Tachykardií indukovaná kardiomyopatie

Overview

Tachykardií indukovaná kardiomyopatie je patrně nepříliš vzácná klinická jednotka, charakterizovaná reverzibilní poruchou systolické funkce komor s projevy srdečního selhání na podkladě chronické nebo i jen intermitentní tachyarytmie. V terapeutickém přístupu má vedle léčby srdečního selhání klíčovou roli normalizace nebo alespoň adekvátní kontrola srdečního rytmu preferenčně nefarmakologickou léčbou, která vede k částečné nebo úplné restituci systolické funkce komor, zpravidla v horizontu týdnů.

Klíčová slova:
kardiomyopatie – supraventrikulární tachyarytmie – radiofrekvenční ablace

Úvod

Tachykardií indukovaná kardiomyopatie je onemocnění charakterizované poruchou systolické funkce komor s projevy srdečního selhání na podkladě déle trvající nebo i jen intermitentní tachyarytmie. Dysfunkce je reverzibilní po adekvátní kontrole arytmie.

Toto onemocnění je nejčastěji diagnostikováno retrospektivně, v klinické praxi je však důležité na tuto jednotku myslet v rámci diferenciální diagnostiky systolické dysfunkce levé komory nejasného původu, protože identifikace a kontrola arytmie vedou k částečné nebo úplné úpravě funkce komor, a to většinou během několika týdnů po terminaci arytmie [1].

Popis případu

Žena ve věku 58 let, hypertonička, více než 10 let po cévní mozkové příhodě a po parciální resekci prsu pro karcinom s doprovodnou aktinoterapií i chemoterapií byla přijata pro rozvoj námahové dušnosti a časté palpitace v posledním měsíci. V posledních dvou letech dále pozorovala postupný nárůst frekvence palpitací. Při přijetí byl zachycen flutter síní s blokem 2 : 1 a odpovědí komor 130/min. Echokardiograficky byla zjištěna významná systolická dysfunkce levé komory při difuzní hypokinezi (obr. 1), s ejekční frakcí levé komory (EFLK) 25 %, v laboratoři lehké zvýšení tyroidálních hormonů a suprese tyreo­stimulačního hormonu. Během monitorace byl přechodně zachycen i deblokovaný flutter s frekvencí komor 300/min (obr. 2), který však překvapivě nevedl k výraznější hemodynamické nestabilitě nebo hypotenzi.

Celkem dvakrát byla provedena elektrická kardioverze (pro recidivu flutteru v odstupu několika dní), která vedla k obnovení sinusového rytmu. Následně byla pacientka elektrofyziologicky vyšetřena a byla jí provedena úspěšná radiofrekvenční ablace kavotrikuspidálního istmu.

Při kontrole po šesti týdnech byla pacientka funkčně ve třídě NYHA II, bez palpitací, EFLK byla lehce snížena na 45 % (obr. 3).

Patofyziologie, klinický průběh a diagnóza

Ačkoli spolehlivé epidemiologické studie výskytu tachykardií indukované kardiomyopatie (KMP) neexistují, předpokládá se, že určitý stupeň tachykardií indukované dysfunkce je poměrně častý. U fibrilace síní jako nejčastější vyvolávající příčiny v dospělém věku se tachykardií indukovaná dysfunkce, resp. progrese preexistující dysfunkce levé komory vyskytuje až u 25–50 % pacientů [2].

Znalosti o patogenezi vycházejí zejména z experimentálních dat na králičím modelu oboustranného srdečního selhání s nízkým výdejem indukovaného dlouhodobou rychlou stimulací komor [3]. Charakteristická je systolická dysfunkce nejprve bez významné dilatace komor, snížená je reakce na inotropika a objemovou zátěž. Při delším průběhu dochází k remodelaci levé komory i s rozvojem funkční mitrální regurgitace. Změny na molekulární úrovni nejsou zcela přesně objasněny, vzhledem k reverzibilitě je však lze přirovnat k omráčení myokardu. Změny neuro­humorální aktivace odpovídají srdečnímu selhání, stoupá plazmatická hladina katecholaminů a současně se zhoršuje odpověď na ně, stoupá i hladina atriálního natriuretického peptidu, reninu a aldosteronu.

Vedle „čisté formy“ onemocnění s úplnou normalizací funkce komor je pravděpodobně častější situace, kdy strukturální onemocnění srdce vyvolává elektrofyziologické a strukturální změny myokardu, které jedince predisponují ke vzniku tachyarytmie, která pak dále zhoršuje kontraktilitu komor [4]. Tak tomu bylo pravděpodobně i u naší pacientky, kde hypertenze, onkologická léčba i lehká hypertyreóza predisponovaly jak k dysfunkci levé komory, tak ke vzniku a charakteru arytmií.

Obraz KMP může být indukován kteroukoli supraventrikulární i komorovou tachy­arytmií (tab. 1) [5], KMP vyvolaná komorovými arytmiemi je však zpravidla těžšího stupně než u arytmií supraventrikulárních. Významnou roli hraje především komorová frekvence tachykardie. Předpokládá se, že déle-trvající frekvence nad 100/min již může ovlivnit funkci komor a že čím vyšší frekvence, tím dříve se dysfunkce komor manifestuje.

Časový průběh rozvoje i reverze změn závisejí na přítomnosti preexistujícího strukturálního onemocnění myokardu, na vyvolávající arytmii, její frekvenci, trvání a následné kontrole, obecně je lze pozorovat většinou v řádu týdnů.

Pro diagnózu tachykardií indukované kardiomyopatie neexistují striktní diagnostická kritéria. V klinické praxi je nejdůležitější na tuto jednotku myslet při dysfunkci levé komory s perzistující arytmií a aktivně pátrat po arytmiích při systolické dysfunkci komor nejasného původu.

Léčba

Principem terapeutického přístupu je ovlivnění tachyarytmie jako hlavního patofyziologického faktoru vzniku a rozvoje onemocnění [1]. Současně jsou nezbytné léčba srdečního selhání a kontrola přidružených onemocnění, zejména funkce štítné žlázy.

K ukončení arytmie je možné použít anti­arytmika třídy Ia a Ic, vzhledem k dysfunkci levé komory mají však zpočátku své místo především amiodaron a sotalol. Ke kontrole frekvence jsou vhodné zejména betablokátory. Nejsou-li kontraindikace, je vhodné vždy zvažovat nefarmakologickou léčbu arytmií, která má vysokou úspěšnost mezi 80–90 % dle typu arytmie.

V léčbě srdečního selhání jsou indikována diuretika dle potřeby a dále betablokátory a ACE inhibitory s titrací k maximálním tolerovaným dávkám. Otázka, zda pokračovat v této léčbě i po obnovení funkce komor, není jasně zodpovězena, sami se kloníme k dlouhodobému ponechání této léčby.

Závěr

Závěrem lze shrnout, že tachykardií indukovaná KMP je patrně nepříliš vzácná klinická jednotka, na niž je třeba myslet v diferen­ciální diagnostice systolické dysfunkce komor nejasné etiologie, a tedy aktivně pátrat po arytmii. V terapeutickém přístupu má vedle léčby srdečního selhání klíčovou roli normalizace nebo alespoň kontrola srdečního rytmu nefarmakologickou nebo farmakologickou léčbou, která v horizontu zpravidla týdnů vede k restituci systolické funkce komor.

Doručeno do redakce 10. 10. 2011

Přijato po recenzi 25. 10. 2011

doc. MUDr. Kateřina Linhartová, Ph.D.

MUDr. Lucie Riedelbauchová, Ph.D.

Kardiologická klinika 2. LF UK a FN Motol, Praha

linhartkaterina@seznam.cz