Ťažká depresia a aktivácia systému reagujúcehona zápaly

V súčasnej práci ponúkame stručný imunoaktivačný model depresie. Hypoté-za sa zakladá na nasledovných poznatkoch.1. Aktivácia zápalovej odpovede (AZO) pri velkej depresii: zvýšený počet leu-kocytov, monocytov, neutrofilov, aktivovaných T-lymfocytov, a zvýšená pro-dukcia interleukinu-1 (IL-1) a interferónu (IFN).2. Počas akútnej zápalovej odpovede pri depresii sú zvýšené plazmatickékoncentrácie bielkovín akútnej zápalovej fázy.3. AZO pri depresii sa vzťahuje a môže vysvetliť neuroendokrinné poruchypri tomto ochorení, ako napr. aktivácia osi hypotalamus-hypofýza-nadoblič-ka, a zníženú ponuku plazmatického tryptofanu, prekurzoru serotonínu.4. Proinflamačné cytokíny podávané ľudom alebo zvieratám vyvolávajú de-presívne symptómy a depresiu.5. Depresia je stresovo-indukované ochorenie: je zdôraznená úloha vonkaj-ších (psychosociálnych) a vnútorných (organických) stresorov. Psychologic-ký stres u ľudí a experimentálnych zvierat ústi do zvýšenej produkcieproinflamačných cytokínov, napr. IL-6, IL-1b a IFN. Vnútorné stresory, napr.infekcie, infarkt autoimúnne poruchy a stavy, ako napr. obdobie po pôrode,sú známe príčiny depresie a AZO.6. Antidepresíva, napr. tricyklické a selektívne inhibítory vychytávania se-rotonínu, potláčajú tvorbu IL-6, IL-1b a IFN a zvyšujú produkciu IL-10.Z uvedeného vyplýva, že antidepresíva majú protizápalový účinok.

Klíčová slova:
depresia, cytokíny, zápal, antidepresíva, serotonín,kortizol.