také autoři Gomez a kol. [23].

V zahraniční literatuře lze najít i studie, které se zabývají horizontálním přenosem mezi sourozenci nebo dětmi v předškolních a školních zařízeních [38, 39]. Náš soubor pacientů byl tvořen dětmi, které nenavštěvovaly předškolní zařízení, zaměřili jsme se proto zejména na přenos z matky na dítě.

I když se v literatuře klade hlavní důraz na roli streptokoků (zejména již zmiňovaného S. mutans) v rozvoji zubního kazu, důležitou součástí orální mikroflóry jsou i aktinomycety. Ty využívají cukr obsažený ve stravě pro tvorbu intracelulárních polysacharidů, které následně metabolizují další mikroorganismy jako zdroj energie v době, kdy extracelulární sacharidy chybějí, a tím se podílejí na tvorbě kyselin i v průběhu noci [40, 41, 42]. Aktinomycety se účastní tvorby plaku již v jeho rané fázi jako součást iniciální flóry a vyskytují se především v oblastech mělkých jamek a fisur [43, 44]. Ve vztahu k zubnímu kazu je podstatné, jak vysoký je počet grampozitivních koků produkujících kyseliny, které pH plaku snižují (S. mutans), tak i grampozitivních tyček, jako jsou Actinomyces spp. a Lactobacillus spp.

Mnoho studií popisuje souvislost mezi vysokým počtem bakterie S. mutans a rychle se rozvíjejícím zubním kazem u dětí s vysokým příjmem sacharidů ve stravě a v nápojích. Některé další práce o kazu raného dětství prokázaly, že ECC je asociován spíše s rozmanitou mikroflórou [12, 34, 35, 36, 45]. Druhy, které jsou nejčastěji spojovány s těžkou formou ECC, jsou S. mutans, Scardovia wiggsiae, Veillonella parvula, Streptococcus cristatus, Actinomyces gerencseriae a Actinomyces naeslundii [46, 47]. Je nesporné, že bakterie rodu Actinomyces hrají nejenom důležitou roli při vzniku zubního kazu, ale spolu se S. mutans se podílejí i na jeho progresi [48]. To podporuje i naše zjištění, kdy ze 70 dětí postižených ECC mělo jen jedno dítě negativní stěr na Actinomyces. Tato studie byla limitována skutečností, že byl sledován výskyt kariogenní mikroflóry u dětí, které se dostavily na dětské oddělení STK FN u sv. Anny pro ošetření akutní situace a jejichž matky ve většině případů nejevily zájem o spolupráci. Bylo proto možné analyzovat jen některé proměnné, které mohou mít vliv na vznik ECC, a nebylo proto možné vyšetřit ani sourozence, ani otce či jinou osobu, která o dítě rovněž pečuje. Jistou limitaci studie představuje rovněž použití testu CarioGene®, který neumožňuje stanovit genetickou příbuznost mikrobiální flóry u dítěte a jeho matky a který byl vzhledem k nízkým počtům vyšetřených párů matka-dítě využit jen v rámci kvalitativního hodnocení.

Pro prevenci zubního kazu, tedy i ECC, je důležité, aby byly matky edukovány o rizikových faktorech tvorby kazu a možnostech jeho přenosu. Podle výsledků studie Lenčové si rodiče uvědomují svoji zodpovědnost za prevenci zubního kazu u svých dětí. Mají snahu pomáhat dětem s čištěním zubů a vědí i o riziku podávání slazených jídel a nápojů [49]. Za nejlepší způsob prevence však pokládají návštěvu zubního lékaře a podceňují závažnost ztráty dočasného chrupu. Jako jedna z vhodných možností prevence zubního kazu se jeví i využití metod behaviorální intervence se zobrazováním negativních dopadů zubního kazu na zdraví dítěte, a to umístěním vhodných obrázků v čekárnách pediatrů, zubních lékařů nebo na etiketách sladkostí a slazených nápojů [50].

ZÁVĚR

Výsledky naší práce nasvědčují tomu, že zdrojem kariogenních bakterií u dětí by mohly být jejich matky. Byla prokázána signifikantní souvislost mezi přítomností zkoumaných druhů u matky a jejího dítěte s ECC, a to u S. mutans a Lactobacillus spp. Předložená práce je tak v souladu se studiemi, které tento přenos potvrzují. Za potenciální cesty přenosu infekce u námi vyšetřených dětí se hlavně pokládá olizování lžičky při krmení dítěte nebo čištění dudlíku v ústech matky.

Tato studie byla podpořena grantem AZV NV17-30439A a MUNI/A/1428/2019 a z prostředků poskytnutých Lékařskou fakultou MU juniorskému výzkumníkovi Michaele Bartošové.

MDDr. Michaela Bartošová, Ph.D.

Stomatologická klinika Lékařská fakulta Masarykovy univerzity a Fakultní nemocnice u svaté Anny Pekařská 53 656 91 Brno

e-mail: michaela.bartosova@fnusa.cz