Z aktuálních studií vyplývá, že negativní proteinová rovnováha, sekundárně způsobená závažným onemocněním, je spojená s vyšší morbiditou pacientů. Při závažných onemocněních nevyhnutelně dochází ke katabolismu kosterních svalových vláken, což vede – často navzdory agresivní nutriční terapii – ke ztrátě celkové tělesné bílkoviny. Ubikvitin-proteasomový systém je považován za primární metabolický a biochemický mechanismus, který se podílí na degradaci nepotřebných nebo poškozených proteinů za využití adenosintrifosfátu (ATP) jako energetického zdroje.
Stresové situace, které provázejí trauma, septické stavy a pokročilá maligní onemocnění, jsou spojené s multisystémovými změnami, odchylkami v metabolismu makronutrientů, endokrinologicko-metabolických procesech a v imunologických odpovědích. Stresová reakce zvyšuje nároky na energetický výdej a současně navyšuje využití proteinové rezervy (primárně aktinu a myosinu) v bílkovinách kosterního svalstva. Mobilizace zmíněných rezerv však není jednosměrný proces, ale spíše následek nerovnováhy mezi proteinovou syntézou a degradací.
Dochází ke zvýšení intenzity obou těchto procesů, která může dosahovat v závislosti na závažnosti traumatu i > 45 % klidových hodnot u syntézy nových bílkovin, nárůst v odbourávání proteinů může dosáhnout až 80 % oproti rovnovážnému stavu. Výsledná negativní proteinová dysbalance bývá spojena s imunosupresí, horším hojením ran a svalovou slabostí u kriticky nemocných pacientů. Tento nepříznivý stav prodlužuje délku hospitalizace a zvyšuje finančními náklady zdravotního systému. Předpokládá se, že zachování neutrální proteinové rovnováhy u kriticky nemocných pacientů by mohlo zlepšit jejich výsledky a snížit mortalitu.
Hlavním cílem nutriční terapie je zabránit degradaci kosterního svalstva a uchovat aktivní tělesnou hmotu (lean mass). Zmíněné tkáně se podílejí nejen na oxygenaci, ale obsahují i vysoký podíl draslíku a participují na syntéze proteinů akutní fáze. V klinické praxi je tohoto cíle dosaženo přidáním správného množství proteinu a adekvátního množství energie.
Důležité je stanovení energetického výdeje nemocného pacienta buď měřením pomocí nepřímé kalorimetrie, nebo užitím prediktivních vztahů (Harrisova-Benedictova rovnice), i když je známo, že užití těchto dvou metod nemusí přinést identické hodnoty. Udává se, že pacienti s nižším body mass indexem (BMI) mají vyšší frakci metabolicky aktivní tkáně, což by u této skupiny znamenalo vyšší energetický výdej na 1 kg tělesné hmotnosti. Dle některých autorů tento fakt opravňuje navýšení denní dodávky proteinů o 20 % (cca na 1,8–1,9 g/kg hmotnosti) u nemocných s nižším BMI.
Dodávka vyššího množství energie (hyperalimentace) rezultuje ve zvýšení depozic tukové tkáně se zvýšenou systémovou zánětlivou aktivitou a oxidativním stresem, nárůstem infekčních komplikací a vyšší mortalitou. Snížené množství energie (underfeeding) vede k negativní energetické bilanci s prokazatelně zvýšeným počtem infekcí. Oba zmíněné stavy korelují se ztrátou anabolismu a nárůstem atrofie kosterního svalstva.
Autoři ve svém souhrnu došli k závěru, že na základě výsledků studií a doporučení odborných společností je vhodné poskytnout kriticky nemocným pacientům vyšší množství bílkovin v parenterální nutrici (denní dávka > 1,2 g proteinu na 1 kg hmotnosti). Podávání vyššího množství proteinů v nutriční terapii bylo asociováno s redukcí morbidity a mortality u dané populace pacientů.
(moa)
Zdroj: da Cunha H. F. R., da Rocha E. E. M., Hissa M. Protein requirements, morbidity and mortality in critically ill patients: fundamentals and applications. Rev Bras Ter Intensiva 2013; 25 (1): 49–55, doi: 10.1590/s0103-507x2013000100010.
