Syndrom břišního kompartmentu – přehled současných znalostí, diagnostiky a řešení

Přehledové sdělení pojednává o historickém vývoji definice pojmů nitrobřišní hypertenze a syndromu břišního kompartmentu, zmiňuje širokou škálu kompartmentových syndromů a uvádí problematiku chirurgického nebo konzervativního postupu v péči o nemocné s výše uvedenými patologickými břišními stavy.

Klíčová slova:
syndrom abdominálního kompartmentu – diagnostika – terapie

Úvod

Obecné poznámky a historický přehled

Problematika syndromu břišního kompartmentu (ACS) a nitrobřišní hypertenze (IAH) se stala v průběhu posledního desetiletí předmětem narůstajícího zájmu intenzivistů z chirurgických i jiných medicínských oborů. Rozvoj IAH a eventuálně ACS přímo ovlivňují morbiditu i mortalitu populace kriticky nemocných. Na druhé straně jsou snadno a levně diagnostikovatelné a z terapeutického hlediska úspěšně řešitelné při jejich včasné diagnóze.

Kompartment syndrom je stav, při kterém zvýšený tlak v uzavřeném anatomickém prostoru nepříznivě ovlivňuje krevní oběh a může vést až k ireverzibilní ischemii tkání orgánů daného kompartmentu. Riziko vzniku syndromu kompartmentu se týká nejen krajiny břišní, ale i dalších životně důležitých struktur organizmu. Neurochirurgové se často setkávají se syndromem kraniálního kompartmentu, který je způsoben vysokým nitrolebním tlakem (ICP) a tento stav vede k otoku mozku v uzavřeném prostoru lebky. V hrudní chirurgii a v kardiochirurgii se setkáváme se syndromem hrudního kompartmentu často úrazové etiologie projevujícím se rostoucím tlakem v dýchacích cestách, poklesem srdečního výdeje, perikardiálním výpotkem a acidózou. Jsou takto pojímány i orgánové kompartmenty např. srdečního svalu (perikard) a sleziny (kapsula) etc. Také v transplantační chirurgii, např. při transplantacích jater, kdy při poruše cirkulace krve v nich postupně dochází k ischemii, která se mj. prezentuje zvýšením sérových koncentrací „jaterních“ enzymů (AST, ALT, GMT), bilirubinu, vzrůstem hodnot INR a poklesem koncentrace hemoglobinu. Užitím CT a MR vyšetření při úrazech jater nalézáme morfologické změny portální žíly způsobené intrahepatálním a/nebo subkapsulárním hematomem, což může vést k rozvoji ischemického typu nekrózy jaterního parenchymu. V neposlední řadě se dnes hovoří též i o syndromu miniaturního kompartmentu při kriticky zvýšeném endoneurálnímu tlaku.

V historickém nazírání ACS můžeme v zásadě pozorovat tři základní mezníky. Prvním byly poznatky získané německým chirurgem Richardem von Volkmannem v 19. století [1], který popsal obecné patofyziologické znaky syndromu kompartmentu obecně. Druhým potom experimentální studie věnované měření intraabdominálního tlaku. Ty využívaly různé přístroje a techniky. Obecně se dá však říci, že detekce probíhala většinou využíváním přirozených tělních otvorů se zavedenými katetry či sondami. Posledním mezníkem jsou získané poznatky Heneage Ogilvieho, který zjistil, že otevřené laparostomie jsou přínosem pro terapii velkých válečných ran a kongenitálních defektů abdominální stěny.

Syndromy kompartmentů jsou historicky známé již několik staletí, ale nebyly takto uváděny a formulovány v dobové literatuře. Již v roce 1667 Niels Stensen, dánský lékař a kněz, experimentálně indukoval patologickou situaci, která navazovala na základní etiologické principy přítomné při syndromech různých kompartmentů. Jednalo se zejména o hypoxii jako následek nedostatečné krevní cirkulace. Po ligatuře abdominální aorty se u psů objevila ischemická paralýza končetin. V experimentech dále následovalo obnovení krevního oběhu se zmírněním obtíží. Tyto patologické stavy byly však primárně přisuzovány neurologickým příčinám.

Myšlenkové pochody se změnily teprve v 19. století. Za příčinu onemocnění se začaly považovat vaskulární změny. Patrně první pacient se syndromem muskulárního kompartmentu byl vědecky popsán v roce 1850 Hamiltonem. Již rok poté byla vaskulární koncepce patofyziologie tkání (zabývající se stejnými mechanizmy) navržena pro výklad abdominálního syndromu. Ve druhé polovině 19. století pak von Volkmann zveřejnil svůj pohled na ischemii svalových skupin. Tuto ischemii popsal jako následek snížené perfuze, která se vyvinula díky vnějšímu nebo vnitřnímu kompartmentovému tlaku [1]. Von Volkmann pozoroval rozvoj kontraktur svalů trpících významně dlouhou ischemií a popsal patofyziologické mechanizmy k nim vedoucí.

Mezi historické milníky patří také, jak již bylo zmíněno výše, měření tlaku v uzavřeném prostoru. Principiálním okamžikem byl vynález sfyngmomanometru. Scipion Riva-Rocci ho používal k měření tlaků v uzavřeném prostoru od roku 1890 [2]. Francouz Paul Bert též v 19. století měřil tlaky v tělních dutinách pomocí trubiček vložených do trachey a rekta. Podobně byly rektální tlaky měřeny také Ch. W. Braunem. Další měření tlaků intraviscerálně poté následovala velmi rychle, jmenovitě v močovém měchýři Odebrechtem a v děloze Schatzem. Tato měření byla poté Wegnerem korelována s absorpcí intraabdominální tekutiny. Možností byla i přímá punkce peritoneální dutiny. Po tomto historickém období byl intraabdominální tlak hodnocen za různých fyziologických a patologických okolností.

Harvardský lékař Haven Emerson publikoval své mimořádné výsledky v roce 1911. Ve své práci dal do souvislosti znaky kardiovaskulárního kolapsu s vysoce elevovaným intraabdominálním tlakem [3]. Následně v roce 1939 demonstroval tým Owena Wangensteena vaskulární poškození jako následek zvýšeného intraabdominálního tlaku [4]. IAH byla poté zaznamenána po různých operacích, u závažných traumat, u pacientů s cirhózou jater etc. V roce 1906 představil Bernhard Bardenheuer postup pro chirurgickou dekompresi kompartmentů u muskulárních kompartmentových syndromů na končetinách. O několik let později prokázal Murphy, že pro optimální kompenzaci intrafasciální hypertenze lze provést extenzivní fasciální discize – otevření postiženého kompartmentu vedoucí k detenzi v daném prostoru. V roce 1940 popsal britský chirurg Heneage Ogilvie výhody laparostomie u extenzivních válečných poranění. V roce 1951 zaznamenal irský anesteziolog M. G. Baggot smrt pacienta v důsledku pooperačního respiračního selhání v návaznosti na násilné uzavření abdominální dehiscentní rány. Doporučoval proto poté u dalších podobných pacientů nechat břicho otevřené [5].

Otázka pochopení syndromu břišního kompartmentu a intraabdominalní hypertenze je důležitá a závažná, neboť jejich nesprávná léčba ovlivněná užitím nepřiměřené vyšetřovací techniky může způsobit rozvoj tzv. spontánní dekomprese v krajině břišní. Ta následně může vést až k rezistentní multiorgánové dysfunkci (MODS) s fatálními následky pro pacienty.

První případy popsané v éře moderní intenzivní medicíny se datují do počátku 80. let minulého století, kdy mnoho nemocných umíralo na syndrom multiorgánové dysfunkce na podkladě IAH a následně ACS po provedení urgentní operace, která se řídila doporučenými postupy dané doby. Do stejného období se datují první poznatky související s měřením nitrobřišního tlaku (IAP). Příchod a rozvoj laparoskopické chirurgie nás naučil, že i menší změny v IAP mohou ovlivnit celou řadu funkcí orgánů. Nyní dále dochází k progresivnímu rozvoji technik měření IAP a jejich globálnímu rozšíření.

Metodika

Současná doporučovaná klinická praxe v diagnostice nitrobřišní hypertenze

Zavedení laparoskopie počátkem sedmdesátých let přineslo v měření intraabdominálního tlaku nové perspektivy. Sonderberg a Westin korelovali laparoskopicky indukované tlaky s měřením v močovém měchýři. Krátce poté, co se laparoskopie stala terapeutickou doménou gynekologů, objevily se i tady její nebezpečné komplikace způsobující pneumoperitoneum následované kardiovaskulárním kolapsem.

V současnosti u pacientů v kritickém stavu měříme často intraabdominální tlak intravezikálně. Patofyziologické komplikace způsobené zvýšeným intraabdominálním tlakem se dají zvrátit konzervativním, semiinvazivním a konečně chirurgickým intervenčním postupem – laparotomickou dekompresí břicha. Mnohé laparotomie jsou tak život zachraňujícími výkony. Je stanovena škála (grading) pro definování významnosti intraabdominálního tlaku (Grade I: 10–15 mm Hg, Grade II: 16–25 mm Hg, Grade III: 26–35 mm Hg, Grade IV: >35 mm Hg). Podle Meldruma [6] je chirurgická dekomprese indikovaná při stupni III a především IV. V současnosti je ACS patologickou entitou se známými etiologiemi a patofyziologickými mechanizmy. Po celém světě však probíhá v této oblasti nadále intenzivní výzkum a roste počet publikovaných nalezených skutečností a souvislostí. Doporučený postup při rozvoji nitrobřišní hypertenze a časování chirurgického zásahu dle WSACS z r. 2009 ukazuje schéma na Obr. 1. Lze jen doplnit, že jednotkou tlaku v daném kompartmentu v klinické praxi (vzhledem k jednoduchému uspořádání prvků systému sloužícího k jeho měření) je spíše centimetr vodního sloupce a přepočítávací faktor je 1,3 (mm Hg = cm vodního sloupce / 1,3).

Intraabdominální hypertenze se stává čím dál sledovanější a případně i kontinuálně elektronicky monitorovaným stavem v intenzivistické praxi. Ukazuje se totiž, že způsobuje určitou orgánovou dysfunkci již při hodnotách nitrobřišních tlaků, které byly dříve považovány za bezpečné. Důležité je proto užití správné metodiky pro jejich měření v praxi a o této problematice lze nalézt řadu publikací. Vzácná jsou však klinická data sledující validaci nových měřicích metod a zejména jejich spolehlivost. Nejstudovanější oblastí měření IAP je transvezikální cesta, která může být použita jako spolehlivá metoda pro intermitentní měření intraabdominálního tlaku. Základy této metodiky detailně popsal ve své práci Kron et al. v roce 1984 [7]. Pro kontinuální monitoring se pak velmi dobře hodí katetr s balónkovým koncem zavedený do žaludku nebo přímo intraperitoneálně. Pro racionální monitoring jsou základními požadavky: užití specifických protokolů, měřicí zařízení a zejména vyškolený personál. V současnosti neexistuje pro měření intraabdominálního tlaku definovaný „zlatý standard“, ale profesionálně je vyráběno několik typů zařízení pro tento účel.

Z řady průzkumů vyplývá, že povědomí o problému je vysoké, zejména mezi těmi, kteří se s ním v klinické praxi často setkávají. Avšak s tím vyvstává otázka, zda dané profese umějí správně postupovat v diagnostice a léčbě ACS, což vyplývá ze speciálního dotazníku – Kimball et al. [8]. Většina respondentů se názorově rozcházela v odpovědích na otázky týkající se hraničních hodnot nitrobřišního tlaku (IAP), které mohou růst až do rozvoje ACS, dále v otázkách jejich řešení punkcí, drenáží, užitím diuretik či indikací dekompresní laparotomie.

Tyto poznatky nemohou být zase tak překvapivé, vzhledem k nedostatku ustálených a osvědčených postupů týkajících se nejen měření IAP, jako ukazatele rozvoje IAH a ACS, ale i zacházení s pacienty, u kterých byly IAH a ACS diagnostikovány. Je třeba vyvinout úsilí ve vzdělávání každého, kdo se dostane do kontaktu s pacienty s akutním gastrointestinálním nebo jiným nitrobřišním problémem. Tomu může napomoci i přehledná tabulka (Tab. 1) hodnotící pravděpodobnost konfrontace různých lékařských odborností s těmito stavy.

O významu tohoto závažného klinického problému svědčí i založení světové organizace zabývající se speciálně syndromem břišního kompartmentu (WSACS v r. 2004). Tato multidisciplinární lékařská společnost vznikla za účelem rozvoje vzdělávání a mezioborového výzkumu v oblasti IAH a ACS. Výsledkem stoupajícího zájmu o danou problematiku je i rostoucí počet vědeckých sdělení zabývajících se IAH a ACS [9–13]. Ve stručnosti lze shrnout cíle, které si tato společnost vytyčila:

• informovat zdravotnické profese o závažnosti ACS, neboť vysoká hodnota IAH závažně negativně ovlivňuje funkce soustav kardiovaskulární, uropoetické, ventilační, nervové, gastrointestinální i tkání dalších orgánů postiženého pacienta,
• vytvořit ustálené postupy měření IAH, popř. zdokonalit měřicí přístroje k tomu určené a ty v co nejkratší možné době zavádět do běžné praxe zdravotnických zařízení, zejména v intenzivní chirurgické péči,
• definovat hraniční hodnoty IAH (IAP < 20 mm Hg), které znamenají vysoké riziko vzniku ACS,
• vytvořit ustálené postupy ve správné péči o pacienta s ACS,
• zabezpečit, aby doporučené postupy přijali všeobecní i specializovaní chirurgové a řídili se jimi.

K úspěchu ve zdolávání vytyčených cílů napomáhá také pořádání odborných a vědeckých setkání zabývajících se touto problematikou, jako byl již pátý světový kongres IAH a ACS, který se konal v Orlandu na Floridě v roce 2011. Zde odborníci z celého světa společně hodnotili své poznatky na poli medicínského řešení IAH a ACS ve vztahu k jejich speciálním oborům. Uvádíme zde výčet nejvýznamnějších z nich:

• růst IAP způsobuje zvýšenou elasticitu hrudní stěny, která podporuje posun bránice kraniálním směrem s následným snížením objemu plic vedoucím ke vzniku atelektázy, (Pelosi) [14],
• průkaz souvislosti mezi IAP a ICP, pravděpodobně v důsledku zvýšeného nitrohrudního, pleurálního a centrálního žilního tlaku (De Laet) [15],
• hepatosplanchnický efekt a neinvazivní monitoring pomocí clearance indocyaninové zeleně (Wendon) [16],
• renální dysfunkce ve vztahu k IAH je multifaktoriální proces, na němž se podílejí i hormonální změny,
• úloha sonografie a CT v diagnostice ACS,
• metody chirurgické léčby ACS.

Základní chirurgické řešení ACS

Při jednoznačně doporučeném chirurgickém řešení ACS – detenzní laparotomii – se pro ošetření rozsáhlých ran břišní stěny používá recentně především systém podtlakem asistovaného dočasného uzávěru defektů stěny břišní (V.A.C. – vacuum assisted closure) v různých modifikacích. Nejpokročilejší z nich v sobě integrují materiály jako polyuretanové pěny (V.A.C.® GranuFoam® a V.A.C. GranuFoam Silver®), polyvinylalkoholové fólie kryjící útroby a kůži (V.A.C.® WhiteFoam Dressing) a mikroprocesorové jednotky (vakuové pumpy), které zabezpečují stálou a rovnoměrnou distribuci tlaku v rámci výše uvedeného zajištění celé rány. Tato metoda pomáhá významně zlepšit výsledky péče o ránu a vede k řadě dramatických pozitivních změn v postiženém organizmu lokálně i celkově. V klinické studii Wilda je zřejmá významně snížená letalita pacientů s otevřenými ranami břicha zajištěnými VAC metodou oproti dříve používané konvenční terapii (14 % versus 59 %) [17]. Musí být však použita v rámci přísně individuálního a komplexního léčebného plánu.

Závěr

Problematika rozvoje a řešení stavů nitrobřišní hypertenze má v současné době ustanovena pravidla a doporučení, jak je nutné tyto situace chápat a medicínsky (často multioborově) řešit (Obr. 1). Díky současným patofyziologickým znalostem a technickým možnostem je tedy třeba vést péči o rizikového pacienta ve smyslu možnosti rozvoje ACS tak, aby k tomuto stavu vůbec nedospěl, neboť může způsobit ireverzibilní změny z pohledu biologického poškození vitálně významných orgánů v oblasti dutiny břišní, ale i vzdálenějších lokalizací.

Hlavní cíle, které si klademe při použití vakuem asistovaných dočasných uzávěrů významných defektů měkkých tkání stěny tělní dutiny i jejího obsahu, jsou: zlepšení místní mikrocirkulace, efektivní kontrola výpotků a otoků, udržování fyziologické teploty v peritoneální dutině, bariérový efekt vůči zevnímu prostředí, podpora tvorby granulační tkáně, postupné zmenšování velikosti rány a optimalizace stavu její spodiny.

Detailnější informace o chirurgické péči při rozvoji ACS poskytne následující přehledové sdělení.

Použité zkratky

ACS – syndrom břišního kompartmentu

ALT – alaninaminotransferáza

AST – aspartátaminotransferáza

GMT – gamaglutamyltransferáza

IAH – nitrobřišní hypertenze

IAP – nitrobřišní tlak

ICP – nitrolební tlak

INR – numerické vyjádření Quickova testu srážlivosti krve (International Normalization Ratio)

MODS – syndrom multiorgánové dysfunkce

WSACS – World Society of Abdominal Compartment Syndrome

Doc. MUDr. RNDr. Milan Kaška, Ph.D.

Dříteč 146

533 05 Dříteč

e-mail: kaskam@lfhk.cuni.cz