Klasifikace poruch dětské řeči - od Seemana k dnešku

Overview

Terminologie, kterou používáme při rozdělování poruch dětské řeči, je nejednotná a variabilní. Prof. Seeman v 50. letech zařazoval tyto děti do několika skupin, které jsou v přehledu uvedeny. Jeho největším zájmem byly poruchy řeči s hlavním symptomem opožděného vývoje řeči a koktavost. S vývojem moderních metod vyšetření a rehabilitace se měnila i klasifikace poruch řeči u dětí. Článek podává přehled o jednotlivých skupinách diagnóz, které se v současné době používají.

Klíčová slova:
Seeman, poruchy dětské řeči, moderní klasifikace.

ÚVOD

Terminologie, kterou používáme při zařazování poruch dětské řeči, je nejednotná a variabilní nejen u nás, ale i v zahraničí. Prof. Seeman v 50. letech zařazoval děti do několika skupin, které jsou v přehledu uvedeny. Jeho největším zájmem byly poruchy řeči s hlavním symptomem opožděného vývoje řeči a koktavost. Klasifikace byla vždy důležitá k určení správné indikace a postupu edukace či reedukace dětské řeči a jazyka. S vývojem moderních diagnostických metod, zejména elektrofyziologických, audiologických, zobrazovacích a genetických, se rozvíjely i možnosti zlepšit klasifikaci poruch dětské řeči. Vývoj pohledu na některé skupiny diagnóz se změnil v souvislosti s chápáním neuroplasticity mozku.

SEEMANOVA KLASIFIKACE

Prof. Seeman, zakladatel české foniatrie, se již v 50. letech zabýval dělením poruch dětské řeči. Ve své monografii „Poruchy dětské řeči“ (11) vycházel z fyziologického vývoje řeči ve vztahu k jazykové stránce a ve vztahu k typům vyšší nervové činnosti.

V oblasti poruch vývoje řeči dělil postižené děti podle druhu nemluvnosti: prosté opoždění řeči, nemluvnost při defektech mluvidel, nemluvnost následkem sluchových vad, nemluvnost při defektech intelektu, nemluvnost způsobená zanedbáním péče o řeč, nemluvnost při poškození řečových zón mozku. Tuto poslední skupinu rozdělil na expresivně dysfátické poruchy a receptivně dysfátické poruchy řeči. Všímal si rozdílů mezi afázií dětského a dospělého věku. Dále popisoval nemluvnost u extrapyramidových poruch řeči, nemluvnost při těžké tělesné debilitě. Všímal si konstitučního opoždění řeči a akustické agnozie. Akustickou agnozii klasifikoval jako oboustrannou poruchu korového konce sluchového analyzátoru nebo sluchových drah, která zabraňuje řečovému vývoji, vznikne-li v raném dětství. Jedná se vlastně o centrální poruchu sluchu.

Další typickou poruchou je patlavost (dyslalia), které prof. Seeman dělil na senzorické a motorické. Těmi motorickými však neměl na mysli poruchy při neurologických onemocněních, kterým se věnoval zvlášť.

Zabýval se huhňavým dítětem (rhinophonia) v rámci diagnostiky a léčby příčin organických a získaných; porucha řeči a hlasu u rozštěpu patra vyžaduje kompexní péči hned od narození. Předpokladem dobře srozumitelné řeči je dobrá funkce velofaryngeálního uzávěru.

Velkou část monografie věnoval hluchoněmému a nedoslýchavému dítěti – řeči a hlasu hluchoněmých a nedoslýchavých; reedukaci sluchu a výchově hluchoněmého dítěte, péči o ohluchlé dítě a nedoslýchavé.

Kapitola o koktavosti (balbuties) patří k nejdůležitějším. V Evropě se věnovali koktavosti daleko dříve lékaři než jiné obory, a proto jejich teorie hledaly organický podklad onemocnění. Zmínila bych zde tzv. pražskou školu, nazývanou po jejím zakladateli Seemanovi. Seeman vyslovil v r. 1936 poprvé svou teorii o etiopatogenezi koktavosti. Domníval se, že jde o dynamickou poruchu striopallidárního systému. Seemanova teorie dynamické úchylky striopallidálního systému a emoce jako spouštěcí a udržující mechanismus koktavosti se staly základem pro práce jeho žáků, které potvrzují organický podklad koktavosti; sice nemusí jít o lézi, kterou je možno prokázat patologicko-anatomicky, ale o porušenou funkci mechanismů řídících řeč. Jedná se o nálezy porušeného neurovegetativního systému, porušené zpětné sluchové vazby (4); nedochází k vymizení těchto příznaků při úpravě poruchy řeči, ovšem nadměrné vylučování metabolitů centrálních aminů a nálezy chybné funkce zpětno-vazebního systému motoricko-senzorického (5) tuto hypotézu podporují. Prof. Seeman vybudoval vlastní terapeutickou metodu koktavosti, tzv. cvičnou léčbu řeči, jejíž základní postupy se dodnes používají. Z poruch řečové plynulosti popisoval dále brebtavost (tumultus sermonis) jako samostatnou diagnózu a v kombinaci s koktavostí. Závěrem monografie se věnoval poruchám řeči slabomyslného dítěte. Popisoval charakter řeči a hlasu u různých stupňů slabomyslnosti.

Seemanova publikace byla přeložena do většiny evropských jazyků. On sám v předmluvě napsal: „Většina poruch řeči a vad sluchu začíná v dětském věku a musí se léčit v dětství, aby se předešlo jejich zhoršování a odvrátily různé druhotné následky v pozdějším věku. Mnohé choroby řeči dětského věku přecházejí plynule na dospělého člověka a nelze proto při jejich popisu opominout další vývoj“.

DALŠÍ VÝVOJ KLASIFIKACE PORUCH ŘEČI U DĚTÍ

Z českých autorů doc. Sedláčková, dlouholetá Seemanova žákyně, v 70. letech navázala na sledování symptomatologie poruch vývoje řeči a užila termín vývojová dysfázie pro fatickou poruchu způsobenou prenatálním, perinatálním nebo raně postnatálním poškozením řečových zón v CNS. Začala cíleně sledovat poruchy fonologického systému těchto dětí a studovala akustické vzory hlasu a řeči (10). Věnovala se také ve své vědecké práci vrozenému zkrácení vývoje měkkého patra – popsala soubor příznaků u syndromu, který by měl být po ní pojmenován syndrom Sedláčkové (ale Shprintzen ho publikoval jako první). Prof. Sedláček se snažil v 80. letech sestavit matematický model ke zhodnocení poruch vývoje fonologického systému řeči a aplikovat linguistický aspekt do diagnostiky. Sedláčková ve své skupině pacientů s akustickou agnózií měla zřejmě zahrnuté i těžší případy dětí s vývojovou dysfázií, které měly výraznou poruchu rozumění řeči. Prof. Novák (6, 7) publikoval diferenciálně diagnostický přístup a výsledky u vývojových poruch řeči s dělením na vývojovou dysfázii a vývojovou dysartrii pomocí vyšetření evokovaných sluchových potenciálů. Předpokládal u dětí s vývojovou dysfázií vliv centrální difuzní léze CNS i na podkorová sluchová centra a vedení ve sluchové dráze v souvislosti s opožděním maturace těchto oblastí. Naproti tomu u dětí s vývojovou dysartrií chybění odpovědi kmenového sluchového komplexu vysvětluje lokální lézí CNS v oblasti mozkového kmene, nebo lézí v centrální motorické oblasti v mozkové kůře. Jednalo se právě o děti, které měly mimo základní symptomatologie poruchy rozumění řeči a poruchy vyjadřovacích schopností nápadné artikulační obtíže z důvodů inervační poruchy mluvidel. Novák ze svých studií oddiferencoval i skupinu dětí, které mají smíšené, kombinované formy vývojové poruchy řeči (dysfázii a dysartrii).

Ze zahraničních autorů Arnold rozlišoval 3 typy kongenitálních řečových poruch: jazykovou neschopnost, expresivní dysfázii a akustickou agnózii. Používal se i termín dětská dysartrie a rozdělení na 3 typy: spastickou, dyskinetickou a bulbární dysartrii. Obecně (12) byla ale spíše tendence klasifikovat problémy s artikulací u dětí podle základního topického neurologického nálezu (v hlavním dělení na centrální a periferní poruchy řeči).

V 80. letech terminologie v anglosaské literatuře vycházela z linguistických studií popisného charakteru, tzn. dělení podle jazykové symptomatologie: smíšený fonologicko-syntaktický syndrom s kolísající poruchou rozumění řeči a váznoucí expresí; syndrom chybného fonologického programování - jedná se o těžkou poruchu verbální komunikace, je přítomen až mutismus; sémanticko-pragmatický syndrom - je přítomen defekt ve sféře rozumění obsahu řeči a vyjadřování. Děti mají vágní slovník, obsahově chudou řeč - trpí anomií, neschopností pojmenovat obrázky, předměty. Autoři uvádějí jako nejčastější formu vývojové dysfázie smíšený syndrom fonologicko-syntaktický (8). Zahrnují variantu kombinované symptomatologie ještě pod diagnózu vývojové dysfázie. Různorodost klinického obrazu je daná percepční a motorickou patologií. Děti jsou v útlém věku bez poruchy rozumění řeči, ale mají praktickou anartrii a afázii. Postupně s věkem se s rozvojem lexikální a syntaktické úrovně objevují poruchy gramatické a sémantické - jazykové symptomy se stávají nápadnější. Toto schéma v podstatě odpovídá i představám dalších autorů, kteří zdůrazňují již kolísání míry postižení řečové percepce (2), ale zaměřují se hlavně na specifikaci jazykových syndromů. Rozličné dysfatické syndromy jsou pak výsledkem dysfunkce rozdílných jazykových stadií a závěry studií vycházejí i ze symptomatologie řeči u dospělých afatiků.

V 90. a v posledních letech se vývojové poruchy řeči částečně řadí mezi poruchy centrálního sluchového zpracování zvukových signálů (CAPD – central auditory processing disorder) jako poruchy zpracování řečového signálu důsledkem deficitu v raném senzorickém vývoji (3). Porucha rozumění řeči způsobuje časové opoždění vývoje řeči a jeho odlišnosti, aberantní vývoj. Klasifikační kritéria jsou u vývojové dysfázie komplikovaná tím, že řečové postižení má dvojí patofyziologii: jednak specifickou centrální sluchovou poruchu a jednak všeobecnou nespecifickou korovou poruchu. Porucha kognitivních funkcí u dětí s vývojovou dysfázií je však pro jejich další řečový vývoj nejdůležitější. CAPD mohou existovat u dětí s vývojovými řečově-jazykovými poruchami, u poruch učení, u poruch pozornosti a obecně u různých poškození CNS.

Termín, který se v současné době v anglicky mluvících oblastech obvykle upřednostňuje a svými symptomy tato porucha řeči a jazyka odpovídá u nás užívané diagnóze vývojové dysfázie, je SLI (specific language impairment). Percepce řeči zahrnuje dvě doplňující se dovednosti: schopnost rozlišit rozdílné zvuky (diskriminace) a schopnost nakládat se zvuky, které jsou akusticky rozdílné jako s rovnocennými (fonémové konstanty, distinktivní rysy hlásek). U mnoha dětí s SLI je vztah mezi deficitem v řečové percepci a deficitem v řečové expresi. Tento vztah je u obou deficitů závislý na věku dítěte a na povaze řečových obtíží. Značná část odborné literatury podporuje názor, že mnoho dětí trpících SLI má neobvyklé obtíže s rozlišováním krátkých nebo rychle se měnících zvuků. Poněvadž většina zvuků řeči je takovéto povahy, tento fakt pravděpodobně způsobuje početné těžkosti v procesu učení se a chápání řeči. Některé děti mají percepční poruchy tak těžké, že připomínají případy dospělých s akustickou agnózií, kde jsou zvuky slyšeny, ale nejsou interpretovány a pochopeny. Jejich potlačené vnímání fonémů odráží mnohem zásadnější obtíže při rozlišování široké škály sluchových podnětů, jak verbálních tak neverbálních (2). Expresivní poruchy řeči jsou zde manifestací zhoršeného dekódování vstupních informací.

Etiologie vzniku vývojových poruch řeči není jasná - uvažuje se o postižení vývoje kognitivních funkcí vlivem pre-, peri- a postnatálního poškození mozku. Hovoří se o poškození již v intrauterinním vývoji mozku, o predilekci u chlapců – o sexuální diferenci v hemisferální dominanci (kortikální reprezentace byla studována u epileptiků chlapců a dívek) a předpokládá se genetický vliv (1).

KLASIFIKACE VE VZTAHU K PŮVODNÍ SEEMANOVĚ

Opožděný vývoj řeči (OVŘ) chápeme jako symptom, ne jako samostatnou diagnózu. OVŘ může být dominujícím příznakem klinického obrazu konkrétní diagnózy nebo součástí dalších příznaků.

1. Opožděný vývoj řeči prostý – jedná se o časově opožděný nástup verbálních schopností a týká se skupiny dětí bez anatomických a morfologických abnormit řečových orgánů a CNS, s normálním intelektem, zrakem, sluchem a stimulujícím rodinným prostředím. Děti mají většinou kolem 3. roku věku malou slovní zásobu, tvoří dlouho jen jednoduché věty a mají dyslalii. Podrobné celkové vyšetření neprokáže žádný patologický nález ve smyslu opoždění vývoje motoriky mluvidel ani vnímání řeči.
2. Opožděný vývoj řeči u vývojových poruch řeči – vývojová porucha řeči je porucha získávání, osvojování si normální komunikační schopnosti adekvátně věku, při adekvátním periferním sluchu, inteligenci a absenci hrubého senzori-motorického deficitu nebo kongenitální malformace řečového a hlasového ústrojí. Hledají se souvislosti mezi vadnou řečovou produkcí a abnormální řečovou percepcí. SLI je nejvíce užívaný termín v zahraničí a u nás vývojová dysfázie.
3. Opožděný vývoj řeči při sluchových vadách – závisí na stupni postižení sluchu, včasnosti záchytu, adekvátní kompenzaci sluchadly nebo kochleárním implantátem a na edukaci řeči a sluchu. Včasné rozpoznání vady a přidělení sluchadla má klíčový význam pro další rozvoj řeči dítěte i dalších schopností, zejména jeho intelektu. U těžkých sluchových vad jsou mimo obsahovou stránku řeči výrazněji porušeny i všechny modulační faktory řeči, zejména melodie. Důležitou podmínkou rozvoje řeči je vždy intelekt dítěte. Úroveň rozvoje zrakového vnímání má výrazný vliv na další dovednost rozvoje řeči – schopnost odezírání.
4. Opožděný vývoj řeči při vadách zraku – vývoj zrakové percepce je důležitý, má vliv na celkový vývoj hrubé a jemné motoriky a na vývoj řeči. Kvalita vizuálních funkcí je závislá na zrání specifických struktur v CNS a na dosavadní praktické zkušenosti dané vývojovým stadiem dítěte.
5. Opožděný vývoj řeči u morfologických vad mluvidel (např. rozštěpů) – anomálie sama o sobě nezpůsobuje opožděný vývoj řeči. Dítě sice mluví méně a vyslovuje hůře jednotlivé hlásky, ale chápe význam slov. Většinou má i dostatečnou slovní zásobu a užívá správné gramatické tvary v příslušném stadiu vývoje řeči. Výsledkem je sice špatná srozumitelnost řeči v důsledku chybné výslovnosti, ale obsahová stránka vzhledem k věku je správná. Nejčastější jsou obtíže při omezené elevaci jazyka při zkrácené podjazykové uzdičce a porucha řeči při rozštěpu v orofaciální oblasti. Jedná se o opožděný vývoj artikulace.
6. Opožděný vývoj řeči u pervazivních poruch řeči – jedná se o těžké vývojové poruchy, u nichž je primárně narušen vývoj sociálních vztahů a dovedností. Důsledky sociálního deficitu jsou pervazivní (všepronikající) a závažně narušují veškeré adaptivní fungování postiženého dítěte (9). Autismus vzniká podle posledních teorií na podkladě interakce genetických a enviromentálních faktorů; patofyziologickým základem je postižení vývoje limbických i neokortikálních (prefrontálních) a kmenových struktur. Častěji jde o kombinaci autismu s mentální retardací (MR); podle toho je autismus dělen na vysokofunkční (bez MR) a nízkofunkční (atypický autismus – v kombinaci s MR; u více než 2/3 případů).
7. Opožděný vývoj řeči u závažných neurologických onemocnění – jedním z příznaků dětské mozkové obrny (DMO) je dysartrie. Děti s DMO mají až v 80 % poruchu řeči a často i poruchu rozumových schopností. Projevy dysartrie jsou dány lokalizací organického postižení; mohou mít až anartrii. Často jsou přítomny poruchy polykání (dysfágie).
8. Opožděný vývoj řeči při postižení vývoje rozumových schopností – mentální úrovní je dána možnost rozvoje řeči. Opožděný vývoj řeči je odvislý od stupně defektu intelektu – jedná se vlastně o vývoj řeči při postižení rozumových schopností různého stupně. Mentální retardace (MR) je závažné postižení vývoje rozumových schopností prenatální, perinatální nebo časně postnatální etiologie, které vede k významnému omezení v adaptivním fungování postiženého dítěte či dospělého v jeho sociálním prostředí. Rozhodující pro určení pásma MR musí být vždy kvalita zvládání životních nároků dítěte v jeho přirozeném prostředí. Je snížena schopnost abstrakce a logického uvažování. Děti mají často mechanickou paměť a vizuomotorické dovednosti na překvapivě dobré úrovni.
9. Opožděný vývoj řeči při nedostatečně stimulujícím okolí – vliv různého sociálního prostředí, vliv mluvního vzoru. Úroveň sociálních vztahů a sociokulturního postředí v rodině významně ovlivňuje další řečový vývoj dítěte. Postoj rodičů k výchově dětí, úroveň emocionálního prostředí v rodině mají vliv na prožívání dítěte, na možnosti stimulace řeči. Rodina je dominujícím prostředím, které nejvýznamněji ovlivňuje rozvoj všech vlastností dítěte, včetně jeho intelektu. Rodinné vlivy jsou ale také do určité míry podmíněny dědičností.

ZÁVĚR

Nejednotnost v klasifikaci poruch dětské řeči přetrvává zejména v oblasti vývojových poruch řeči, kde je jedním z hlavních symptomů její opožděný vývoj. Vážnými poruchami řeči dle různých studií trpí kolem 10 % dětí (vývojové poruchy řeči 5-7 %; koktavost 1-2 %). Lehčí poruchy řeči ve formě dyslalie jsou v předškolním věku asi u 40 % dětí.

V současné době u nás existuje i tzv. popularita některých diagnóz; např. se týká autismu typického a atypického. Pro rodiče je určitě příhodnější a mírnější vyslechnout tyto diagnózy než se dozvědět, že jejich dítě je rozumově na úrovni lehké debility. Z porovnání časopiseckých údajů od několika vydavatelů v USA v 80. letech oproti letům 2005 - 2009 vyplynulo, že počet publikací o autismu stoupl 5x a o syndromu ADHD dokonce 17x.

Podle mezinárodní klasifikace nemocí dle WHO jsou nejzávažnější poruchy dětské řeči děleny na F 80.1 – expresivní poruchu a F 80.2 – receptivní poruchu řeči a jazyka, což odpovídá dělení vývojové dysfázie v naší terminologii. V současné době se v rámci ICF klasifikují i smyslová postižení (International classification of functioning, disability and health); ICF Children and Youth version podle WHO Conference on Health and Disability, konané v dubnu 2002 v Terstu v Itálii. Tato klasifikace si všímá sociálních dopadů u postižených dětí a jejich rodin. Přihlíží ke kvalitě života takto postižených.

Pro komplikovanost řady příznaků u poruch řeči v dětství je proto velice důležitá interdisciplinární spolupráce: zapojují se lékařské i nelékařské obory (foniatrie, pedaudiologie, dětská neurologie, klinická logopedie, klinická psychologie, dětská psychiatrie a samozřejmě pediatrie).

Závěrem shrnujeme naše současné klasifikační schéma poruch řeči dětského věku:

1. Dyslalie - artikulační chyby jako součást vývoje řeči
2. Vývojová dysfázie (senzorická, expresivní a smíšená)
3. Vývojová dysartrie a kombinované formy (dysfázie, dysartrie)
4. Pervazivní vývojové poruchy řeči
5. Získané afázie u dětí
6. Poruchy plynulosti řeči.
7. Poruchy řeči u morfologických vad mluvidel
8. Vrozené vady řeči (syndromové vady)
9. Dysartrie
10. Vývoj řeči při mentální retardaci
11. OVŘ u smyslových vad (sluch, zrak)
12. OVŘ při sociální deprivaci

Doc. MUDr. Olga Dlouhá, CSc.

Foniatrická klinika 1. LF UK a VFN

Žitná 24

120 00 Praha 2

e-mail: olga.dlouha@lf1.cuni.cz