Deficit růstového hormonu v dětství a horší kvalita kostí je zřejmě mýtus

Deficit růstového hormonu (GHD) v dětství je často považován za příčinu snížené kostní minerální denzity, zlomenin a osteoporózy. Wolfgang Högler a Nick Shaw z britské Birminghamské dětské nemocnice kriticky zhodnotili důkazy, které by svědčily pro souvislost těchto patologických stavů a GHD. Zjistili však, že hlavní příčinou jsou artefakty a nesprávně interpretované výsledky.

To se týká zejména hodnocení kostní minerální denzity, které zvláště u dětí vyžaduje specifický přístup. Změny ve velikosti a složení těla v průběhu růstu a vývoje významným způsobem ovlivňují vývoj kosti. Denzitometrické parametry je proto nutné vždy hodnotit s ohledem na antropometrická data. Jinak bude u pacientů s menším vzrůstem chybně diagnostikována nižší kostní denzita, než jakou skutečně mají, a mohou tak být zbytečně léčeni. Navíc ze statistik vyplývá, že u dětí ani mladých dospělých s GHD nebylo pozorováno vyšší riziko zlomenin. Sledování pacientů s těžkým GHD nebo deficitem IGF-I a sledování zvířecích modelů sice ukázalo, že tyto subjekty mají menší periostální tvorbu kosti, zároveň však dochází ke kompenzatorním změnám. Na rozdíl od některých studií se zvířaty se u lidí nepodařilo prokázat nízkou denzitu kortikální kosti u GHD.

Dále je třeba říci, že růstový hormon (GH) zvyšuje množství svalové hmoty, která má značný vliv na formování kostí. Po zahájení terapie tak dojde nejen ke zlepšení periostální tvorby kosti účinkem GH, ale také v důsledku zvýšení svalové síly. Tento vliv je také třeba zahrnout při hodnocení architektoniky kosti v souvislosti s GHD. Děti s těžkým GHD nemají vyšší riziko zlomenin než běžná populace. Totéž neplatí o dětech s panhypopituitarismem, u nichž je riziko fraktur zvýšeno. Jde zřejmě o důsledek chybění dalších hormonů (ale nelze vyloučit ani podíl GHD). Děti s neléčeným GHD rostou pomaleji a jejich kosti jsou tomu adaptovány. GHD s počátkem v dospělosti naopak vede ke ztrátě svalové hmoty a tím pádem ke ztenčení kortikální kosti, což podobně jako ve stáří vede ke zvýšení fragility. Závěrem lze říci, že izolovaný GHD v dětském věku nezvyšuje riziko zlomenin ani není příčinou snížené kostní denzity. Extrapolace vyššího rizika zlomenin u dospělých s panhypopituitarismem na děti s GHD je též neodůvodněná.

(uli)

Zdroj: Högler W., Shaw N.: Childhood growth hormone deficiency, bone density, structures and fractures: scrutinizing the evidence. Clin Endocrinol (Oxf). 2010 Mar; 72 (3): 281–289. doi: 10.1111/j.1365-2265.2009.03686.x