Studie spánkové laboratoře s trazodonem u nespavostikombinované s depresemi a dysrytmií

Souhrn:
Za pomoci polysomnografie (PSG) a psychometrie byla zkoumána subjektivní a objektivní kvalitaspánku a probuzení. Jedenáct sledovaných pacientů trpělo neorganickou nespavostí (F51.0) sevztahem k depresivní epizodě (F32) nebo rekurentní depresivní poruše (F33), dalších 11 pacientůtrpělo neorganickou nespavostí se vztahem k dystymii (F34.1). Tyto dvě skupiny byly srovnány sedvěma normálními kontrolními skupinami, jejichž věkové i pohlavní složení odpovídalo skupinámsledovaných pacientů. U pacientů z obou skupin byla pozorována snížená spánková efektivita,prodloužená spánková latence a zvýšený počet nočních probuzení. Kromě toho ve skupiněs depresí byla zkrácena celková doba spánku a zvýšena frekvence časných ranních probuzení, veskupině s dystymií bylo zaznamenáno zvýšené probouzení během celkové spánkové periody (totalsleep period – TSP).Co se týká spánkové architektury, u obou skupin pacientů bylo patrné zvýšení doby S1, snížení S2a nesignifikantní snížení S3+S4, zatímco SREM byl signifikantně zvýšen pouze u dystymiků. Takéchrápání bylo zvýšeno pouze u druhé skupiny, zatímco PLM index byl vyšší u obou skupin. Subjektivníkvalita spánku a probouzení, stejně jako subjektivní pocit „well-bein“ a také nálada bylyzhoršené u obou skupin. Elán byl snížen pouze u depresivních pacientů, afektivita a ranní nespavostzhoršena pouze u dystymiků. Ranní psychomotorická aktivita byla zhoršená v obou skupinách,paměť a variabilita reakční doby pouze u dystymických pacientů. Co se týkápsychofyziologických proměnných, pouze u depresivních pacientů byl signifikantně vyšší rannía večerní systolický a diastolický krevní tlak.V placebem kontrolované cross-over studii byly u obou skupin pacientů sledovány akutní účinky100 mg trazodonu, inhibitoru zpětného vychytávání serotoninu, se sedativním účinkem díky blokádě5-HT2 a alfa 1 receptorů. Ve srovnání s placebem trazodon indukoval vzrůst efektivity spánku,celkové doby spánku (total sleep time – TST) a celkové spánkové periody (TSP), stejně jakosnížení nespavosti během TSP a ranního probouzení u pacientů s depresí. Podobné nálezy bylypozorovány u dystymiků, i když mez statistické významnosti nebyla dosažena. Pokud jde o spánkovouarchitekturu, signifikantní nárůst spánku s pomalými vlnami (S3+S4) byl pozorován u obouskupin. U pacientů s depresí byla doba S2 signifikantně zvýšena, u pacientů s dystymií se SREMsignifikantně snížila a REM latence signifikantně prodloužila. Index chrápání nebyl signifikantnězměněn, index apnea-hypopnea byl snížen ve skupině s depresí, index PLM ve skupině s dystymií.Subjektivní kvalita spánku se signifikantně zlepšila ve skupině s depresí. Nebyly zjištěny žádnésignifikantní změny v ranní tymopsyche nebo noopsyche, až na zlepšení numerické paměti veskupině depresí. U dystymiků byl signifikantně snížen systolický krevní tlak, zatímco u pacientůs depresí byly signifikantně sníženy hodnoty diastolického krevního tlaku.Závěrem lze shrnout, že obě skupiny s afektivními poruchami prokázaly signifikantní změnyv objektivní i subjektivní kvalitě spánku a probouzení ve srovnání s kontrolními skupinami bezafektivních poruch. Tyto změny byly trazodonem v dávce 100 mg odstraněny. Diagnóza a léčbaneorganické nespavosti při afektivní poruše tímto lékem tak připomíná princip klíče a zámku.

Klíčová slova:
neorganická nespavost, deprese, dysrytmie, kontroly, polysomnografie, subjektivníkvalita spánku, kvalita procitnutí, psychometrie, trazodon.